wyk ad 4

Karotenoidy

Są to żółte, pomarańczowe i czerwone polienowi barwniki roślinne rozpuszczalne w tłuszczach. Tworzą grupę kilkuset związków, z których ok. 50 występuje w żywności, a 14 zidentyfikowano w ludzkiej surowicy. Dzielą się na:

Karoteny:

α , β , γ - karoten wykazują aktywność wit. A i zaliczane są do odżywczych produktów spożywczych.

Ksantofile

Karotenoidy zbudowane są z 8 jednostek izoprenowych, połączonych w taki sposób, że układ reszt izoprenu jest odwrócony w środku cząsteczki. Związki te różnią się położeniem wiązań podwójnych oraz brakiem lub obecnością pierścienia alicyklicznego (β – jononu) w cząsteczce.

Karotenoidy w ludzkiej surowicy

Zostało 14 karotenoidów zidentyfikowanych w ludzkiej surowicy. 80-85% karotenoidów jest skumulowane w tkance tłuszczowej małymi ilościami w wątrobie, mięśniach, nadnerczach. 1% krąży w surowicy związany z HDL i LDL. Główne karotenoidy w surowicy to:

  1. β – karoten

  2. α – karoten

  3. luteina

  4. zeaksantyna

  5. likopen

  6. kryptoksantyna

Właściwości antyoksydacyjne karotenoidów

Właściwości przeciwutleniające karotenoidów wiążą się z efektywnym wygaszaniem tlenu singletowego 1O2 . Ta forma tlenu może uszkadzać reszty aminokwasowe białek, szczególnie metioniny, tryptofanu, tyrozyny i cysteiny oraz przyłączać się do podwójnych wiązań wielonienasyconych reszt kwasów tłuszczowych, powodując powstawanie nadtlenków lipidowych bez pośrednictwa reakcji wolnorodnikowej.

Dezaktywacja 1O2 przez karotenoidy może przebiegać na 2 sposoby:

Związki te reagują również z nadtlenkiem wodoru (H2O2), który w warunkach fizjologicznych jako obojętny elektrycznie związek może przenikać przez błony komórkowe i utleniać grupy tiolowe białek, względnie poprzez utlenienie jonów żelaza i miedzi prowadzić do powstania niebezpiecznego rodnika hydroksylowego •OH.

Karotenoidy są również zdolne do zmiatania organicznych wolnych rodników powstających w procesie peroksydacji lipidów, a także mogą (szczególnie likopen) redukować rodniki tiylowe (RS), sulfonylowe (RSO2) i dwutlenek azotu. Chronią one również lipoproteiny LDL przed peroksydacją, co zapobiega miażdżycy.

Karotenoidy są induktorami enzymów II fazy. Reagują z grupami komórkowymi –SH i wzbudzają syntezę glutationu. Dzięki indukcji enzymów II fazy zwiększa się potencjał antyoksydacyjny komórki.

Autooksydacja

Zdolność β – karotenu i innych karotenoidów do wyłapywania wolnych rodników jest limitowana, ponieważ karoten może być sam utleniony w czasie tego procesu (autooksydacja). W wysokich stężeniach tlenu β – karoten może działać jak pro oksydant i aktywować proteazy.

β – karoten:

Antyoksydacyjny mechanizm działania

Niektóre badania wykazały (przy dużych dawkach β – karotenu):

Inne badania z niskimi średnimi dawkami β – karotenu nie wykazały istotnych różnic.

β – karoten może wykazywać aktywność antyoksydacyjną w niektórych warunkach zwiększonego stresu oksydacyjnego.

Działanie immunomodulacyjne

Działanie przeciwnowotworowe

β – karoten hamował wzrost komórek złośliwych raka, włączając komórki raka prostaty in vitro.

β – karoten moduluje ekspresję genu enzymu reduktazy HMG-CoA, hamując w ten sposób syntezę cholesterolu.

Dawka: 3-15 mg/dzień, a w preparatach aptecznych 6-20 mg/dzień.

