UKŁAD ROZRODCZY I WYDALNICZNY

UKŁAD ROZRODCZY I WYDALNICZNY

1. Anatomia czynnościowa nefronu

Nefron- podstawowa jednostka czynnościowa i strukturalna nerek. W jego obrębie wyróżniamy: kłębuszek nerkowy z tetniczkami: doprowadzającą i odprowadzającą, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię zstępujące i wstępujące), kanalik dalszy.
Kłębuszek nerkowy- jest tworem kulistym zbudowanym z 20-40 pętli naczyń kapilarnych zwanych kłębkiem, , oraz z torebki kłębka (torebki Bowmana). Torebka kłębka zbudowana jest z nabłonka jednowarstwowego płaskiego, który tworzy 2 blaszki: zewnętrzną (ścienną) i wewnętrzną (trzewną). Blaszka wew. ściśle przylega do naczyń kapilarnych kłębka i ze śródbłonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy błonę filtracyjną. Blaszka zew. przechodzi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy blaszkami znajduje się jama torebki, w której gromadzi się przesącz krwi, tzw. mocz pierwotny.
Kanalik bliższy (proksymalny)- składa się z części krętej przechodzącej w prostą zstępującą cześć pętli nefronu. Ściany tego odcinka kanalika zbudowane są z nabłonka jednowarstwowego sześciennego. Błona komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palczaste (mikrokosmki) zwane rąbkiem szczoteczkowym, dzięki czemu zwiększa się pojemność kanalika. Błona komórkowa po stronie przeciwnej tworzy również liczne uwypuklenia- tzw. „labirynt przypodstawny”.
Kłębuszki nerkowe oraz kanaliki bliższe znajdują sie w korze nerek i stanowią główną masę tego miąższu.
Pętla nefronu (pętla Henlego) – składa się z dwóch ramion: zstępującego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki. Ściany cienkiego zstępującego odcinka pętli nefronu są zbudowane z nabłonka jednowarstwowego płaskiego. Cienki odcinek przechodzi ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą (wstępującą) pętli, wysłaną nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym.
Kanalik dalszy (dystalny) – składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kanalika krętego. Kanalik dalszy wysłany jest nabł. jednowarstwowym sześciennym, ze skąpym rąbkiem szczoteczkowym i labiryntem przypodstawnym.
Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem zbiorczym. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą przewody brodawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdują ujście na szczycie brodawki nerkowej.

2. Powierzchnia filtracyjna nerek u człowieka i zwierząt domowych (w cm²)

człowiek – 1500- 2000
koń – 3910
krowa – 5730
owca – 730
koza – 880
świnia - 1420

3. Filtracja kłębkowa i metody jej oznaczania (klirens inuliny)

Filtracja kłębkowa jest procesem fizycznym i polega na przechodzeniu przez błonę filtracyjną kłębków, z osocza do przestrzeni kłębka, wody oraz wszystkich rozpuszczalnych w niej substancji drobnocząsteczkowych. W przesączu kłębkowym, czyli moczu pierwotnym, występują związki o masie cząsteczkowej poniżej 70 000. Przez błonę filtracyjną nie przenikają białka, jedynie nieznaczne ilości albumin filtrują się do przesączu kłębkowego i w częściach bliższych kanlików nerkowych sa wchłaniane na zasadzie pinocytozy.
Wielkość filtracji kłębkowej – GFR ( glomerular filtration rate) zależy od:

wielkości całkowitej powierzchni filtracyjnej wszystkich kłębków
przepuszczalności błony filtracyjnej
ciśnienia filtracyjnego

Filtracja dokonuje się przez potrójny filtr, którego gęstość wzrasta w kierunku od światła naczyń do światła torebki. Pierwszym elementem filtru jest śródbłonek naczyń włosowatych zatrzymujących elementy morfotyczne krwi. Drugą barierę stanowi błona podstawna komórek torebki (blaszki wewnętrznej), uniemożliwiająca filtrację więszości cząsteczek białkowych. Trzecią warstwę filtru stanowi cienka błona zamykająca szczeliny między wypustkami stopowatymi komórek nabłonkowych blaszki wewnętrznej.
Zdolność substancji wielkocząsteczkowych do przenikania prez barierę filtarcyjną zależy nie tylko od wielkości cząsteczek, ale także od kształtu i ładunku elektrycznego. Łatwiej przenikają cząsteczki o kształcie wydlużonym oraz cząsteczki elektrycznie obojętne bądź obdarzone ładunkiem dodatnim (błona filtracyjna zawiera dużo ładunków ujemnych związanych z kolagenem błony podstawnej).
Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtarcyjne. Jego wielkość jest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka, ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki kłębka.

