Fjologia wysiłku III

1.Próba PWC170 i jej odmiany oraz próba Harwardzka

2. Zastosowanie testów, metodyka oraz ocena wydolności na podstawie uzyskanych wyników w tych testach

3. Test marszu 6-minutowego – 6-MWT – wskazania i przeciwskazania do jego zastosowania, szczegółowy opis metodyki przeprowadzenia testu oraz sposobu interpretacji uzyskanych w teście wyników. Normy kliniczne dla 6-MWT

4. Obliczenia kosztu energetycznego chodu

5. Regulacja temperatury ciała – ośrodek termoregulacyjny i mechanizmy termoregulacyjne

6. Hipotermia i hipertermia

7. Reakcje organizmu na przebywanie w środowisku wodnym o różnych temperaturach

8. Reakcje organizmu na nagłą ekspozycję na warunki wysokogórskie – regulacja oddychania w tych warunkach oraz zmiany w układzie oddechowym, krążeniowym i krwi na skutek hipoksji hipoksycznej

9. Skład powietrza atmosferycznego oraz prężności tlenu na poziomie morza, 1500m npm, 3000 m npm oraz 8000 m npm

10. Hipoksja I jej rodzaje

11. Choroba wysokościowa – przyczyny i objawy

12. Zmiany aklimatyzacyjne wywołane dłuższym pobytem na dużych wysokościach w układzie oddechowym, krążeniowym, krwi i układzie mięśniowym

13. Zmiany możliwości wysiłkowych – oraz przyczyny tych zmian – wraz ze wzrostem wysokości n.p.m.

14. Proces adaptacji fizjologicznej podczas treningu fizycznego i towarzyszące mu zmiany w układzie oddechowym, krążeniowym, mięśniowym, hormonalnym oraz we krwi

15. Hipertrofia mięśniowa

16. Różnice w adaptacji mięśni szkieletowych do treningu siłowego i wytrzymałościowego

17. Definicja MPO oraz charakterystyka czynników warunkujących MPO i ich wpływu na wielkość mocy maksymalnej

18. Zależność siły od prędkości skracania i mocy od prędkości skracania str 472 górski

19. Znaczenie różnych typów włókien mięśniowych dla wielkości siły izometrycznej i mocy maksymalnej

20. Proste metody oceny MPO testami Wingate oraz Margarii-Kalamena – metodyka testów oraz wielkości maksymalnej mocy osiągane w tych testach

21. Wielkości maksymalnej siły izometrycznej, MVC, kończyn dolnych w różnych grupach wiekowych

1.Próba PWC170 i jej odmiany oraz próba Harwardzka

Celem próby PWC170 jest wyznaczenie wielkości mocy, przy której częstość skurczów serca osiągnie 170 cykli na minutę. Ponadto przy użyciu tej próby możliwe jest wyznaczenie wielkości VO2max. Na ergometrze badany wykonuje dwa 5-minutowe submaksymalne wysiłki (POI i POII) o różnej mocy, np. 100 i 150 W, w czasie których rejestrowana jest częstość skurczów serca (HR). Obciążenia powinny być tak dobrane, aby częstość skurczów serca (średnie HR z trzech ostatnich minut wysiłku) w czasie pierwszego wysiłku (HRI) nie przekraczała 130 uderzeń na minutę, a w czasie drugiego (HRII) 150 uderzeń na minutę. Wysiłki mogą być przedzielone przerwą odpoczynkową (około 20 minut).

Wartość liczbową testu PWC170 otrzymujemy poprzez naniesienie na układ współrzędnych punktów odpowiadających wartościom częstości skurczów serca (HRI i HRII) z obu wysiłków na osi y oraz mocy na osi x. Przez punkty te prowadzimy prostą, aż do przecięcia z linią odpowiadającą częstości skurczów serca 170 uderzeń na minutę, a rzutując punkt powstały w wyniku przecięcia prostych na oś x otrzymujemy wartość mocy odpowiadającej częstości skurczów serca 170 uderzeń na minutę (ryc. 13.10).

Oprócz metody graficznej istnieje możliwość wyliczenia wartości PWC170 na podstawie wzoru:

PWCI70 = POI + (POII - POI) • (170 - HRI)/(HII - HRII)

gdzie: POI - wielkość pierwszego obciążenia, POII - wielkość drugiego obciążenia, HRI – średnia wartość tętna z ostatnich minut w wysiłku pierwszym, HRII - średnia wartość tętna z ostatnich minut

w wysiłku drugim.

Należy dodać, iż w przypadku osób o niższej wydolności (osoby starsze, pacjenci) można zastosować test PWC150 czy PWC130, tj. szacować wielkość mocy przy HR 150 lub 130 sk min- 1 .

Interpretacja wyników:

	Zastosowane obciążenie
Wynik	Mężczyźni
Słaby	<2W/kg
Przeciętny	2-3W/kg
Dobry	3-4W/kg
Bardzo dobry	>5W/kg

Próba Harwardzka – badana osoba wchodzi na stopień o wysokości 51cm dla mężczyzn i 46cm dla kobiet, przez 5 minut w tempie 30 wejść na minutę. Po zakończeniu próby wykonujemy trzy 30-sekundowe pomiary tętna, w ściśle określonym czasie:

I pomiar 60-90 sekund od zakończenia wysiłku

II pomiar 120-160 sekund od zakończenia wysiłku

III pomiar 180-210 sekund od zakończenia wysiłku

Tak wykonane trzy pomiary tętna służą do obliczenia wskaźnika wydolności fizycznej FI

$$\text{FI} = \frac{czas\ pracy\ w\ sekundach\ x\ 100}{2\ x\ suma\ trzech\ pomiarow\ tetna}$$

Wydolność oceniamy na podstawie tabeli:

WYDOLNOŚĆ	FI
Zła	<55
Poniżej przeciętnej	55-64
Przeciętna	65-79
Dobra	80-89
Bardzo dobra	>90

2. Zastosowanie testów, metodyka oraz ocena wydolności na podstawie uzyskanych wyników w tych testach

3. Test marszu 6-minutowego – 6-MWT – wskazania i przeciwskazania do jego zastosowania, szczegółowy opis metodyki przeprowadzenia testu oraz sposobu interpretacji uzyskanych w teście wyników. Normy kliniczne dla 6-MWT

• Wskazania:

- ocena wpływu leczenia chorób układu krążeniowo – oddechowego

- transplantacja płuc

-resekcja płuc

- POChP

- niewydolność serca

- nadciśnienie płucne

• Przeciwwskazania:

- niestabilna choroba wieńcowa

- spoczynkowa tachykardia powyżej 120

- ciśnienie skurczowe powyżej 180 mmHg

- ciśnienie rozkurczowe powyżej 100 mmHg

- niedawno przebyty zawał (1 miesiąc)

• Bezwzględnie przerywamy próbę gdy wystąpi:

- ból w klatce piersiowej

- duszność nie do zniesienia

- kurcze kończyn dolnych

- obfity pot

- bladość/ zasinienie

- spadek saturacji

• Bezpieczeństwo w trakcie testu:

- test musi być przeprowadzony w miejscu gdzie jest zapewniona szybka pomoc medyczna

- musi być zapewniony tlen, nitrogliceryna podjęzykowa, aspiryna

- jeżeli pacjent korzysta z O2 to musi on być podawany w trakcie testu

• Przybory niezbędne do wykonania testu:

- stoper

- pulsometr

- ciśnieniomierz

- tlen

- skala Borga

• Metodyka testu:

- przed rozpoczęciem testu badany odpoczywa siedząc przez 10 minut

- badanie powinno być wykonane na czczo lub po lekkim posiłku

- przed wysiłkiem wykonujemy badanie ciśnienia, tętno, saturacji

- w przypadku wykluczenia przeciwwskazań instruujemy badanego że powinien chodzić własnym tempem , nie wolno mu biegać, ale może zatrzymać się i usiąść.