Likopen

Głównym źródłem likopenu są czerwone i pomarańczowe owoce i warzywa, tj.: pomidory, arbuzy, różowe grejpfruty, brzoskwinie i guawa. Pomidory i ich przetworzone produkty: soki, ketchup, koncentraty, sosy i zupy stanowią powszechny element codziennej diety i pokrywają ponad 80% jego dziennego zapotrzebowania.

Izomery likopenu

Trans izomery likopenu SA dominujące w roślinach. Cis izomery likopenu są również obecne w naturze, włączając izomery 5 – cis, 9 – cis, 13 – cis i 15 – cis. Likopen w ludzkiej surowicy jest mieszaniną 50% cis i 50% trans likopenu. Likopen w przetworzonej żywności występuje głównie w formie cis (ketchup, sosy pomidorowe, zupy).

Ze względu na swój charakter koncentruje się w LDL i HDL. Ponadto występuje w nadnerczach, jądrach, wątrobie i gruczole krokowym.

Likopen posiada aktywność:

Mechanizm działania oksydacyjny

Wolne rodniki tlenowe i uszkodzenia oksydacyjne są związane z patogenezą różnych przewlekłych chorób. Sprawność bariery antyoksydacyjnej, zależna od poziomu roślinnych antyoksydantów pokarmowych (m.in. likopenu) odpowiada za eliminację wolnych rodników i odporność na choroby.

Likopen jest wyjątkowo aktywnym antyoksydantem i buforem hormonalnym, najintensywniej gromadzonym w tkankach narażonych na uszkodzenia wolnorodnikowe oraz w tkankach hormonozależnych – wrażliwych na zmiany nowotworowe.

Antyoksydacyjny mechanizm działania likopenu polega na ochronie takich krytycznych biomolekuł jak: lipidy, LDL, białka i DNA, co może zapobiegać karcynogenezie i powstawaniu miażdżycy oraz w konsekwencji choroby wieńcowej. Kilka badań wykazało, że likopen jest skutecznym zmiataczem wolnych rodników. Wykazuje większą zdolność do wygaszania tlenu singletowego niż β – karoten i α – tokoferol. W układach in vitro likopen inaktywował nadtlenek wodoru i podtlenek azotowy. In vitro likopen i inne karotenoidy są zdolne do hamowania oksydacji LDL (oksydacyjna modyfikacja LDL odgrywa kluczową rolę w procesie miażdżycowym). Obniża oksydacje LDL , zapobiega peroksydacji lipidów w błonie lizosomalnej i zapobiega uszkodzeniom błon przez NO2.

Nie-oksydacyjny mechanizm działania likopenu:

Wykazano, że likopen powodował zahamowanie karcinogenezy przez regulację ekspresji genu koneksyny 43, która koduje główne białko połączeń międzyszczelinowych. Likopen zapobiegał również rakowi wątroby, indukowanego u myszy microcystiną CR przez supresję fosforylacji białek regulatorowych p53 i Rb oraz zahamowanie fazy G0 – G1 cyklu komórkowego. Likopen działając synergistycznie z wit. D3 hamował progresję cyklu komórkowego i różnicowanie promielocytów HL60 w linii komórkowej rozwoju białaczki.

Wykazano również, że zmniejsza proliferację komórkową wywołaną przez insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1 (czynnik mitogenny dla licznych linii komórek rakowych) oraz obniża poziom cholesterolu poprzez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA.

Wysoki poziom cholesterolu w surowicy jest głównym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca i jest związany ze wzrostem stężenia LDL w surowicy. Obecnie ogromną rolę w patogenezie wielu chorób przewlekłych przypisuje się reaktywnym formom tlenu (ROS). Oksydacja krążących lipoprotein LDL do utlenionych LDL (LDLox) stanowi kluczowy etap w rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Likopen może chronić natywne cząsteczki LDL przed oksydacją, jak również hamować syntezę cholesterolu. Głównych dowodów na poparcie roli likopenu w zapobieganiu chorobie niedokrwiennej serca dostarczają badania epidemiologiczne.

