Nazwa szkoły: DELTA Policealna Szkoła Rozwój Zawodowy 07.11.2015r.

Imię i nazwisko: Małgorzata Kencka

Prowadząca zajęcia: Monika Tracz

Specjalność: Technik weterynarii

Praca kontrolna z przedmiotu

ANATOMIA I FIZJOLOGIA ZWIERZĄT

Temat: Trzustka - jakie enzymy wydziela

1. Budowa

 

Trzustka (pancreas) jest długim i wąskim gruczołem o budowie zrazikowej, barwy szaroróżowej lub żółtoróżowej, konsystencji miękkiej, o masie ok. 70-90 g. Długość jej wynosi 15-20 cm, szerokość 2,5-5,5 cm, grubość 1,7-2 cm. Trzustka jest ułożona poprzecznie na tylnej ścianie jamy brzusznej za żołądkiem na poziomie I i II kręgu lędźwiowego.

Rozróżniamy w niej:

1) głowę (caput pancreatis), położoną wewnątrz pętli dwunastniczej,

2) trzon (corpus pancreatis), ciągnący się poprzecznie ku stronie lewej i nieco ku górze, oraz

3) ogon (cauda pancreatis), sięgający do wnęki śle­dziony.

Głowa trzustki, nieco spłaszczona, jest zrośnięta z częścią zstępującą dwunastnicy. Trzon i ogon na przekroju poprzecznym mają kształt trójkątny, w związ­ku z czym odróżniamy tu trzy powierzchnie. Powierzchnia przednia, pokryta w ca­łości otrzewną, zwrócona jest ku przodowi i ku górze, tworząc łoże dla żołądka. Powierzchnia dolna, skierowana ku przodowi i dołowi, również pokryta otrzewną, styka się z krezką okrężnicy poprzecznej. Ściana tylna, zwrócona ku tyłowi, zwią­zana jest tkanką łączną wiotką z narządami położonymi na tylnej ścianie jamy brzusznej.

Centralnie w osi gruczołu przebiega przewód trzustkowy (ductus pancreaticus), do którego dochodzą mniejsze przewody zrazikowe. Zarówno przewód głów­ny, jak i przewody zrazikowe dają się łatwo rozpoznać, gdyż ściana ich ma barwę białawą, która odznacza się na tle ciemniejszego miąższu gruczołu.

Przewód trzustkowy otwiera się do dwunastnicy razem z przewodem żółcio­wym wspólnym. Często istnieje jeszcze przewód dodatkowy, znacznie mniejszy i bardziej zmienny, który uchodzi około 2 cm powyżej ujścia przewodu głównego na brodawce dodatkowej.

2. Funkcje

Trzustka jest gruczołem zewnątrz i wewnątrzwydzielniczym. Czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki to głównie produkcja soku trzustkowego. Sok trzustkowy (ciężar właściwy 1,025) ma pH 8,0 i dlatego zobojętnia sok żołądko­wy. Jest produkowany w objętości 1-3 l/dobę. W skład soku trzustkowego wchodzi woda, jony Na*, K*, Cl', HCO3" oraz enzymy:

 • proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna, elastazy, karboksypeptydazy;

• lipolityczne: lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esterazy;

• glikolityczne: alfa-amylaza.

Trypsyna - enzym trawienny soku trzustkowego,rozkładający białkowe składniki pokarmowe na aminokwasy.
Należy do grupy peptydaz, rozrywający wiązania peptydowe w łańcuchach białkowych. Wydzielany jest do dwunastnicy w postaci nieczynnego trypsynogenu, którego synteza zachodzi w trzustce. W dwunastnicy pod wpływem czynnej trypsyny i enzymu enterokinazy zostaje przekształcony w trypsynę. Optimum dla działania trypsyny wynosi ok. pH 8.

Chymotrypsyna - enzym należący do klasy hydrolaz peptydowych, grupy proteaz serynowych; masa cząsteczkowa 25 kDa; łańcuch peptydowy zbudowany z 239 aminokwasów; chymotrypsyna katalizuje hydrolizę białek w jelicie cienkim; działa na wiązania peptydowe, utworzone przez karboksylowe grupy aminokwasów aromatycznych (tyrozyna, tryptofan, fenyloalanina) i aminokwasów hydrofobowych (metionina) znajdujących się w rozkładanym białku; chymotrypsyna powstaje w trzustce jako nieczynny prekursor — chymotrypsynogen uaktywniany w soku trzustkowym przez trypsynę.