Test można wykonać w każdym miejscu, pod warunkiem możliwości wyznaczenia prostego odcinka o długości 30 metrów, na którym istnieje twarde podłoże. Najczęściej jest to korytarz szpitalny, stąd alternatywna nazwa testu. Dystans marszu powinien być wyznaczony słupkami, a na trasie co 3 metry powinny znajdować się znaczniki odległości. Do wykonania testu konieczne jest też posiadanie stopera, pulsoksymetru, ciśnieniomierza lekarskiego, źródła tlenu oraz kwestionariusza Borga, pozwalającego na subiektywną (przez pacjenta) ocenę stopnia duszności i zmęczenia (tak zwana skala Borga). Nie jest wymagane, jedynie zalecane, posiadanie sprzętu do reanimacji w miejscu przeprowadzania testu. Przed rozpoczęciem testu badany odpoczywa w pozycji siedzącej przez 10 minut. Do 2 godzin przed wykonaniem testu nie powinien wykonywać intensywnych wysiłków, badanie powinno być wykonane na czczo lub po lekkim posiłku. Wówczas wykonuje się wstępne pomiary ciśnienia tętniczego, tętna, saturacji, mierzy się dane antropometryczne. W przypadku braku przeciwwskazań do wykonania testu, instruuje się się badanego, że w trakcie badania powinien chodzić własnym tempem, nie wolno mu podbiegać, ale może zwolnić lub się zatrzymać. Celem badania jest przejście jak najdłuższego odcinka, a nie osiągnięcie tego w jak najlepszym czasie.

W trakcie testu ocenia się: długość marszu, średnią prędkość marszu, wydatek energetyczny wyrażony w równoważnikach metabolicznych (MET). Rejestruje się także liczbę przerw w trakcie testu i ich długość, ocenia się nasilenie duszności i zmęczenia w skali Borga. Określa się także saturację w trakcie wykonywania testu i po jego zakończeniu.

Interpretacja:

Wynik poniżej 200 metrów może wskazywać na bardzo słabą wydolność fizyczną badanego.

4. Obliczenie kosztu energetycznego chodu

Koszt energetyczny chodu możemy obliczyć na podstawie zużytego w trakcie chodu tlenu. (sposób sprawdza się gdy prędkość nie przekroczy 120m/min)

KROK I – obliczenie zużycia tlenu w trakcie chodu, na podstawie wzoru:

$$VO2 = 0,129\ x\ \left( \text{V\ chodu\ }\left( \frac{m}{\min} \right) \right) + 2,60$$

KROK II – obliczenie kosztu energetycznego na podstawie zużytego tlenu:

$$x = \frac{VO2\ x\ 5kcal}{1\ LO2}$$

X – koszt energetyczny wysiłku

VO2 – ilość zużytego podczas wysiłku tlenu

5. Regulacja temperatury ciała – ośrodek termoregulacyjny i mechanizmy termoregulacyjne

Temperatura otoczenia lub jej zmiany, a także temperatura wnętrza ciała wykrywane są przez termoreceptory obwodowe i termodetektory. Termoreceptory obwodowe zlokalizowane są głównie w skórze i dzielą się na receptory ciepła i zimna, przy czym tych ostatnich jest więcej. Termoreceptory są to wolne zakończenia nerwowe, które wyzwalają potencjały czynnościowe we włóknach dośrodkowych. Te obwodowe struktury termowrażliwe dostarczają informacji o aktualnej temperaturze zarówno do ośrodkowego mechanizmu termoregulacji, jak i do świadomości człowieka, na skutek czego odczuwa on zmiany temperatury. Liczne badania przeprowadzone na modelach zwierzęcych umożliwiły wykazanie istnienia termodetektorów w przedniej części podwzgórza oraz w rdzeniu kręgowym. Termodetektory są neuronami, które reagują na lokalne

podwyższenie temperatury wzrostem częstotliwości wyładowań elektrycznych, co prowadzi m.in. do zwiększenia częstości oddechów, czyli do tzw. Dyszenia termicznego. U człowieka mechanizm ten ma niewielkie tylko znaczenie w usuwaniu nadmiaru ciepła. Termodetektory przedniego podwzgórza odgrywają jednak także istotną rolę w integracji informacji o stanie termicznym powierzchni i wnętrza ciała. Dwuczęściowy ośrodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgórzu odbiera i integruje informacje o temperaturze wszystkich okolic ciała, stymulując poprzez odpowiednie efektory albo produkcję, albo eliminację ciepła z ustroju. W przedniej części podwzgórza mieści się ośrodek eliminacji ciepła regulujący wielkość utraty ciepła, natomiast w tylnej części podwzgórza – ośrodek zachowania ciepła, odpowiedzialny za ograniczenie usuwania ciepła z ustroju i stymulację jego wytwarzania. Obie części ośrodka termoregulacji są ze sobą połączone drogami biegnącymi po obydwu stronach bocznej części podwzgórza.

Zasada działania ośrodkowego mechanizmu termoregulacji polega na wykrywaniu odchylenia aktualnej temperatury wewnętrznej od „zadanego" poziomu („set pointu"), który u człowieka wynosi 37°C, przekazywaniu informacji o tym odchyleniu do ośrodkowego ogniwa systemu i wysyłaniu odpowiednich poleceń do efektorów układu termoregulacji. W wyniku tych złożonych procesów dochodzi do wyrównywania odchylenia aktualnej temperatury wewnętrznej od poziomu jej nastawienia, czyli „set pointu" (ryc. 11.3). Przeważają opinie, że podstawą działania układu termoregulacji jest ujemne sprzężenie zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia („set pointem"). Przypomina to działanie termostatu z regulacją temperatury. Podłożem morfologicznym tego mechanizmu jest zespół neuronów podwzgórza wykrywających temperaturę krwi tętniczej przepływającej przez ten obszar mózgu. Najważniejszymi efektorami termoregulacji są u człowieka: układ krążenia, odpowiedzialny m.in. za wielkość skórnego przepływu krwi, gruczoły potowe, a ponadto mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa, wątroba i niektóre hormony determinujące wytwarzanie ciepła.

