*Refluks-zarzucanie zawartości żołądka do przełyku, powstaje w wyniku niesprawności mech.zwieracza, zwłaszcza w pozycji leżącej i ↑ciśnienia w jamie brzusznej.

Objawy:zgaga,kwaśne odbijania,piekący ból za mostkiem, wymioty z domieszką krwii,trudności w połykaniu,posmak soli/mydła w ustach.

Powikłania:zapalenie błony śluzowej,nadżerki i owrzodzenia, metaplazja(Przełyk Barreta),zwężenie przełyku,gruczolakorak,aspiracja treści żoł. Podczas snu-zachłystowe zapalenie płuc

Diagnostyka:RTG z kontrastem, endoskopia

*Achalazja-poszerzenie dolnej części przełyku i zaleganie pokarmu na skutek braku,niedoboru komórek zwojowych ściany przełyku i perystaltyki

Objawy:dysfagia,wymioty niestrawionym pokarmem,nie przyjmowanie pokarmu, chudnięcie,ból za mostkiem(tępy, nie kolkowy)

Powikłania:zachłystowe zapalenie płuc(zesp. Mendellsona),odczyn zapalny na resztki pokarmu w dr. Oddechowych-zwłóknienia płuc,niewydolność oddechowa,rak przełyku

Diagn:RTG z kontrastem-widoczne rozdęcie i mało kontrastu przechodzi do żołądka

*Zesp. Plummera-Vinsona:stan przednowotworowy, postać zanikowego zapalenia przełyku,języka,gardła. U kobiet 30-50lat

Objawy:dysfagia, zapalenie śluzówki języka, przełyku, gardła, niedobór Fe(niedokrwistość, hipochromia, mikrocytoza), zajady w kącikach ust

Powikłania:zwężenie przełyku, rak, zap. Błony śluzowej

*Choroba wrzodowa:wrzód-ostro odgraniczony ubytek błony śluzowej, podśluzowej, mięśniowej.Nadżerka-nie sięga do bł.mięśniowej,zwykle mnoga, powoduje krwawienie z całej pow.

Patogen:uszkodzenie bariery śluzówkowej,↓odporności śluzówki w efekcie niedokrwienie i ↑HCl.Wynika z zaburzenia między czynnikami agresji:H.pylori,kwaśny sok, zaburzona motoryka,leki,używki,kofeina,alkohol i ochrony:PGE2,śluz,budowa i ukrwienie śluzówki

Równowaga:czynniki genetyczne,stresowe,hormonalne,krążeniowe,toksyczne,miejscowe(używki)

*Żołądek-duże ryzyko zezłośliwienia,↓napięcia N.X ↓motoryki ↑wydzielania gastryny

objawy:bóle po posiłku,ulga po wymiotach,↓wagi,sezonowość

*dwunastnica:głownie grupa „0”zezłośliwienie tylko przy wrzodzie brodawki Vattera,↑motoryki żołądka↑napięcia n.X ↑sekrecji HCl Objawy:ulga po posiłku, bóle głodowe, sezonowość (wiosna,jesień)

Powikłania:krwotok do światła żołądka,fusowate wymioty, perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika

Diagnostyka:endoskopia, test oddechowy na H.Pylori,badania serologiczne na H.Pylori

*Zapalenie wątroby:uszkodzenie miąższu wątroby o różnej etiologii z obecnością komórek zapalnych wątrobie.Ostre<3mies .Ostre przetrwałe 3-6mies Przewlekłe>6mies.

Etiol:wirusy hepatotropowe i systemowe, bakterie, alkohol, leki, toksyny grzybów

Przebieg:okres prodromalny- rzekomogrypowy, osłabienie, gorączka2-14dni żółtaczkowy-zażółcenie, ciemny mocz, odbarw. Stolec.4tyg. okres zdrowienia, lub przejścia w przewlekły

Badania: AspAT, AlAT, bilirubina, fosfataza alk, GGTP

*WZW A- RNA wirus, zakażeniedrogą pokarmową, 20-50dni inkubacji, podobne do WZWB, ostry okres choroby IgM, później IgG- trwała odporność. Występuje z zapaleniem stawów, naczyń, oligurią, pokrzywką

Postaci:bezobjawowa, żoł-jelitowa, żółtaczkowa, nawrotowa

*WZW B DNA wirus, możliwe nosicielstwo. Budowa wirusa: rdzeń- HBcAg(jądra hepatocytów), Płaszcz- HBsAg (cytoplazma), Ag związany z cząstką Dane’a HBeAg. Zakażenie z krwią, śliną nasieniem. Okres inkubacji 40-150dni

Postaci: bezobjawowa, bezżółtaczkowa, piorunujące zap. Wątroby, ostre hepatitis z żółtaczką, przedłużające się zapalenie wątroby, przewlekłe zapalenie wątroby

Badania:serologiczne, HBsAg w okresie choroby, antyHBs 2-3 mies po chorobie, anty HBc- faza żółtaczki, antyHBe- faza remisji

*WZW C: RNA wirus, zakażenie pozajelitowo, płciowo, 1-6mies inkubacji, 65% przebieg bezobjawowy,25% ostre zapalenie z wyleczeniem i eliminacją wirusa, 10% nosicielstwo, 1% piorunującej niewydolności wątroby. Wzrasta ryzyko marskości i raka

Przebieg: wyleczenie/ przewlekłe przetrwałe zap. Wątroby(nacieki limfatyczne, bez zniszczenia zrazików- odwracalne)/przewlekłe agresywne zapalenie( zniszczone zraziki, może prowadzić do marskości, śmierci)

Ostre zapalenie trzustki- samotrawienie w wyniku aktywacji enz. W obrębie gruczołu

Etiol: ch.dróg żółciowych(kamice), alkohol, idiopatyczne, leki moczopędne, B-adrenolit, urazy brzucha, operacje brzucha, hiperkalcemia(akt. Enz), wirusy

Objawy: ból w nadbrzuszu, zmiany EKG, żółtaczka, nudności, wymioty, gorączka, biegunka, ↓ciśnienia, wtrząs, niebieskie plamy wokół pępka, bokach tułowia

Badania: amylaza krew, mocz, morfologia, elektrolity, próby nerkowe, wątr, lipidowe

Powikłania: wstrząs, posocznica, martwica Balcera, ropień trzustki, upośledzenie trawienia

*Przewlekłe zapalenie trzuski: stały proces uszkadzenia trzustki nawet po usunięciu czynnika etiologicznego

Etiol:alkohol, hiperkalcemia, hiperlipidemia, złe odżywianie, zmiany naczyniowe, hemochromatoza, mukowiscydoza

Objawy: bóle brzucha, stolce tłuszczowe, białkowe, niestrawione włókna mięśni w kale, biegunki, ↓wagi, ↑amylazy we krwi i moczu

Powikłania: torbiele rzekome, upośledzenie trawienia, ropnie, zwężenie przewodów trzustkowych

*Nowotwory przełyku- płeć męska, palenie, alkohol, zesp. Plummera vinsona, zwężenie, achalazja żołądka: płeć M, genetyczne, H.pylori, polipy, achlorhydia, wrzód, gr „A” Jelita grubego: starzenie się, niewłaściwy tryb życia, obciążenia rodzinne, polipy, Colitis ulcerosa Wątroby: WZW B,C, niedobory żywieniowe, HBsAg, marskość, androgeny Trzustki: płeć M, starszy wiek, palenie, cukrzyca