Elastaza - to enzym należący do grupy hydrolaz, a dokładniej - endopeptydaz. W swoim centrum aktywnym zawiera aminokwas serynę, tak więc jest zaliczana do proteaz serynowych. Elastaza hydrolizuje wiązania peptydowe, w sąsiedztwie których znajdują się aminokwasy o małych łańcuchach bocznych, np. glicyna, alanina i seryna. Posiada zdolność do degradacji białka - elastyny, jednak z dużą oporności. Wydzielana jest przez granulocyty obojętnochłonne (które produkują także wiele innych hydrolaz) oraz przez trzustkę w postaci zymogenu proelastazy. Optimum działania dla tego enzymu to pH 7-9.

Karboksypeptydaza - enzym trawienny, egzopeptydaza, metaloproteina – zawiera jon cynku w miejscu aktywnym.

Działa na łańcuchy peptydowe katalizując odczepienie C-końcowych aminokwasów w łańcuchu, szczególnie jeśli w łańcuchu bocznym aminokwasu występuje pierścień aromatyczny bądź rozbudowany łańcuch alifatyczny.

W mechanizmie działania powyższego enzymu należy zwrócić uwagę na dwie cechy:

1. indukowane dopasowanie (przyłączenie substratu powoduje znaczne zmiany w strukturze enzymu),

2. aktywacja wody (jon cynku znajdujący się w miejscu aktywnym enzymu znacznie zwiększa reaktywność wody).

Lipaza trzustkowa - enzym z grupy hydrolaz, najważniejsza z lipaz. Jest produkowana w trzustce, skąd pod wpływem bodźców wydziela się do dwunastnicy w formie nieaktywnego proenzymu. Tam, pod wpływem soli kwasów żółciowych, fosfolipidów i białka kolipazy, przekształca się w formę czynną. W takiej postaci ma zdolność do hydrolizowania wiązań estrowych triacylogliceroli, czego produktami są wolne kwasy tłuszczowe (odłączone od tlenu przy C₁ i C₃ glicerolu) oraz monoacyloglicerol. Lipaza trzustkowa jest białkiem rozpuszczalnym w wodzie.

Fosfolipazy - potoczna nazwa enzymów z klasy hydrolaz katalizujących hydrolityczny rozkład fosfolipidów; fosfolipazy działają na granicy faz - między polarną fazą wodną a niepolarną fazą lipidową; fosfolipazy różnią się specyficznością katalityczną, co powoduje, że w wyniku aktywności poszczególnych klas fosfolipaz powstają różne produkty końcowe; do fosfolipaz zalicza się m.in. enzymy wydzielane na zewnątrz komórki w przewodzie pokarmowym oraz enzymy znajdujące się w wydzielinach bakteryjnych i jadach.

Esterazy - hydrolazy estrów, enzymy należące do grupy hydrolaz, rozrywają wiązania między glicerolem (gliceryną) a kwasami tłuszczowymi (wiązania estrowe) w tłuszczach. Występują w sokach trawiennych - np. lipaza triacyloglicerolowa występująca w kwasach żółciowych.

Alfa-amylaza - enzym rozkładający wielocukry (np. skrobię) na cukry proste, które następnie są wchłaniane z przewodu pokarmowego (ze skrobi powstaje dwucukier – maltoza dzięki rozbijaniu wiązania alfa-1,4-glikozydowego amylozy). Występują w soku trzustkowym (amylaza trzustkowa) i w ślinie (amylaza ślinowa).

Część wewnątrzwydzielnicza jest utworzona przez wysepki Langerhansa, rozmiesz­czone w całej trzustce. Najwięcej wysepek występuje w ogonie, a najmniej w głowie. W całej trzustce znajduje się ok. 2 milionów wysepek. W każdej wysepce leżą komórki: A - produkują glukagon, B - insulinę (70% komórek), D (12%) - somatostatynę i PP -produkują polipeptyd trzustkowy.

Funkcję endokrynną, czyli produkcję i wydzielanie do krwi hormonów, pełnią komórki zgrupowane w niewielkich skupiskach zwanych wyspami Langerhansa. Wyspy te są rozrzucone w całym narządzie, jest ich około miliona, a ich łączna masa stanowi zaledwie 2% masy całego gruczołu.