• Reakcje termoregulacyjne na gorąco

Usuwanie nadmiaru ciepła z organizmu w wysokiej temperaturze otoczenia zachodzi na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry i zwiększenia skórnego przepływu krwi, co przyspiesza przenoszenie ciepła z wnętrza ciała na jego powierzchnię. Prawie jednocześnie pobudzana jest czynność gruczołów potowych przez impulsy docierające do nich cholinergicznymi włóknami współczulnymi. Liczba gruczołów potowych wynosi u człowieka 2-5 milionów. Parowanie potu z powierzchni skóry powoduje utratę znacznych ilości ciepła. Wyparowanie 1 L potu usuwa bowiem z organizmu 580 kcal ciepła. Należy jednak pamiętać, że wraz z potem oprócz wody tracone są elektrolity, takie jak sód (Na), chlor (Cl) i potas (K).

• Reakcje termoregulacyjne na zimno

Ekspozycja do niskiej temperatury otoczenia powoduje skurcz naczyń krwionośnych skóry i zmniejszenie przepływającej przez nie krwi, które jest efektem aktywacji współczulnego układu nerwowego i działania uwalnianej noradrenaliny na warstwę mięśniową skórnych naczyń krwionośnych. W wyniku tych zmian zmniejsza się różnica temperatury pomiędzy powierzchnią skóry a zimnym otoczeniem, co prowadzi do ograniczenia utraty ciepła z organizmu. Na ogół nie jest to jednak wystarczające do zachowania homeostazy termicznej w środowisku o niskiej temperaturze. Konieczne staje się więc zwiększenie ilości wytwarzanego w organizmie ciepła, co u człowieka dorosłego zachodzi poprzez zwiększenie napięcia mięśni szkieletowych, a zwłaszcza drżenie mięśniowe. Podczas drżenia mięśniowego, podobnie jak przy dowolnych skurczach mięśni szkieletowych, wytwarzane są znaczne ilości ciepła. Termogeneza drżeniowa obejmuje wszystkie mięśnie szkieletowe, z wyjątkiem kilku niewielkich grup mięśni pozbawionych receptorów wrażliwych na rozciąganie. Ilość ciepła wytwarzanego w wyniku tego procesu w organizmie człowieka przekracza w skrajnych warunkach 4-5,5-krotnie tempo podstawowej przemiany materii. Nasilenie drżenia zależy od temperatury otoczenia i długości okresu narażenia na zimno.

6. Hipotermia i hipertermia

Upośledzenie działania termoregulacji w skrajnych warunkach termicznych środowiska prowadzi do obniżenia (hipotermia) lub podwyższenia (hipertermia) temperatury wewnętrznej, które mogą mieć dramatyczne skutki dla zdrowia, a nawet życia człowieka.

• Hipotermia

Obniżenie temperatury wewnętrznej poniżej 35°C wystąpić może przy dłużej trwającym narażeniu na zimno, zwłaszcza w środowisku wodnym, ze względu na 25-krotnie większe przewodnictwo cieplne wody niż powietrza. Przypadki hipotermii zdarzają się ponadto częściej po spożyciu alkoholu, który powoduje z jednej strony rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry i w konsekwencji zwiększoną utratę ciepła, z drugiej zaś strony opóźnia wystąpienie intensywnego drżenia mięśniowego na skutek tego, że będący pod wpływem alkoholu człowiek ma zmniejszoną percepcję (odczucie) zimna. Wraz z rozwojem hipotermii zmniejsza się objętość minutowa serca i zwiększa naczyniowy opór obwodowy, upośledzeniu ulega czynność układu krążenia i układu oddechowego, mogą wystąpić zaburzenia świadomości, uszkodzenie wątroby i nerek, poważne zakłócenie gospodarki wodno-elektrolitowej. Przy obniżeniu temperatury wewnętrznej do lub poniżej 23°C pojawia się migotanie komór prowadzące do śmierci.

• Hipertermia

Nadmierny wzrost temperatury wewnętrznej występuje wówczas, gdy ilość ciepła zyskiwanego przez organizm ze środowiska lub wytwarzanego w ustroju w procesach metabolicznych (np. podczas pracy fizycznej) przewyższa możliwości utraty ciepła. Duża wilgotność powietrza, uniemożliwiająca parowanie potu, lub też znaczna utrata wody i elektrolitów przy wzmożonej sekrecji potu (np. podczas pracy w gorącu) przyspieszają rozwój hipertermii. Wczesnymi objawami przegrzania organizmu są: obrzmienia kończyn dolnych, bolesne kurcze mięśni, zawroty głowy. Po przekroczeniu temperatury 38°C wystąpić mogą: osłabienie, omdlenia, ból głowy, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Udar cieplny jest najgroźniejszym etapem rozwoju hipertermii. Jest on wyrazem poważnego upośledzenia mechanizmów termoregulacyjnych, w wyniku czego temperatura wewnętrzna, rosnąc gwałtownie, przekracza 40,0-41 °C. Bezpośrednim powodem tych drastycznych zmian są rozwijające się zaburzenia przeciążonego układu krążenia, które w konsekwencji ograniczają przenoszenie nagromadzonego w organizmie ciepła na powierzchnię ciała i jego eliminację poprzez parowanie potu. Występująca w tym stanie kaskada zdarzeń obejmuje m.in. zakwaszenie organizmu, niedotlenienie mózgu, tworzenie się skrzepów wewnątrznaczyniowych, śmierć komórek wielu narządów, w tym mózgu, które prowadzą do śmierci człowieka. Upośledzenie układu krążenia w stanie głębokiej hipertermii poprzedza znaczne zmniejszenie objętości osocza na skutek wzmożonej utraty wody z potem oraz przemieszczanie się wody z przestrzeni wewnątrz- do zewnątrzkomórkowej.

7. Reakcje organizmu na przebywanie w środowisku wodnym o różnych temperaturach

- prawo Dastre-Morata: pod wpływem bodźca termicznego, np. temperatury zimnej wody, po zwężeniu naczyń obwodowych następuje rozszerzenie wielkich naczyń klatki piersiowej i jamy brzusznej, podczas gdy po zadziałaniu ciepła reakcja jest odwrotna. Naczynia krwionośne nerek, śledziony i mózgu reagują tak samo jak naczynia obwodowe.

-natychmiast po zanurzeniu ciała w zimnej wodzie następuje zwężenie naczyń krwionośnych skóry co zmniejsza utratę ciepła.

-Podczas drugiej reakcji następuje rozszerzenie naczyń, krew przemieszcza się na obwód, co objawia się zaróżowieniem skóry i podniesieniem jej temperatury.

- w trzeciej reakcji naczyniowej dochodzi do zaburzenia procesów termoregulacji, co objawia się przekrwieniem skóry, dreszczami, gęsią skórką, szczękaniem zębami, zasinieniem wokół ust.

