Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(ang. disseminated intravascular coagulation, DIC) – zespół chorobowy polegający na aktywacji (w przebiegu różnych chorób) kaskady krzepnięcia i wytworzenie licznych mikrozakrzepów w świetle małych naczyń krwionośnych, co w efekcie często doprowadza do zużycia czynników krzepnięcia, szczególnie fibrynogenu, czynnika VIII i V oraz płytek krwi, powodując objawy skazy krwotocznej ("koagulopatia ze zużycia").
Najczęściej dochodzi wówczas do masowej fibrynolizy, czemu towarzyszą liczne wynaczynienia i krwotoki. DIC może doprowadzić do wstrząsu. Jeśli wstrząs dotyczy wielu narządów, może okazać się śmiertelny.
powikłania położnicze (najczęstsza przyczyna)
sepsa,
uszkodzenia tkanek
hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa i masywne przetoczenia;
gorączki krwotoczne wywołane przez różne wirusy
ostra białaczka promielocytowa (z powodu rozpadu komórek posiadających ziarnistości, których zawartość aktywuje układ krzepnięcia), ostra białaczka mielomonocytowa, gruczolakorak;
ukąszenie przez niektóre jadowite węże;
choroby trzustki (rak, ostre zapalenie lub zaostrzenie zapalenia przewlekłego);
wstrząs;
protezy sztuczne w układzie krążenia;
olbrzymie naczyniaki;
nowotwory;
naświetlanie promieniami jonizującymi - radioterapia.
ARDS jest poważnym stanem chorobowym płuc spowodowanym różnorodnymi bezpośrednimi lub pośrednimi czynnikami uszkadzającymi. Zespół ten charakteryzuje się zapaleniem miąższu płucnego prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej z towarzyszącym uwalnianiem mediatorów procesu zapalnego i hipoksemią. Często doprowadza do zespołu niewydolności wielonarządowej (MOF). Jest to stan zagrażający życiu, często kończący się śmiercią. Zazwyczaj wymaga zastosowania mechanicznej wentylacji oraz przyjęcia na oddział intensywnej opieki medycznej. Mniej poważną postacią jest ostre uszkodzenie płuc (ALI).
Zmiany w fizjologii płuc
•Uszkodzenie śródbłonka naczyń płucnych i nabłonka oddechowego powoduje dramatyczny wzrost przepuszczalności w płucach.
•Płyn przecieka do przestrzeni śródmiąższowej powodując obrzęk płuc.
•uszkodzenie pneumocytów typu II (produkują surfaktant) wzrost napięcia powierzchniowego i zapadanie się pęcherzyków płucnych,
•uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, współistnienie zmian zapalnych, gromadzenie się substancji i mediatorów upośledzających wymianę gazową,
- zaburzenie procesu wentylacji-perfuzji
- dalszy spadek podatności płuc
- wzrost wysiłku oddechowego
Miażdżyca tętnic– przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych i mózgowych, rzadziej w tętnicach kończyn. Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną stwardnienia tętnic.
Do powstania miażdżycy usposabia:
hipercholesterolemia,
cukrzyca,
nadciśnienie tętnicze,
niewłaściwy sposób odżywiania,
zaburzenia krzepnięcia krwi
stres.
Prawdopodobnie istotną rolę w patogenezie miażdżycy odgrywa także czynnik infekcyjny (bakterie z rodzaju Chlamydia lub nanobakterie). Miażdżyca tętnic jest częstsza u mężczyzn i nasila się z wiekiem.
Miażdżyca polega na gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów. W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic. (tzw. pasma tłuszczowo-lipidowe). Tego typu zmiany można obserwować już u dzieci. Podśródbłonkowe masy lipidowo-cholesterolowe powodują gromadzenie się makrofagów, rozrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich warstwy środkowej tętnicy oraz drobnych naczyń krwionośnych odchodzących od naczyń odżywiających ścianę tętnicy. Zakłada się, że komórki piankowate tworzące blaszki miażdżycowe nagromadziły lipidy drogą tzw. szlaku zmiataczowego, pochodzące od lipoprotein osocza krwi , które uprzednio uszkodzone zostały przez reaktywne formy tlenu.
Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk (tzw. wapnienie dystroficzne) prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic, oraz pojawienie się ubytków śródbłonka nad ogniskiem miażdżycowym. Ubytki śródbłonka są przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny - czynnika zapobiegającego gromadzeniu się płytek krwi. W wyniku tego procesu, w miejscach obnażonych z błony wewnętrznej dochodzi do owrzodzeń miażdżycowych (owrzodzeń kaszowatych), które stają się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi i narastania zakrzepów.
Proces miażdżycowy prowadzi do zmniejszenia światła tętnic i zmniejszenia ich elastyczności. Z niewiadomych przyczyn (niewykluczone, że z powodu braku dodatkowego nadkażenia bakteryjnego) u niektórych ludzi w miejscach ogniska cholesterolowe nie ulegają owrzodzeniu i wapnieniu, a narastająca płytka miażdżycowa jest zbudowana z tkanki włóknistej i licznych naczyń włosowatych. Ogniska te - zwane "żywymi płytkami" miażdżycowymi - są pokryte żywym śródbłonkiem i rzadko stają się miejscem narastania zakrzepicy, ale dość często są miejscem powstania krwiaka, zamykając w ten sposób światło tętnicy. Z kolei płytki zwapniałe stanowią obszar narastania zakrzepu oraz mogą ulec pęknięciu, co także prowadzi do zamknięcia światła tętnicy.
Miażdżyca tętnic mózgu powoduje niedokrwienie mózgu i zmiany psychiczne, ułatwia pęknięcia naczyń i udary (zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu). Miażdżyca tętnic wieńcowych jest jedną z przyczyn choroby wieńcowej, miażdżyca aorty może prowadzić do powstania tętniaka. W jej leczeniu duże znaczenie ma odpowiednia dieta, aktywny tryb życia, racjonalny wypoczynek.