Klirens mówi o objętości osocza, z którego usuwana jest dana substancja w jednostce czasu.
Inulina to niewystępujący w ustroju polimer fruktozy.
Klirens inuliny jest miarą GFR (wielkości filtracji kłębuszkowej), ponieważ objętość osocza całkowicie oczyszczonego z inuliny w jednostce czasu jest równa objętości osocza przesączonego w tym czasie. Składają się na to poniższe właściwości inuliny:

inulina ulega jedynie swobodnemu przesączaniu, nie jest ntomiast wydzielana ani reabsorbowana. W związku z tym cała wydalona ilość inuliny pochodzi z osocza.
inulina jest biologicznie nieaktywna i nietoksyczna.
inulina nie wiąże się z białkami osocza i nie jest przekształcana w inną substancję.

Porównanie klirensu danej substancji (Cx) z klirensem inuliny (Cin) dostarcza informacji o mechanizmach nerkowych oczyszczających osocze z tej substancji.
(1) Jeśli Cx równa się Cin, to wydalanie dokonuje się przez filtrację. Takimi substancjami są: mannitol, sorbitol, tiosiarczyn, witamina B12, sacharoza.
(2) Jeśli Cx jest mniejsze od Cin, to wydalanie dokonuje się przez filtrację i reabsorpcję oraz ilość wydalonej substancji jest mniejsza od ilości tej substancji przesączonej w tym samym czasie, np. glukoza, ksyloza, fruktoza.
(3) Jeśli Cx przewyższa Cin, to wydalanie zachodzi przez filtrację i wydzielanie, a ilość substancji wydalonej jest większa niż ilość tej substancji przesączonej w tym samym czasie. Zalicza się tu: kwas paraaminohipurowy (PAH), czerwień fenolową, niektóre penicyliny i kreatyninę.

4. Ciśnienie filtracyjne

Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtracyjne (Pf). Jego wielkość jest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka (Ph), ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka (Po) oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki kłębka (Pt). Współzależności te można przedstawić wzorem:

Pf = Ph - (Po + Pt)

Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębka wynosi ok. 70 mm Hg i jest utrzymywane na stałym poziomie, nawet przy zmianach ogólnego ciśnienia tętniczego w granicach 80-200 mm Hg.
Ciśnienie onkotyczne osocza jest zależne od stężenia białek, zwłaszcza albumin i wynosi ok. 30 mm Hg. Jest to siła działająca w kierunku przeciwnym do ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach kłębkowych.
Ciśnienie hydrostatyczne we wnętrzu torebki kłębka, podobnie jak ciśnienie onkotyczne osocza, "utrudnia" filtrację. W warunkach fizjologicznych wynosi ono ok. 10 mm Hg.
Wobec powyższego ciśnienie filtracyjne wynosi 30 mm Hg.

9. Aparat przykłębkowy- znajduje się w obrębie bieguna naczyniowego. Wyróżnia się tu 3 bardzo ważne elementy morfologiczne:
- komórki ziarniste (jg, mioepitelialne, przykłębuszkowe)- występują w obrębie błony środkowej tętniczki doprowadzającej. Pełnią funkcje wydzielnicze (wydzielają reninę).
- komórki siatki wypełniające przestrzeń między tętniczką doprowadzającą a tętniczką odprowadzającą- tworzą mezangium zewnętrzne
- komórki plamki gęstej- część komórek nabłonkowych kanalika II rzędu, stykająca się ściśle z biegunem naczyniowym ciałka nerkowego. Pełnią funkcję narządu osmoreceptorowego.
Osmoreceptory wysyłają sygnały poprzez mezangium zewnętrzne do komórek jg.

10. Plamka zbita – jest ona częścią kanalika dystalnego. Kanalik ten wysłany jest nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym, ze skąpym rąbkiem szczoteczkowym. I labiryntem przypodstawnym. W miejscu gdzie kanalik dystalny zbliża się do tętniczki doprowadzającej krew do macierzystego kłębka dochodzi do zmiany struktury i organizacji komórek nabłonka kanalika – komórki są węższe, jaśniejsze, dobrze odgraniczone od siebie i ściślej do siebie przylegające. Tę odgraniczoną część kanalika nazywamy plamką zbitą. Wchodzi ona razem z poduszeczką biegunową, mezangium pozakłębkowym, mezangium kłębkowym w skład aparatu przykłębuszkowego. Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czynności nefronu. Plamka zbita działa jako wewnątrzkanalikowy chemoreceptor. Odpowiada ona za zmiany w dowozie (stężenie x prędkość przepływu) i związanej z tym reabsorpcji NaCl.