8. Reakcje organizmu na nagłą ekspozycję na warunki wysokogórskie – regulacja oddychania w tych warunkach oraz zmiany w układzie oddechowym, krążeniowym i krwi na skutek hipoksji hipoksycznej

 W   organizmie osoby , która znalazła się na wysokości  zachodzą następujące reakcje :

-wzrost wentylacji minutowej

-zwiększona częstość skurczów serca

-wzrost pojemności minutowej serca

-(VO2max) obniża się o 0,9% na każde 100 m powyżej wysokości 1100 m n.p.m

-zwiększone wytwarzanie wolnych rodników tlenowych

-zmniejszenie objętości plazmy krwi

-obniżenie progu mleczanowego

- następuje wzrost tętna i ciśnienia krwi jako reakcja samoobrony organizmu (ważne dla osób z nadciśnieniem tętniczym)

-później przychodzi osłabienie pracy serca i spadek ciśnienia, co może prowadzić do omdleń,

-na skutek reakcji biochemicznych( wzrost  liczby erytrocytów) zwiększa się lepkość  i zagęszczenie

   krwi

-na skutek zmian ciśnienia zewnętrznego spowodowanego wysokością  następuje wymuszenie

   równowagi gazów wewnątrz ustrojowych

-zwiększone wydzielanie erytropoetyny

- zagęszczenie krwi powoduje występowanie objawów  niedokrwiennych  i niedotlenienia. Innym skutkiem  tej sytuacji jest podatność  zwłaszcza kończyn na liczne odmrożenia

 -organizm produkuje zwiększoną ilość adrenaliny dającej uczucie przyjemności, ekstazy, ale niezwykle  obciążającej serce , powodując  jego przeciążenie 

-występują  zaburzenia oddychania : następujące  po sobie okresy bezdechu, co jeszcze  pogłębia

    zmniejszone nasycenie krwi  tlenem

-na skutek zaburzeń  krążeniowych , oddychania i wymiany wentylacyjnej następuje przyśpieszone odwadnianie organizmu niezwykle groźne w skutkach .

9. Skład powietrza atmosferycznego oraz prężności tlenu na poziomie morza, 1500m npm, 3000 m npm oraz 8000 m npm

10. Hipoksja I jej rodzaje

Hipoksja to niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach (hipoksja hipoksemiczna) lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek (hipoksja ischemiczna).

Ze względu na czynnik wywołujący można wyróżnić następujące typy hipoksji:

• anoksemiczna (hipoksemiczna) – zmniejszenie dyfuzji tlenu w płucach

• anemiczna – powstaje w wyniku zmniejszenia pojemności tlenowej krwi, np. po krwotoku lub zatruciu tlenkiem węgla

• krążeniowa - inaczej zastoinowa, spowodowana przez spowolniony przepływ krwi przez narządy

• histotoksyczna - spowodowana zahamowaniem procesów utleniania w tkankach, najczęściej w wyniku zatruć (np. cyjankiem potasu).

• wysokościowa – niedotlenienie tkanek podczas pobytu na znacznych wysokościach nad poziomem morza, gdzie obniżone jest ciśnienie atmosferyczne, a za tym idzie obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu.

11. Choroba wysokościowa – przyczyny i objawy

• Ostra choroba wysokościowa

Typowe objawy :

- ból głowy – najczęściej o charakterze rozlanym

- zaburzenia snu ,

- apatia ,

- utrata apetytu ,

- obrzęki obwodowe ,

- silne kołatanie serca

- nudności lub wymioty

- duszności nawet przy niewielkim wysiłku

Uwaga:  mogą występować sytuacje przy chorobie wysokościowej  , że niektóre z tych

              objawów nie występują ( np. ból głowy )

 

• Wysokościowy obrzęk płuc

Typowe objawy :

- duszność nawet przy niewielkim wysiłku, narastająca do duszności spoczynkowej,

- wysoka częstość oddechów ,

- nagle obniżenie wydolności organizmu

- szybkie tętno,

-obecność pęcherzyków powietrza na ustach w czasie oddychania ,

-uczucie ciasnoty w klatce piersiowej,

-zasinienie twarzy , krwawa , pienista wydzielina z ust ,

-umiarkowana gorączka .

 

• Wysokościowy obrzęk mózgu

Typowe objawy :

- narastający ból głowy,

-nudności i wymioty ,

-zawroty głowy ,

-ataksja (niezborność ruchu, zaburzenia koordynacji ruchu )

-zaburzenia równowagi,

-omany, splatanie , irracjonalne zachowanie,  halucynacje.

-etap schyłkowy – śpiączka i zgon na skutek porażenia czynności oddechowych ,

Główną przyczyną choroby wysokościowej jest szybko zachodząca hipoksja spowodowana zmniejszeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w warunkach wysokogórskich, które na wysokości ok 5000m.n.p.m wynosi ok 400mmHg (na poziomie morza 710mmHg). Organizm nie jest w stanie przyswoić wymaganej ilości tlenu z powodu zaburzeń wchłaniania oraz transportu O2 do tkanek.

12. Zmiany aklimatyzacyjne wywołane dłuższym pobytem na dużych wysokościach w układzie oddechowym, krążeniowym, krwi i układzie mięśniowym

Obniżenie tlenu we krwi stymuluje nerki do produkcji erytropoetyny, hormonu, który pobudza szpik kostny do produkcji krwinek czerwonych . Większą ilość krwinek czerwonych we krwi oznacza możliwość transportu większej ilości tlenu. Nowe czerwone krwinki pojawiają się dopiero po około czterech dniach przebywania na większej wysokości. Mimo zdolności adaptacyjnych naszego organizmu do dużych wysokości istnieje tzw. strefa śmierci. Strefa ta znajduje się powyżej 6 tysięcy metrów w której procesy adaptacyjne nie są wystarczająco mocne i ulegają przewadze z procesów prowadzących do wyniszczenia organizmu . Niedotlenienie śluzówki jelit powoduje zaburzenia wchłaniania węglowodanów i tłuszczy. Spada masa ciała, organizm spala w szybkim tempie nadmiar tłuszczu jak i białka zawarte w mięśniach.

- wzrost wartości maksymalnej objętości oddechowej (VTmax)

- zmniejszenie się progu przemian anaerobowych (AT) we wszystkich wartościach

- spadek poziomu maksymalnego zużycia tlenu (VO2max)

- spadek HRmax

- spadek wentylacji minutowej płuc

- spadek masy tkanki tłuszczowej i mięśniowej

- wzrost stężenia hemoglobiny, hematokrytu oraz krwinek czerwonych

13. Zmiany możliwości wysiłkowych – oraz przyczyny tych zmian – wraz ze wzrostem wysokości n.p.m.

14. Proces adaptacji fizjologicznej podczas treningu fizycznego i towarzyszące mu zmiany w układzie oddechowym, krążeniowym, mięśniowym, hormonalnym oraz we krwi