W obrębie wysp Langerhansa wyróżniono 3 rodzaje komórek: A, B, i D. W komórkach A wytwarzany jest glukagon, w komórkach B insulina, w D-somatostatyna.

Wszystkie hormony produkowane przez trzustkę są ważne dla organizmu, bowiem współpracują w utrzymaniu równowagi biochemicznej. I tak np. przeciwstawne oddziaływanie insuliny i glukagonu na gospodarkę węglowodanową pomaga w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi.

Hormony trzustkowe:

A. Insulina

Zmniejsza stężenie glukozy we krwi. Składa się z dwu prostych łańcuchów polipeptydowych: A (21 aminokwasów) i B (30 aminokwasów) połączonych dwoma mostkami dwusiarczkowymi. Powstaje z prekursora, który zawiera także peptyd sygnalny i peptyd łączący C.

Do wydzielania insuliny dochodzi pod wpływem następujących czynników:
-glukozy, mannozy, fruktozy, pirogronianu, fumaranu, kwasów tłuszczowych, aminokwasów i ciał ketonowych,
-hormonu wzrostu, glikokortykosteroidów, cholecystokininy, sekretyny, peptydu hamującego czynność żołądka i glukagonu,
-agonistów receptorów β-adrenergicznych,
-acetylocholiny.

Działanie hamujące na wydzielanie insuliny wywiera somatostatyna SRIF, adrenalina i noradrenalina, agoniści receptorów α-adrenergicznych i insulina - zwrotnie.

W sposób bezpośredni insulina wpływa na zwiększenie transportu błonowego glukozy (wbudowywanie transporterów GLUT - transport ułatwiony), jonów potasu (zwiększenie aktywności pompy sodowo-potasowej - transport czynny) i aminokwasów do komórek docelowych, którymi są komórki mięśniowe, komórki tłuszczowe, leukocyty, fibroblasty, komórki przysadki i inne.

Insulina stymuluje syntezę białek i hamuje ich rozpad. Pobudza syntezę RNA i translację.

Dzięki wpływowi na kluczowe enzymy szlaków metabolicznych, insulina pobudza syntezę glikogenu i glikolizę, a hamuje proces glukoneogenezy i glikogenolizy.

Hamowanie mobilizacji i uwalniania kwasów tłuszczowych przez insulinę jest antagonizmem w stosunku do działania adrenaliny i glukagonu. Insulina wykazuje hamujący wpływ na cyklazę adenylanową i hormonowrażliwą lipazę w adipocytach. Wzmaga natomiast lipogenezę z glukozy i octanu. Aktywowana przez insulinę lipaza lipoproteinowa odczepia kwasy tłuszczowe od chylomikronów lub lipoprotein krwi dzięki czemu kwasy te mogą przedostawać się do komórek tłuszczowych.

Proteoliza insuliny zachodzi w tkankach, szczególnie w wątrobie i nerkach.

Wpływ insuliny na gospodarkę węglowodanową

Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę).

Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi. Bodźcem do wydzielania insuliny przez komórki B wysp Langerhansa jest wzrost poziomu cukru we krwi, np. po posiłku. Wydzielona przez trzustkę insulina normalizuje ten poziom, czyli tzw. glikemię. Jeśli glikemia obniży się, wydzielanie insuliny ustaje. Dzięki tej samoregulacji (ujemnemu sprzężeniu zwrotnemu między poziomem cukru a wydzielaniem insuliny) nie dochodzi do nadmiernego obniżenia poziomu cukru we krwi.

Podanie insuliny w iniekcji powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi. Jeśli poda się za dużą dawkę tego hormonu, następuje znaczy spadek glikemii, tzw. hypoglikemia (niedocukrzenie), co jest groźne dla życia, powoduje bowiem zaburzenia funkcji, a następnie uszkodzenie komórek mózgowych, które są bardzo wrażliwe na niedocukrzenie.

Wpływ insuliny na przemianę tłuszczów i białek

Insulina nasila syntezę kwasów tłuszczowych. Nasila wytwarzanie trójglicerydów, czyli estryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Efektem jej działania jest magazynowanie tłuszczów w tkankach.

Insulina jest też ważnym hormonem anabolicznym, nasilającym wytwarzanie białka i zarazem hamującym jego rozpad. Zwiększa ona transport aminokwasów (podstawowa jednostka, z której zbudowane są białka) do wnętrza komórek. Intensyfikuje wewnątrzkomórkowe wytwarzanie białka i przez wpływ na przemianę aminokwasów hamuje jego rozpad.