11.Układ reninowo-angiotensynowy (znaczenie w reg. czynności nerki) stanowi on główny mechanizm regulujący stężenie elektrolitów w organizmie. Spadek średniego ciśnienia tętniczego lub ciśnienia tętna powoduje uwalnianie reniny do osocza z aparatu przykłębuskowego.
Renina – działa na białko osocza – angiotensynogen powodując jego przejście w dekapeptyd angiotensynę I. Enzym kowertaza angiotensynę I w angiotensynę II.
Angiotensyna II należy do najsilniej działających czynników zwężających naczynia. Angiotensyna działa na tętniczki, powodując skurcz mięśni gładkich. Zwężenie naczyń powoduje wzrost oporu, co zwiększa ciśnienie tętnicze i przywraca jego prawidłowy poziom. Dodatkowo angiotensyna II powoduje uwolnienie aldosteronu z warstwy przykłębkowatej kory nadnerczy.
Aldosteron zwiększa resorbcję elektrolitów w kanaliku dalszym nerki, przede wszystkim sodu i związanej z nim wody. Wchłonięta woda zwiększa objętość krwi krążącej, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.

12. Transport kanalikowy – wchłanianie i sekrecja, metody jego badania.

Ruch substancji przez ścianę kanalików nerkowych w kierunku ich światła lub na zewnątrz. Stałość środowiska wewnętrznego ustroju jest utrzymywana dzięki usuwaniu przez nefrony nerkowe w wyniku filtracji i wydzielania kanalikowego niekorzystnych dla organizmu substancji. Substancje potrzebne zatrzymywane są dzięki absorpcji kanalikowej i przeniesione do krwi. Filtracja kłębuszkowa jest wstępnym etapem tworzenia moczu. Osocze, które przepływa przez naczynia włosowate, jest filtrowane przez błonę kłębuszkową. Ilość przesączu kłębuszkowego powstającego w ciągu 1 min w nefronach obu nerek nazywa się filtracją kłębuszkową. Filtracja wymuszona jest przez różnicę ciśnień hydrostatycznych między naczyniami włosowatymi, a torebką Bowmana. Inną formą transportu w przestrzeni śródmiąższowej i komórkach jest dyfuzja, napędzana gradientem stężeń i gradientem elektrycznym. Transport kanalikowy w nerce jest różny w kanaliku bliższym i dalszym. W kanaliku bliższym, przez błonę poclstawną, jest transportem pierwotnie czynnym. W transporcie jonów sodu bierze udział ATP-azowa pompa sodowo-potasowa. Transport sodu, we wszystkich komórkach organizmu wykorzystuje dużą część energii pochodzącej z przemian metabolicznych większości komórek. Bierny transport substancji z obszaru o wyższym stężeniu do niższego nazywa się dyfuzją ułatwioną. Dochodzi do niej dzięki wykorzystaniu nośnika białkowego. Powierzchnia szczytowa nabłonka kanalika bliższego nerki bierze udział w transporcie sodu, potasu, chloru, wodoru, aminokwasów, glukozy, wykorzystując nośniki białkowe - jest to transport wtórnie czynny. Różnice między właściwościami błony szczytowej i błony podstawno bocznej kanalika warunkują dwie drogi transportu substancji: droga przezkomórkowa -dotycz)' głównie sodu i droga międzykomórkowa - polegająca na biernym transporcie przez nabłnek, sodu i potasu. Objętość osocza, całkowicie oczyszczonego przez nerki z danej substancji w ciągu 1 min, nazywa się klirensem. Jest on wskaźnikiem sprawności nerek, formą oceny czynności kanalików nerkowych. Czynny transport kanalikowy w nerce polega na reabsorpcji i wydzielaniu. Do substancji reabsorbowanych czynnie, z udziałem nośników, należą: jon fosforanowy glukoza, aminokwasy, albuminy, kwas moczowy. Próg stężenia poszczególnych substancji, przy którym pojawiają się one w moczu jest charakterystyczny dla każdej z nich. Najszybciej pojawiają się w moczu diuretyki, peniq'lina, salicylany, wit D.. Kwas moczowy jest jedynym związkiem organicznym, który jest w nerce zarówno reabsorbowany i wydzielany natomiast jedynym kationem nieorganicznym, podlegającym tym procesom, jest potas. Reabsorpcja i wydzielanie jest pośrednio oceniane ilością sub¬stancji przesączonej. Kanaliki bliższe reabsobują 70-85 % przesączonego sodu, chloru, węglowo-dorów, wody aminokwasów i potasu. Glukoza jest reabsorbowana prawie w całości przez kanaliki bliższe. Cukier pojawia się w moczu po przekroczeniu progu nerkowego. Reabsorpcja wody jest bierna, natomiast substancji w niej zawartych, zarówno bierna jak i czynna. Powoduje to powstanie gradientu osmotycznego. Kanaliki dalsze i zbiorcze biorą udział w transporcie sodu w trakcie procesu wymiany kationów (sodu, potasu, wodoru). Potas jest jedynym jonem osocza, który jest reabsorbowany i wydzielany do kanalika nerkowego.