Układ mięśniowy – trening wywołuje w mięśniach adaptacyjne zmiany, polegające na przystosowaniu wielu ich cech do charakteru i poziomu realizowanej aktywności fizycznej. Głębokość i tempo zmian zależą od uwarunkowanego genetycznie składu mięśni, ich stanu wyjściowego, czasu trwania i poziomu realizowanej w czasie treningu aktywności, częstotliwości powtarzania ćwiczeń oraz rodzajów skurczu. Adaptacja przejawia się jako zmiany średnicy włókien mięśniowych, ich odporności na zmęczenie, powoduje rozwój kapilaryzacji włókien mięśniowych oraz poprzez proces obrotu białek tworzenie w tych włóknach białek kurczliwych charakterystycznych dla włókien innych typów. Z tego powodu można obserwować transformację włókien mięśniowych szybko kurczących się typu MX do IIA i odwrotnie. Ze względu na cel prowadzonego treningu wyróżnia się dwa podstawowe rodzaje treningu: wytrzymałości i siły. Trening wytrzymałości wywołuje przede wszystkim wzrost potencjału tlenowego, powiązany z podniesieniem progu przemian anaerobowych i progu wentylacyjnego, rozbudową unaczynienia kapilarnego, wzrostem liczby i gęstości mitochondriów oraz wzrostem aktywności enzymów metabolizmu tlenowego, a także trening ten wywołuje wzrost stężenia mioglobiny i zwiększenie zasobów glikogenu. Trening wytrzymałości nie powoduje wyraźnego wzrostu masy mięśniowej, a nawet może wiązać się ze zmniejszeniem się średnicy mięśni i obniżeniem siły ich skurczu. Trening siły powoduje znaczący wzrost średnicy włókien mięśniowych, a przez to również wzrost masy mięśniowej i siły skurczu mięśni. Wzrost średnicy włókien mięśniowych dotyczy zwłaszcza włókien szybko kurczących się. Trening siły powoduje zwiększenie potencjału beztlenowego, powiązane ze wzrostem aktywności enzymów metabolizmu beztlenowego, spadek poziomu mioglobiny, oraz wywołuje pewną poprawę odporności na zmęczenie i rozbudowę unaczynienia kapilarnego włókien mięśniowych. Skurcze o charakterze wysiłku izometrycznego oraz ekscentrycznego powodują większy przyrost masy mięśniowej niż skurcze izotoniczne oraz koncentryczne. Str 140 górski

Ukłak krążenia: (233 Górski)

-zmniejszenie częstości skurczów serca (HR) w spoczynku zwane bradykardią sportowców

-wzrost objętości wyrzutowej serca

-Zwiększenie objętości i masy serca oraz zwolnienie jego czynności w spoczynku stanowią podstawowe cechy tzw. serca sportowca

-zwiększa się gęstość naczyń włosowatych w mięśniach

- zwiększenie wewnętrznej średnicy dużych tętnic doprowadzających krew do trenowanych mięśni

Tabela 3.8. Wpływ treningu wytrzymałościowego na wskaźniki funkcji układu krążenia w spoczynku

i w czasie wysiłków

Trening wytrzymałościowy powoduje zmniejszenie częstości skurczów serca i ciśnienia tętniczego w spoczynku. Podczas wysiłków submaksymalnych taka sama objętość minutowa serca osiągana jest przy mniejszym wzroście częstości skurczów serca, a większej objętości wyrzutowej serca, co powoduje zmniejszenie pracy mięśnia sercowego i jego zapotrzebowania na tlen. Wraz ze wzrostem maksymalnego pobierania tlenu zwiększa się maksymalna objętość wyrzutowa serca i objętość minutowa serca, natomiast maksymalna częstość skurczów serca nie ulega zmianie. Wzrost maksymalnej objętości wyrzutowej serca spowodowany jest poprawą funkcji rozkurczowej serca i przerostem mięśnia sercowego. Przerost treningowy charakteryzuje się zwiększeniem rozkurczowego wymiaru wewnętrznego komór i pogrubieniem mięśnia sercowego. Do najważniejszych zmian treningowych w naczyniach krwionośnych należy zwiększenie zdolności relaksacyjnej tętnic oraz zwiększenie liczby naczyń włosowatych w trenowanych mięśniach. Trening siłowy i szybkościowo-siłowy powodują mniejsze zmiany w układzie krążenia niż trening wytrzymałościowy.

Układ oddechowy:

-zwiększenia pojemności życiowej płuc, maksymalnej dowolnej wentylacji płuc i nasilonej objętości wydechowej w następstwie zwiększenia siły mięśni oddechowych i ruchomości klatki piersiowej

-Zwiększenie pojemności dyfuzyjnej płuc w wyniku poprawy stosunku wentylacji do przepływu krwi oraz zwiększenia przepływu przez szczytowe części płuc.

-przesunięcie progu wentylacyjnego w kierunku wyższych obciążeń

-podwyższenie progu mleczanowego

Układ krążenia:

-zwiększenie objętości krwi krążącej o około 20%

-stężenie hemoglobiny wzrasta do górnej granicy normy, tj. 16 g/100 ml krwi.

-Zwiększenie zawartości 2,3-difosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych osób wytrenowanych o około 10% przyczynia się do łatwiejszego oddawania tlenu tkankom, w tym i mięśniom szkieletowym -Przebywanie oraz trening na wysokości powyżej 2000 m n.p.m. stymuluje syntezę erytropoetyny i powoduje zwiększenie pojemności tlenowej krwi.

-wzrost objętości osocza

-spadek ilości żelaza w organizmie

Układ hormonalny:

15. Hipertrofia mięśniowa

Wzrost siły skurczu mięśni osiągany jest w początkowym okresie treningu dzięki poprawieniu sprawności działania układu nerwowego, a następnie dzięki zmianom zachodzącym w mięśniach, w tym przede wszystkim wiążących się z ich przerostem (hipertrofią). Wzrost masy mięśniowej wynika przede wszystkim ze wzrostu średnicy włókien mięśniowych (hipertrofia włókien mięśniowych), ale istnieje też hipoteza (choć dotychczas nie udowodniona) sugerująca także możliwość zwiększania się liczby włókien mięśniowych w trenowanych mięśniach (hiperplazja włókien mięśniowych). Hipertrofia włókien mięśniowych wiąże się ze zwiększaniem się zawartości białek kurczliwych i białek cytoplazmatycznych w trenowanych włóknach. Wzrost średnicy włókien mięśniowych dotyczy w większym stopniu włókien szybko kurczących się, choć może także występować we włóknach wolno kurczących się. We mięśniach hipertroficznych zmniejsza się jednak ilość mitochondriów co wynika z powiększenia włókna mięśniowego. Wzrost siły skurczu, związany ze wzrostem masy mięśni, można zaobserwować jako wzrost siły maksymalnego dowolnego skurczu

16. Różnice w adaptacji mięśni szkieletowych do treningu siłowego i wytrzymałościowego

• Trening WYTRZYMAŁOŚCIOWY zwiększa odporność osoby trenowanej na zmęczenie. W odniesieniu do tkanki mięśniowej oznacza to przede wszystkim wzrost potencjału tlenowego. Największe zmiany zachodzące podczas tego treningu dotyczą włókien mięśniowych typu I oraz IIa.

Główne przemiany zachodzące w mięśniach podczas treningu wytrzymałościowego:

-podniesienie progu przemian anaerobowych, odsetka wielkości maksymalnego pochłaniania tlenu (VO2 max.) i wzrostu progu wentylacyjnego.