Insulina, oddziałując na procesy metaboliczne, wpływa przede wszystkim na:

·    mięśnie, w których umożliwia ona wykorzystanie glukozy jako źródła energii i biosyntezę białka,

·    tkankę tłuszczową, gdzie jej głównym zadaniem jest szybkie przekształcanie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu,

·    wątrobę, w której jej wpływ przejawia się w zwiększeniu wytwarzania glikogenu (magazynowanie cukru), trójglicerydów i białek.

Skutki niedoboru insuliny

Niedobór insuliny powoduje głębokie zaburzenia metaboliczne obejmujące przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Choroba, w której występuje niedobór lub brak insuliny, nosi nazwę cukrzycy. Pierwszą biochemiczną oznaką cukrzycy jest wzrost poziomu cukru we krwi. Potem dołączają się inne zaburzenia. W wypadku cukrzycy typu 1 (tzw. młodzieńczej), niezbędne jest regularne podawanie insuliny.

W cukrzycy typu 2 zdarza się często, że trzustka produkuje sporo insuliny, lecz tkanki są na nią oporne. Ta postać cukrzycy jest leczona lekami zmniejszającymi wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, zwiększającymi wydzielanie insuliny przez komórki B trzustki, lub insuliną. Często łączy się dwa leki o różnych mechanizmach działania.

B. Glukagon

Ingeruje w przemianę tłuszczów, cukrów i białek. Powoduje rozpad glikogenu i uwolnienie glukozy z zapasów w wątrobie, rozpad tłuszczów (czyli lipolizę) w tkance tłuszczowej i wątrobie, oraz ma wpływ kataboliczny na białka. Szybko i efektywnie podnosi poziom glukozy we krwi, a bodźcem do jego wydzielania jest spadek glikemii.

Glukagon jest 29-peptydowym produktem komórek A wysp trzustki. Prohormon składa się ze 179 aminokwasów.

Wydzielanie glukagonu jest pobudzane przez:
-zmniejszenie stężenia glukozy, zwiększenie stężenia aminokwasów lub wolnych kwasów tłuszczowych we krwi,
-pobudzenie układu współczulnego β-adrenergicznego (adrenalina, noradrenalina)
-zablokowanie receptorów α-adrenergicznych,
-cholecystokininę i gastrynę.

SRIF i insulina hamują wydzielanie tego hormonu na drodze parakrynnej (wpływ na sąsiednie komórki) lub endokrynnej (za pośrednictwem krwi).

Glukagon zwiększa stężenie cAMP w komórkach docelowych. Powoduje w ten sposób rozkład glikogenu w hepatocytach i triacylogliceroli w komórkach tkanki tłuszczowej oraz zwiększenie częstotliwości skurczów serca. Rozszerza mięśnie tętniczek, w tym naczyń wieńcowych, zwiększa przepływ krwi przez naczynia trzewne i obniża ciśnienie rozkurczowe krwi. Poza tym hamuje ruchliwość żołądka i wydzielanie żołądkowe i trzustkowe, a pobudza sekrecję żółci i wydzielanie jelitowe, a także filtrację kłębuszkową.

Glukagon jest czynnikiem pobudzającym uwalnianie insuliny.

Rozkład zachodzi w tkankach, głównie w wątrobie.

Jego rola w organizmie to współpraca z insuliną w utrzymaniu równowagi przemiany materii i zachowaniu homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) węglowodanowej. Funkcja somatostatyny zaś polega na hamowaniu uwalniania innych hormonów.

Jednak z klinicznego punktu widzenia zdecydowanie najważniejsza jest insulina. O chorobach spowodowanych nadmiarem lub niedoborem innych hormonów trzustkowych prawie się nie słyszy, należą bowiem one do rzadkich patologii.

C. hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu

Tożsamy z hormonem podwzgórza: prawdopodobnie hamuje uwalnianie innych hormonów wysp.

D. polipeptyd trzustkowy

Prawdopodobnie hamuje czynność wewnątrzwydzielniczą trzustki.

Bibliografia:

Lubert Stryer: Biochemia. Wyd. 6. Warszawa: PWN, 2009

Adam Bochenek, Michał Reicher: Anatomia człowieka tom II. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2010

http://www.bryk.pl/słowniki/słowniki_biologiczny

www.wikipedia.org