18. Czynność pętli Henlego (ramię zstępujące, ramię wstępujące) – udział w zagęszczaniu moczu, którego mechanizm określany jest jako wzmacniacz przeciwprądowy, występuje również resorbcja fakultatywna pod kontrolą hormonu ADH (część wstępująca). Znaczący udział w zagęszczaniu moczu pierwotnego mają naczynia tętnicze i żylne proste (vasa recta) – wymiennik przeciwprądowy

19.Kanalik dystalny i zbiorczy.

Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kanalika krętego, wysłany jest nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym, ze skąpym rąbkiem szczoteczkowym i labiryntem przypodstawnym. W miejscu, w którym kanalik dalszy, zbliża się do tętniczki doprowadzającej krew do macierzystego kłębka, dochodzi do zmian struktury i organizacji komórek nabłonka kanalika- komórki są wyższe, jaśniejsze, dobrze odgraniczone od siebie i ściśle przylegające. Tę ograniczoną do niewielkiej powierzchni część kanalika dystalnego nazywamy plamką gęstą (macula densa).W ścianie tętniczki doprowadzającej-tuż przed wniknięciem do kłębka-dochodzi do zróżnicowania morfologicznego i czynnościowego komórek błony środkowej. Zespół tych komórek przykłębkowych nazywa się poduszeczką biegunową. Tworzy ona wraz z plamką gęstą oraz komórkami leżącymi w przestrzeni pomiędzy naczyniami doprowadzającymi i odprowadzającymi a plamką gęstą (mezangium pozakłębkowe), a także z komórkami okołonaczyniowymi w obrębie kłębka (mezangium kłębkowe) aparat przykłębkowy (apparatus juxtaglomerularis). Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czynności nefronu. Kanalik dalszy jest względnie nieprzepuszczalny dla wody, a dalsze usuwanie substancji rozpuszczonych wobec nadmiaru rozpuszczalnika prowadzi do dalszego rozcieńczenia płynu kanalikowego.
Jednakże resorpcja jonów Na+ w tym odcinku jest zmienna, ponieważ jest regulowana przez aldosteron. W tym odcinku usuwane jest około 5% filtrowanej wody. Kanalik dystalny łączy sie z kanalikiem zbiorczym. W kanalikach zbiorczych wyróżnia sie dwie części: korową i rdzeniową , przez która filtrat przepływa z kory do miedniczki nerkowej. Zmiany osmolarności i objętości w kanalikach zbiorczych zależą od ilości wazopresyny działającej na kanaliki. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą przewody brodawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdują ujście na szczycie brodawki nerkowej.

20. Regulacja wydalania wody.

Z powstałego moczu pierwotnego tylko 1% zostaje wydalony z organizmu jako mocz ostateczny. W trakcie pasażu mocz pierwotnego przez kanaliki dochodzi do redukcji objętości przesączu oraz modyfikacji jego ciśnienia osmotycznego. Oba te procesy są ze sobą powiązane i decydują o utrzymaniu bilansu wodnego ustroju. Właściwy proces zagęszczania i rozcieńczania moczu zachodzi na terenie rdzenia nerek, w pętlach nefronów. Podstawą tego procesu stanowią długie pętle nefronów przyrdzeniowych oraz cewki zbiorcze a także biegnące w ich pobliżu pętle naczyń prostych. Budowa oraz układ pętli nefronów i cewek zbiorczych umożliwia wytworzenie w tkance śródmiąższowej nerek wysokiego ciśnienia osmotycznego na skutek gromadzenia w nim substancji osmotycznie czynnych, głównie sodu i mocznika. Układ ten nazywamy wzmacniaczem przeciwprądowym. Rolą naczyń krwionośnych penetrujących rdzeń jest utrzymanie osmolalności rdzenia, tak by nie doszło do wypłukania nagromadzonych substancji osmotycznych z tkanki śródmiąższowej. Układ naczyń prostych w rdzeniu nerki to wymiennik przeciwprądowy. W kanalikach dalszych i zbiorczych zachodzi ostateczna regulacja ilości wody wydalanej z moczem. Zależna jest ona od obecności wazopresyny.