-obniżenia stężenia mleczanu po obciążeniu submaksymalnym. Niższe stężenie mleczanu może być wyjaśnione mniejszym długiem tlenowym.

-zwiększenie gęstość kapilar w mięśniach, co umożliwia lepsze ich ukrwienie i w rezultacie sprawniejsze dostarczanie tlenu.

-wzrost zawartości mioglobiny we włóknach wolno kurczących się (1 mol mioglobiny wiąże 1 mol tlenu, podczas gdy 1 mol hemoglobiny 4 mole tlenu). Zwiększenie zasobu mioglobiny wiąże się ze wzrostem addycyjnego (nietrwałego) wiązania tlenu, który może być natychmiast wykorzystany w sytuacji nagłego wzrostu jego zużycia.

-zwiększenia się w mięśniach procentowego udziału włókien typu IIA i zmniejszenia włókien typu IIX.

-wzrost liczby i rozmiarów mitochondriów oraz liczby grzebieni, na których zachodzą procesy utlenienia.

-wzroste aktywności niektórych enzymów

-wzrost stężenia ATP i fosfokreatyny

-obniżenie siły skurczu

• Trening SIŁY MIĘŚNIOWEJ - siła mięśniowa jest ważnym elementem decydującym o możliwościach motorycznych człowieka. Zależy ona głównie od przekroju poprzecznego mięśnia. Uważa się, że przyrost siły mięśniowej w tym okresie treningu jest efektem poprawy zdolności rekrutacji szybkich jednostek motorycznych. W dalszych etapach treningu dochodzi do wyraźnego wzrostu masy mięśniowej i przekroju poprzecznego mięśnia, a w rezultacie przyrostu siły mięśniowej. Warto zaznaczyć, że włókna typu II cechuje lepsza zdolność adaptacji do treningu siłowego i szybsza hipertrofia aniżeli włókna typu I. Najlepsze wyniki w treningu siłowym daje stosowanie dużych obciążeń (bliskich maksymalnym). Uważa się, że warunkiem osiągania wysokich wartości siły izometrycznej jest duży przekrój poprzeczny badanych mięśni, jednakże, jak wykazują wyniki ostatnich badań, przekrój poprzeczny mięśnia tłumaczy jedynie 50% międzyosobniczych różnic w sile mięśniowej.

Główne przemiany zachodzące w mięśniach podczas treningu siłowego:

-wzrost średnicy włókien mięśniowych (głównie szybko kurczących się)

-wzrost liczby włókien mięśniowych

-wzrost stężenia hormonów proteolitycznych

-wzrost gęstości miofibryli

-zoptymalizowanie działania układu nerwowego (rekrutacja jednostek)

-wzrost odporności na zmęczenie

-wzrost kapilaryzacji mięśni

-zwiększa potencjału beztlenowego włókien szybko kurczących się

-spadek ilości mioglobiny

Podsumowanie:

Trening wywołuje w mięśniach adaptacyjne zmiany, polegające na przystosowaniu wielu ich cech do charakteru i poziomu realizowanej aktywności fizycznej. Głębokość i tempo zmian zależą od uwarunkowanego genetycznie składu mięśni, ich stanu wyjściowego, czasu trwania i poziomu realizowanej w czasie treningu aktywności, częstotliwości powtarzania ćwiczeń oraz rodzajów skurczu. Adaptacja przejawia się jako zmiany średnicy włókien mięśniowych, ich odporności na zmęczenie, powoduje rozwój kapilaryzacji włókien mięśniowych oraz poprzez proces obrotu białek tworzenie w tych włóknach białek kurczliwych charakterystycznych dla włókien innych typów. Z tego powodu można obserwować transformację włókien mięśniowych szybko kurczących się typu MX do IIA i odwrotnie. Ze względu na cel prowadzonego treningu wyróżnia się dwa podstawowe rodzaje treningu: wytrzymałości i siły. Trening wytrzymałości wywołuje przede wszystkim wzrost potencjału tlenowego, powiązany z podniesieniem progu przemian anaerobowych i progu wentylacyjnego, rozbudową unaczynienia kapilarnego, wzrostem liczby i gęstości mitochondriów oraz wzrostem aktywności enzymów metabolizmu tlenowego, a także trening ten wywołuje wzrost stężenia mioglobiny i zwiększenie zasobów glikogenu. Trening wytrzymałości nie powoduje wyraźnego wzrostu masy mięśniowej, a nawet może wiązać się ze zmniejszeniem się średnicy mięśni i obniżeniem siły ich skurczu. Trening siły powoduje znaczący wzrost średnicy włókien mięśniowych, a przez to również wzrost masy mięśniowej i siły skurczu mięśni. Wzrost średnicy włókien mięśniowych dotyczy zwłaszcza włókien szybko kurczących się. Trening siły powoduje zwiększenie potencjału beztlenowego, powiązane ze wzrostem aktywności enzymów metabolizmu beztlenowego, spadek poziomu mioglobiny, oraz wywołuje pewną poprawę odporności na zmęczenie i rozbudowę unaczynienia kapilarnego włókien mięśniowych. Skurcze o charakterze wysiłku izometrycznego

oraz ekscentrycznego powodują większy przyrost masy mięśniowej niż skurcze izotoniczne oraz koncentryczne.

17. Definicja MPO oraz charakterystyka czynników warunkujących MPO i ich wpływu na wielkość mocy maksymalnej

MPO jest to maksymalna wielkość mocy, wyrażona w watach (W), osiągnięta przez daną grupę mięśni w czasie próby wysiłkowej.

Czynniki warunkujące MPO:

-stan energetyczny mięśnia – stężenie substratów energetycznych- czy mięsień jest wypoczęty czy zmęczony po poprzednim wysiłku

-temperatura wewnątrzmięśniowa – rozgrzany mięsień generuje większą moc

-szybkość skracania mięśnia – i im większa tym mięsień generuje większą moc

-siła izometryczna mięśnia – zależy głównie od przekroju poprzecznego mięśnia

Analizując wykres pracy na cykloergometrze rowerowym zauważamy, że mięśnie generują moc maksymalną już w czasie pierwszej sekundy wysiłku (pod warunkiem że skracają się z optymalną prędkością, która stanowi 30% maksymalnej prędkości skracania mięśnia). Kolejne sekundy i kolejne cykle pracy to kolejne spadki generowanej mocy, które wynikają z postępującego zmęczenia mięśni (zużywanie substratów energetycznych oraz wzrost stężenie produktów przemian metabolicznych), które ujemnie wpływają na wielkość generowanej mocy.

18. Zależność siły od prędkości skracania i mocy od prędkości skracania

Moc generowana przez mięśnie jest efektem siły mięśniowej i szybkości skracania mięśnia. W wyniku treningu możliwy jest wyraźny przyrost mocy maksymalnej mięśni szkieletowych człowieka. Wzrost mocy obserwujemy głównie przy wzroście siły mięśniowej, gdyż trening szybkości skracania mięśnia daje znikome efekty. Znacznie łatwiej uzyskać można poprawę mocy maksymalnej, jaką osiągamy przy niskich szybkościach skracania mięśnia, aniżeli mocy maksymalnej, jaką uzyskujemy w czasie pracy z optymalną szybkością skracania lub przy szybkościach bliskich maksymalnej (Vmax). Czym szybciej kurczy się mięsień generując daną siłę, tym większą wytwarza moc.