W jednym z takich badań litewską populację z wysoką śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych porównano ze szwedzką obciążoną niskim ryzykiem i stwierdzono u niej niższe poziomy likopenu we krwi. Te obserwacje sugerują, że niski poziom likopenu jest związany ze zwiększonym ryzykiem zapadalności i umieralności z powodu chorób sercowo-naczyniowych.

W innych kontrolnych badaniach populacyjnych stwierdzono, że osoby, u których występowało 90% zmniejszenie grubości warstwy wewnętrznej i środkowej ściany tętnic, miały niższy poziom likopenu.

Największe badanie epidemiologiczne przeprowadzone przez EURAMIC, w którym analizowano związek pomiędzy statusem antyoksydacyjnym tkanki tłuszczowej a ostrym zawałem mięśnia sercowego. W przeprowadzonych badaniach wzięli udział pacjenci z 10 krajów, z ostrym zawałem serca oraz zdrowe osoby stanowiące grupę kontrolną. Próbki tkanki tłuszczowej pobrano za pomocą biopsji aspiracyjnej, wykonanej krótko po zawale i użyte do oznaczenia stężenia α- i β – karotenu, likopenu i α-tokoferolu. Spośród wszystkich antyoksydantów tylko likopen wykazał znaczną ujemną korelację z ryzykiem zawału serca.

Kolejne badanie wykazało, że mężczyźni z najniższym poziomem likopenu w surowicy byli najbardziej narażeni na wystąpienie ostrych incydentów wieńcowych i udarów, w porównaniu z innymi. Potwierdza to fakt, że niskie stężenie likopenu jest związane z podwyższonym ryzykiem miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.

Badania epidemiologiczne i doświadczalne wykazały, że spożywanie produktów zawierających likopen jest związane ze zmniejszeniem ryzyka nowotworów. Likopen hamował wzrost komórek nowotworowych raka macicy, gruczołu sutkowego i płuc dwa razy skuteczniej niż α- i β – karoten. W ostatnich badaniach likopen wspólnie z α-tokoferolem hamował proliferację komórek nowotworowych raka prostaty.

Dieta śródziemnomorska, która obfituje w owoce i warzywa, włączając pomidory, jest odpowiedzialna za niską zapadalność na choroby nowotworowe w tym regionie. Znaczącą odwrotną zależność między podażą likopenu, a ryzykiem raka stwierdzono w szczególności w przypadku nowotworów: prostaty, trzustki i żołądka. W niektórych badaniach likopen był jedynym karotenoidem odpowiedzialnym za spadek ryzyka wystąpienia tych chorób.

Wyniki ostatnich meta-analiz pokazały najsilniejszą zależność między spożywaniem likopenu a ryzykiem raka w przypadku raka prostaty, płuc i żołądka, nieco mniejszą w przypadku raka piersi i szyjki macicy.

Najnowsze dane wskazują, że likopen może również odgrywać dobroczynną rolę w zapobieganiu rozwojowi raja jajnika i szyjki macicy. W badaniu populacyjnym z udziałem 549 kobiet stwierdzono, że spożywanie niektórych witamin i karotenoidów, włączając likopen obniża ryzyko wystąpienia raka jajnika, w szczególności u kobiet postmenopauzalnych.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wyk ad 5 6(1)
Wyk ad II
Tkanki wyk ad 1
Ekonomika Transportu wyk+ad 1
Wyk ad Fizyka 2
Wyk ad 04
Na wyk ad id 312279 Nieznany
!BSI, wyk ad 4
PGP-PZP - wyk ad - 30-01-2010, Zamówienia publiczne UEK
PGP-PZP - wyk ad - 13-02-2010, Zamówienia publiczne UEK
Wyk éad
2 Wyk ad pierwszy cz 2z2
PM nst wyk ad nr 4
3 PodTel wyk ad Modulacja K ta
Giga Con wyk ad id 190937 Nieznany

więcej podobnych podstron