21.Wchłanianie obligatoryjne i fakultatywne wody. Funkcje hormonu ADH.

W kanalikach nerkowych dochodzi do wchłaniania zwrotnego około 99% wody. Z całkowitej ilości osocza przepływającego przez nerki około 20% ulega procesowi filtracji.. Wchłanianie wody w kanaliku proksymalnym jest pierwszym i niezbędnym etapem regulacji wielkości diurezy. Zachodzi w nim resorpcja około 70-80% objętości przesączu kłębuszkowego, który jest izoosmotyczny w stosunku do osocza krwi. Wchłanianie wody w tym odcinku nefronu zachodzi zawsze i określone zostało jako obligatoryjne. Wchłanianie obligatoryjne wody uwarunkowane jest głównie czynnym wchłanianiem sodu oraz wtórnym w stosunku do niego, biernym wchłanianiem chloru przebiegającym w tej części nefronu. Oprócz sodu w kanalikach bliższych wchłanianiu podlegają także inne składniki moczu np. glukoza i aminokwasy. Ich wchłanianie zwrotne pociąga za sobą również przesunięcie wody z kanalików nerkowych do przestrzeni okołokanalikowej. W konsekwencji do pętli nefronu dopływa około 1/3 objętości moczu pierwotnego o niezmienionym ciśnieniu osmotycznym. Oba ramiona pętli charakteryzują się inną przepuszczalnością, co ma zasadnicze znaczenie dla czynności tego odcinka nefronu. Ramię zstępujące jest swobodnie przepuszczalne dla wody i substancji drobnocząsteczkowych, ramię wstępujące natomiast jest nieprzepuszczalne dla wody, a ponadto odbywa się w nim aktywne wchłanianie jonów.
Następuje tam zagęszczenie i kolejno rozcieńczenie moczu. W kanalikach dalszych i zbiorczych zachodzi wchłanianie fakultatywne - zależne od potrzeb organizmu. Resorpcja wody w tych odcinkach jest zależna od obecności hormonu antydiuretycznego (wazopresyny), który warunkuje przepuszczalność dla wody komórek kanalików dalszych i zbiorczych. Przy wysokim stężeniu wazopresyny we krwi dopływającej do nerek zwiększa się przepuszczalność cewek, wskutek czego woda jest wchłaniana do przestrzeni okołokanalikowej, a następnie do krwi naczyń oplatających kanaliki. W konsekwencji rośnie ciśnienie osmotyczne moczu, a jego objętość się zmniejsza. Ten proces zachodzi szczególnie intensywnie na terenie kanalików zbiorczych, woda bowiem łatwo przechodzi do hipertonicznego miąższu. W efekcie do dróg odprowadzających wydalana jest niewielka ilość moczu, zagęszczonego oraz o wysokim ciśnieniu osmotycznym. Przy braku wazopresyny odcinek dalszy nefronu i kanalik zbiorczy są nieprzepuszczalne dla wody. Wskutek tego nerki wydalają dużą ilość moczu hipotonicznego, o niskiej masie właściwej. Zjawisko wydalania dużych ilości rozcieńczonego moczu wynikające z braku działania wazopresyny to diureza wodna.
Ponadto kurczy mięśniówkę naczyń krwionośnych. W podwzgórzu znajdują się wyspecjalizowane komórki wrażliwe na zmiany (wzrost) ciśnienia osmotycznego krwi (zagęszczenie krwi).Ich pobudzenie powoduje uwalnianie wazopresyny i zwiększenie reapsorbcji wody i pobudzenie znajdującego się w podwzgórzu ośrodka pragnienia. Na uwalnianie wazopresyny ma też wpływ ilość krążącej krwi - spadek ciśnienia w układzie naczyniowym uwalnia duże ilości ADH.