Gdzieś czytałem że mięsień generuje największą siłę, kiedy skraca się z prędkością równą 30% prędkości maksymalnej - ????

19. Znaczenie różnych typów włókien mięśniowych dla wielkości siły izometrycznej i mocy maksymalnej

• Włókna typu I:

Wolnokurczliwe, o małej sile skurczu, nie męczące się, bez wzmocnienia siły skurczu. Mały udział w generowaniu mocy, gdyż ta jest iloczynem siły i prędkości skracania w jednostce czasu. Niewielki udział w generowaniu wysokiej siły izometrycznej.

• Włókna typu IIA

Szybkokurczliwe, odporne na zmęczenie, o średniej sile skurczu, występuje wzmocnienie siły skurczu. Średni udział w generowaniu mocy i siły mięśniowej.

• Włókna typu IIX

Szybkokurczliwe, o nieskiej odporności na zmęczenie, występuje wzmocnienie siły skurczu, o bardzo wysokiej sile skurczu. Największy udział w generowaniu mocy jak i siły mięśniowej.

20. Proste metody oceny MPO testami Wingate oraz Margarii-Kalamena – metodyka testów oraz wielkości maksymalnej mocy osiągane w tych testach 469

• Wingate test

Test jest często stosowany w ocenie mocy maksymalnej mięśni człowieka. Najczęściej test przeprowadzany jest przy użyciu cykloergometru Monark, wyposażonego w miernik czasu obrotu.

Badana osoba, po uprzedniej rozgrzewce, wykonuje maksymalny wysiłek sprinterski. Próba rozpoczyna się na komendę start, a badana osoba pedałując bez oporu zewnętrznego osiąga maksymalną szybkość obrotów, po czym następuje obciążenie taśmy koła zamachowego ergometru wcześniej wyliczoną dla każdego z badanych wielkością siły hamującej. Wielkości siły hamującej, przenoszonej na koło zamachowe przez taśmę, zadaje się za pomocą ciężarka, a jej wartość odczytuje się na skali siły. W czasie próby, po uzyskaniu maksymalnej prędkości pedałowania, ćwiczący powinien starać się utrzymać możliwie najszybszy rytm pedałowania aż do zakończenia testu. Czas trwania testu nie jest przez autorów testu ściśle zdefiniowany. Najczęściej wynosi on 30, a niekiedy 45 sekund. Wielkości siły (obciążenia) - zalecane przez producenta ergometru Monark, która dla osób dorosłych niewytrenowanych wynosi 0,090 kp kg- 1 , a dla wytrenowanych 0,100 kp kg-1 masy ciała.

Prezentacja wyników. Wyniki uzyskane w teście Wingate ilustrują następujące wielkości:

• PP (peak power) - moc maksymalna - to najwyższa wielkość mocy mechanicznej generowanej przez mięśnie w czasie testu w ciągu 3 lub 5 sekund. (Wybór interwału czasu 3 lub 5 sekund autorzy pozostawiają otwarty).

• MP (mean power) - średnia wielkość mocy uzyskana w czasie np. 30-sekundowego testu. Wartość tę wyliczamy poprzez uśrednienie wartości mocy uzyskanych w dziesięciu 3- lub sześciu 5-sekundowych odcinkach pomiarowych.

• FI (fatigue index) - indeks zmęczenia wyrażony jest przez tempo spadku mocy od wartości maksymalnej do wartości minimalnej. Wielkości mocy wyrażane są najczęściej w wartościach absolutnych, tj. w watach (W), lub w wielkościach relatywnych, tj. w watach na kg masy ciała (W kg- 1), lub w watach na kg beztłuszczowej masy cała (W kg LBM- 1).

Przykład

Ćwiczący o masie 70 kg wykonał próbę wysiłkową Wingate Test z siłą hamującą stanowiącą 10% masy ciała, tj. 7 kg (około 70 N). Maksymalna szybkość pedałowania wynosiła 120 obrotów na minutę. Czas jednego obrotu wynosił zatem 0,50 sekundy. Wielkość pracy w jednym obrocie wynosiła 420 Nm (gdyż 70 N • 6 m = 420 Nm). Zatem wielkość mocy maksymalnej PP osiągnięta w czasie 1 obrotu wynosiła 840 W (gdyż 420 Nm/0,50 s = 840 W), co stanowi 10,5 W na kg masy ciała.

• Test Margarii-Kalamena

Metodyka testu zakłada, że badany startuje na sygnał i przebiega około 6-metrowy odcinek po płaskiej nawierzchni z maksymalną szybkością, po czym wbiega po schodach z możliwie najwyższą szybkością aż do 12 stopnia. Zaleca się pokonywanie 3 stopni w jednym kroku. Wysokość stopnia

wynosi średnio około 174 mm. Między 3 a 9 stopniem mierzony jest czas z dokładnością 0,01 sekundy (ryc. 13.3). Pomiaru czasu dokonuje się automatycznie za pomocą czujników zainstalowanych na 3 i 9 stopniu (niektórzy badacze do pomiaru czasu używają zestawu fotokomórek). Zaleca się wykonanie próby kilka razy, a najlepszy uzyskany wynik należy przyjąć jako wynik mocy maksymalnej (MPO).

Moc maksymalna wyliczana jest wg wzoru:

gdzie: P - moc (W), m - masa ciała badanej osoby (kg), g - przyspieszenie ziemskie (9,81 m s- 2),

h - pionowa różnica wysokości między 3 a 9 schodem (m), t - czas przebiegnięcia dystansu między

3 a 9 stopniem (s).

21. Wielkości maksymalnej siły izometrycznej, MVC, kończyn dolnych w różnych grupach wiekowych

22. Wpływ starzenia się na poziom VO2max i czynników warunkujących VO2max

23. Wpływ starzenia na wielkość siły izometrycznej i mocy maksymalnej oraz przyczyny tych zmian – przykładowe wielkości

Między 20 a 30 rokiem życia mięśnie stanowią około 45% masy ciała, natomiast po przekroczeniu 70 roku życia udział mięśni w masie ciała zmniejsza się do około 27%. Według Astranda siła mięśniowa 65-letniej osoby stanowi zaledwie 75-85% wielkości osiąganej między 20 a 30 rokiem życia. Spadek siły (około 1 % na rok) w wyniku starzenia się organizmu człowieka ma miejsce przede wszystkim z powodu postępującej atrofii mięśni (głównie włókien typu II) oraz zmian zachodzących w nerwach obwodowych. Spadek siły mięśniowej oraz mocy prowadzi do ograniczenia, a następnie do utraty możliwości lokomocyjnych człowieka. Stanowi to bardzo ważny problem kliniczny, gdyż utrata zdolności lokomocyjnych człowieka prowadzi do spadku wydolności krążeniowo-oddechowej pacjenta oraz rozwoju chorób metabolicznych.