22. Mechanizm zagęszczania moczu

- W kanaliku proksymalnym wiele substancji, przede wszystkim jony sodowe są aktywnie wchłaniane przez nabłonek i woda biernie podąża wraz z jonami sodu do przestrzeni okołokanalikowych.
- Oprócz sodu w kanalikach proksymalnych wchłanianiu podlegają glukoza i aminokwasy. One też powodują przejście wody. Ilość wody wchłanianej w kanalikach proksymalnych zależy od wchłaniania zwrotnego sodu.
- Zdolność zagęszczania moczu w pętli Henlego jest tym większa im dłuższe są pętle nefronu. U psa i kota z długimi pętlami nefronu zagęszczanie moczu jest duże. Odwrotnie jest u świni.
- Ramię zstępujące jest przepuszczalne dla wody i substancji drobnocząsteczkowych, natomiast ramię wstępujące jest nieprzepuszczalne dla wody, a ponadto odbywa się w nim aktywne wchłanianie sodu. Mocz spływa do części zstępującej pętli nefronu jako płyn izotoniczny i ulega zagęszczeniu. W miarę zbliżania się do zagięcia pętli staje się coraz bardziej płynem hipertonicznym w stosunku do krążącej krwi.
- W ramieniu wstępującym pętli nefronu dochodzi do przetransportowania jonów sodu ze światła tej części nefronu do przestrzeni okołokanalikowej rdzenia nerki. Z kolei sód przenika do wypełnionego moczem izotonicznym części zstępującej pętli nefronu. Zagęszczenie sodu (a tym samym ciśnienie osmotyczne) wzrasta w miarę przesuwania się ku brodawce nerkowej.
- Obecność ADH we krwi zwiększa przepuszczalność dla wody nabłonka części dystalnych kanalików nerkowych i kanalików zbiorczych. W kanalikach dystalnych woda jest wchłaniana do przestrzeni okołokanalikowej. W końcu mocz dostaje się do kanalików zbiorczych, gdzie ciśnienie osmotyczne wzrasta w kierunku szczytu brodawki. Wskutek tego część wody z moczu przenika do przestrzeni okołokanalikowej, co powoduje dalsze zagęszczenie moczu w świetle kanalika.

24. Diureza wodna i osmotyczna

Diureza osmotyczna:
Wzrost glukozy- wzrost molalności płynu pozakomórkowego.
Hipermolalność płynu pozakomórkowego jest przyczyną odwodnienia komórkowego i diurezy osmotycznej.
Dla wydalenia 80 g= o,44 mola glukozy potrzeba co najmniej litra wody.
Warunkuje utratę sodu, chloru, potasu, magnezu i fosforanów. Ulega zwiększeniu przez urogenezę (wzmożony katabolizm białek). W konsekwencji występuje odwodnienie hipertonczne co może prowadzić do oligowolemii i postępującej niewydolności nerek.

29. Rola nerek w regulacji równowagi kwasowo- zasadowej

Kolejną niezwykle ważną rolą spełnianą przez nerki jest utrzymywanie równowagi kwasowo-zasadowej. Komórki i tkanki organizmu są bardzo wrażliwe na zmianę środowiska wewnętrznego w kierunku kwaśnym lub zasadowym. Stąd kwasica i zasadowica stanowią istotne zagrożenie dla prawidłowego funkcjonowania ustroju. Ze względu na przemiany metaboliczne ustrój ma tendencję do stałego ulegania zakwaszaniu. Utrzymanie wyżej wymienionej równowagi (dopuszczalne są niewielkie odchylenia w granicach normy) możliwe jest m.in. dzięki wydalaniu nadmiaru jonów wodorowych oraz zatrzymywaniu dwuwęglanów. Procesy te zachodzą w cewkach nerkowych.
Równowagą kwasowo-zasadową rządzą trzy prawa:
1. prawo elektroobojętności płynów ustrojowych: Płyny ustrojowe są zawsze elektrycznie obojętne, tzn. suma anionów = sumie kationów w danym płynie.
2. prawo izoosmolalności: Ciśnienia osmotyczne wszystkich płynów ustrojowych, niezależnie od tego, w której przestrzeni się znajdują, są jednakowe.
3. prawo izohydrii: Ustrój dąży do zachowania stałego stężenia jonów wodorowych.

30. Mocznica- zespół objawów spowodowany krańcowym upośledzeniem funkcji nerek (niewydolności nerek). Dochodzi do szeregu zaburzeń, które dotyczą całego organizmu i praktycznie wszystkich jego narządów. Najważniejsze są zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i toksyczne działanie licznych produktów przemiany materii, które ulegają akumulacji w organizmie.
Najczęstszą przyczyną mocznicy są choroby doprowadzające do zniszczenia miąższu nerkowego, rzadziej do utrudnienia odpływu moczu lub zmian naczyniowych pogarszających ukrwienie nerek:

pierwotne lub wtórne glomerulopatie,
nefropatia cukrzycowa,
cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek,
nefropatia nadciśnieniowa,
choroby naczyń

- zwężenie tętnicy nerkowej
- naczyniowe stwardnienie nerek (nephrosclerosis)
- choroby małych naczyń,

wielotorbielowatość nerek,
pierwotna lub wtórna amyloidoza,
nowotwory układu moczowego,
szpiczak mnogi,
dna moczanowa

Do najczęstszych objawów mocznicy należą: nudności, wymioty, osłabienie, niedokrwistość, drgawki, a w okresie zejściowym śpiączka mocznicowa. Objawami towarzyszącymi są: obrzęk płuc, obrzęk mózgu, jałowe zapalenie osierdzia i martwicze zapalenie jelita grubego.
Skóra staje się sucha, łuszcząca. Na skórze pojawiają się wybroczyny. Z ust wydobywa się zapach amoniaku. Chory zapada stopniowo w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg. Oddech staje się wolny i głęboki.
Chorzy muszą być pod ścisłą obserwacją w poradni nefrologicznej, aby lekarz mógł w odpowiednim momencie zdecydować o rozpoczęciu dializoterapii. Wskazane jest, aby pacjent w miarę możliwości pozostawał pod kontrolą jednego lekarza. Może on łatwiej zauważyć mało znaczące z pozoru objawy pogarszania się stanu zdrowia.

8. Autoregulacja filtracji kłębkowej, ciśnienia filtracyjnego i przepływu krwi przez nerkę
35. Zróżnicowanie wewnątrznerkowego przepływu krwi
Przepływ krwi przez naczynia rdzenia nerki stanowi ok.1-2% całkowitego nerkowego przepływu krwi.

RBF =( RAP - RVP)/TRVR

RBF — nerkowy przepływ krwi
RAP - cis. w tętnicy nerkowej
RVP - cis. w żyle nerkowej
TRVR - całkowity nerkowy opór naczyniowy

Opór w łożysku naczyniowym nerki zależy przede wszystkim od oporu tętnic międzypłatowych,tętniczek doprowadzających i odprowadzających.
Opór w tych naczyniach podlega kontroli ukł. nerwowego, hormonalpej, lokalnych czynników wewnątrznerkowych. ↑ oporu w tych naczyniach sprzyja ↓RBF

Układ współczulny
Silna aktywacja ukł. współczulnego ( NA) powoduje skurcz tętniczek i zmniejszenie RBF i GFR (ciężki krwotok, niedokrwienie mózgu - silna reakcja obronna!)

Niewielka lub niezbyt nasilona aktywacja nie wywiera wpływu na RBF i GFR.

Regulacja lokalna i hormonalna

Noradrenalina, adrenalina - ↓ RBF, ↓ GFR w ciężkich stanach zagrożenia życia tkj. silny krwotok.
Angiotensyna II- preferencyjnie silniejszy skurcz tętniczki odprowadzającej kłębuszka nerkowego, zapobiega zmniejszenie GFR przez wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszku nerkowym.
NO -czynnik śródbłonkowy, ↓ opór naczyniowy, ↑GFR
PGE2, bradykinina — zmniejszają efekt naczynioskurczowy pobudzenia ukł.wsp. i angiotensyny II, szczególnie wpływ n a t. doprowadzającą.
NLPZ np. aspiryna - hamując synt. PGE2 mogą spowodować znaczącą redukcję GFR w warunkach stresowych (utraty krwi, po operacji)

Autoregulacja przepływu nerkowego
Głównym zadaniem autoregulacji jest utrzymanie stałego poziomu GFR, co zapewnia kontrolę nad ilością wydalonej wody i jonów.
↓ ciś. w t. nerkowej < 90mmHg - rozszerzenie t. doprowadzającej - zwiększenie przepływu
↑ ciś. w t. nerkowej - zwężenie t. doprowadzającej -↑ oporu naczyniowego - RBF utrzymany na tym samym poziomie
Przy ok.180 mmHg t. doprowadzająca jest maksymalnie zwężona. - ↑ ciśnienia spowoduje wzrost RB