24. Atrofia i sarkopenia

• ATROFIA

Atrofia – zanik, stopniowe zmniejszanie się objętości komórki, tkanki, narządu lub części ciała. Dotyczy to głównie grup mięśni unieruchomionych kończyn (np. po założeniu gipsu). Często zdarza się również atrofia spowodowana chorobami układu mięśniowego, zwłaszcza chorobami nerwów obwodowych i niektórymi chorobami rdzenia.

Zanik mięśniowy może być następstwem:

• nieczynności – najczęściej przy schorzeniach kości, stawów, ścięgien i samych mięśni;

• zaburzeń w unerwieniu – choroby mózgu oraz przy uszkodzeniu i zapaleniu nerwów, dytrofia Duchenne’a, Beckera, Miastenia Gravis,

• ucisku – powodowany przez guzy zapalne i zmiany nowotworowe, pasożyty, rozlane nacieki białaczkowe;

• niedożywienia;

• starzenia się fizjologicznego.

Rdzeniowy zanik mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA) – choroba genetycznie uwarunkowana, jej patofizjologia polega na degeneracji jąder przednich rdzenia kręgowego. SMA przekazywany jest na potomstwo w sposób autosomalny recesywny. SMA prowadzi do postępującej niepełnosprawności w wieku dziecięcym a ostatecznie do śmierci.

• SARKOPENIA

Sarkopenia - zespół objawów dotyczących mięśni szkieletowych, polegający na utracie masy mięśniowej i obniżaniu się funkcji mięśni i związanym z tym pogorszeniem sprawności fizycznej.

1. Pierwotna - utrata masy i siły mięśniowej związana z wiekiem

2. Wtórna - obniżenie masy mięśni, utrata sprawności fizycznej w wyniku innych czynników niż tylko starzenie się organizmu

• wiek - wraz z wiekiem zanikają komórki rogów przednich rdzenia kręgowego i włókna gałęzi brzusznych nerwów rdzeniowych (utrata motoneuronów), zachodzi przebudowa i zwyrodnienie złączy nerwowo-mięśniowych

• uwarunkowania genetyczne

• płeć żeńska

• rasa - kaukaska, azjatycka i Latynosi

• hormony - obniżone stężenie testosteronu, hiperkortyzolemia, zmniejszenie wydzielania hormonu wzrostu i IGF-1, nadczynność tarczycy, insulinooporność

• mała aktywność fizyczna, stan nieważkości - najbardziej podatne na zanik są włókna mięśniowe typu I (zanik z nieużywania)

• choroby przewodu pokarmowego (zwłaszcza zespoły złego wchłaniania) i niedożywienie

• przewlekłe choroby zapalne, np. RZS

• choroby wyniszczające, np. AIDS, ciężka niewydolność narządowa

• leki - glikokortykosteroidy, niektóre antybiotyki, środki przeciwretrowirusowe, digoksyna, morfina, fluoksetyna, polipragmazja

• uzależnienia od substancji chemicznych (alkohol, narkotyki, nikotynizm)

Etapy rozwoju schorzenia:

• I. presarkopenia — izolowane zmniejszenie masy mięśni szkieletowych;

• II. sarkopenia właściwa — utrata masy mięśniowej w połączeniu z osłabieniem mięśni lub spadkiem sprawności fizycznej;

• III. ciężka postać sarkopenii — u chorego występują 3 składowe: spadek masy i siły mięśniowej oraz obniżenie sprawności ruchowej.

25. Charakterystyka treningu fizycznego osób w starszym wieku

26. Skutki bezczynności ruchowej w układzie oddechowym, krążeniowym i mięśniowym

• Układ krwionośny

W czasie długotrwałego unieruchomienia (kilka tygodni) objętość serca i jego masa ulegają zmniejszeniu o kilka do kilkunastu procent. Objętość wyrzutowa zmniejsza się o 10-30%, toteż pomimo wzrostu częstości skurczów serca objętość minutowa serca ulega redukcji. Często obserwuje się zmiany w elektrokardiogramie wskazujące na upośledzenie przewodzenia impulsów w sercu i zakłócenia repolaryzacji. Przyczyną tych zaburzeń mogą być zmiany metaboliczne w mięśniu sercowym, upośledzenie ukrwienia serca na skutek zmniejszenia objętości krwi i zmiany stężenia elektrolitów we krwi. W czasie długotrwałego pozostawania w pozycji leżącej odruch z baroreceptorów tętniczych ulega osłabieniu, czego skutkiem jest skłonność do zapaści (omdlenia) po przyjęciu pozycji pionowej

• Układ oddechowy

Przedłużenie czasu pozostawania w pozycji leżącej do kilku lub kilkunastu dni powoduje zwiększenie pojemności życiowej płuc i zmniejszanie się pojemności dyfuzyjnej płuc w porównaniu do wartości sprzed unieruchomienia, mierzonych również w pozycji leżącej. Zaobserwowano też obniżanie się prężności tlenu we krwi tętniczej, które może być spowodowane zaleganiem krwi w płucach. Przedłużenie okresu pozostawania w łóżku prowadzi jednak stopniowo do normalizacji wymiany gazowej. Podczas wysiłku wykonywanego po 20 dniach pozostawania w pozycji leżącej nie stwierdzono istotnych różnic w wentylacji płuc, natomiast wzorzec oddechowy był zmieniony: częstość oddechów była większa, a objętość oddechowa mniejsza. Maksymalna wentylacja zmniejsza się proporcjonalnie do obniżenia maksymalnego pobierania tlenu (patrz niżej). Stosunek wentylacji minutowej do pobierania tlenu podczas maksymalnego wysiłku nie ulega więc zmianie.

• Układ mięśniowy

Już po kilku dniach bezczynności ruchowej, niezależnie od pozycji ciała, dochodzi do zaniku mięśni, któremu towarzyszy wzmożone wydalanie azotu z moczem będące wyrazem rozkładu białek. Stanowi to główną przyczynę zmniejszania się beztłuszczowej masy ciała. W czasie długotrwałego pozostawania w pozycji leżącej redukcji ulega przede wszystkim powierzchnia przekroju poprzecznego mięśni kończyn dolnych. Najwcześniej zmiany zanikowe występują w grupie mięśni zginaczy podeszwowych stopy, z czasem obejmują one wszystkie grupy mięśni kończyn dolnych i mięśnie podtrzymujące dolny odcinek kręgosłupa. Powierzchnia przekroju poprzecznego mięśni na poziomie połowy uda i powierzchnia przekroju zginaczy podeszwowych stopy obniża się o 8-12% po 30 dniach unieruchomienia. W tym samym czasie nie występują jeszcze zmiany przekroju prostowników podeszwowych stopy. Po bardzo długim okresie unieruchomienia (119 dni) opisano zmniejszenie objętości mięśni dolnej części kręgosłupa o 9%, grupy prostowników kolana o 16%, zginaczy stopy o 21% i prostowników stopy o 30%.

27. Rola wysiłku fizycznego w przeciwdziałaniu chorobom cywilizacyjnym