37. Czynniki diuretyczne i mechanizm ich działania.
ANP- grupa peptydów tworzonych przez kardiomiocyty przedsionków, CUN, inne narządy bodźce powodujące ich uwolnienie: hiperwolemia, adrenalina, wazopresyna, Ach, dieta bogata w Na. Hamuje zwrotną reabsorbcję jonów sodu i wody głównie w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzi do ich zwiększonego wydalania z moczem. Wpływa również na rozszerzanie i zwężanie pewnych naczyń krwionośnych (tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków nerkowych), co wpływa na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu. Peptyd hamuje układ renina angiotensyna aldosteron (RAA) poprzez stymulację syntezy prostaglandyn, oraz zmniejsza uwalnianie ADH. Peptyd przeciwdziała więc mechanizmom nasilającym niewydolność krążenia.
BNP mózgowy peptyd natriretyczny, Jego wydzielanie jest stymulowane przez zwiększenie rozciągnięcia ścian serca, które może wystąpić w wyniku przeciążenia objętościowego lub ciśnieniowego. BNP hamuje aktywność układu współczulnego oraz układu renina-angiotensyna-aldosteron, zwiększają wydalanie wody i sodu z moczem poprzez zwiększenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie resorpcji sodu i wody w kanalikach dalszych cewek nerkowych, powodują rozkurcz błony mięśniowej naczyń krwionośnych, przez co zmniejsza się obwodowy opór naczyniowy. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi i objętości krwi krążącej.
CNP korowy peptyd natriuretyczny , działa na poziomie CUN, hamuje syntezę i uwalnianie ACTH i CRH.
URODYLATYNA (nerkowy peptyd natriuretyczny) wykazują podobne działanie do ANP. Urodylatyna hamuje resorpcję NaCl i wody w komórkach kanalików dystalnych, gdzie w części luminalnej komórek wtrąconych znajdują się receptory dla tego hormonu. W konsekwencji obserwuje się natriurezę i diurezę.

38. Białkomocz i obrzęki pochodzenia nerkowego.

Białkomocz- pojawienie się w wydalanym moczu większej ilości białek związany najczęściej z chorobami układu moczowego. Może być wynikiem zwiększonej filtracji białek osocza w kłębkach nerkowych, zmniejszonej resorpcji białek w kanalikach, przenikaniem do moczu białek z nabłonków kanalików, przenikaniem białek do moczu w drogach odprowadzających. Jeżeli do moczu ostatecznego przenikają prawie wyłącznie białka o najniższej masie cząsteczkowej tj. albuminy α1- globuliny taki białkomocz nazywamy selektywnym. Nie selektywnym określa się białkomocz wówczas, gdy do moczu przedostają się większe ilości białek o wysokiej masie cząsteczkowej np. γ- globuliny.

Obrzęki pochodzenia nerkowego
- Retencja sodu i wody (niewydolność nerek, kłębuszkowe zapalenia nerek) = zmniejszenie ilości moczu
- Zwiększona przepuszczalność naczyń (kłębuszkowe zapalenia nerek)
- Utrata białka z moczem (zespół nerczycowy)

39. Odruchowe wydalanie moczu z pęcherza moczowego
Oddawanie moczu jest aktem odruchowym. W ścianie pęcherza moczowego znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie. Wartością progowa dla tych receptorów jest ciśnienie w pęcherzu rzędu 1,86 kPa. Drażnienie rec pęcherza wyzwala impulsy, które są przewodzone do ośrodka oddawania moczu w rdzeniu kręgowym. W odpowiedzi na pobudzenie ośrodek ten za pośrednictwem nerwów ruchowych wysyła sygnały do pęcherza i cewki moczowej, w wyniku czego dochodzi do skurczu mięśni wypierającej mocz, spadku napięcia mięsni zwieraczy oraz wydalenia moczu. Dowolne przytłumienie parcia na mocz jest związane z wpływem korowym na mięśnie zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. Przytłumienie to jest możliwe do pewnych granic przy znacznym rozciągnięciu ścian pęcherza dalsze przytłumienie jest nie możliwe i dochodzi do mimowolnego oddawania moczu.

40. Właściwości fizykochemiczne moczu u zwierząt domowych (ilości dobowe, ciężar właściwy, pH, skład chemiczny)

Objętość wydalanego moczu zależy od:
* ilości przyjętej wody,
*rodzaju pokarmu,
*gatunku zwierzęcia,
*temperatury i wilgotności otoczenia,
*rodzaju wykonywanej pracy,

Diureza l/dobę:

Człowiek	1-1,5
Pies (zależnie od wielkości)	0,05-1,2
Świnia	2-4
Koń	3-10
Bydło	6-20
Koza	0,5-1,5
Owca	0,5-1,5

Gęstość moczu zależy od gatunku oraz jest odwrotnie proporcjonalna do ilości oddawanego moczu i waha się od 1,012- 1,060 g/cm³. U zwierząt domowych najlżejszy mocz ma świnia (1,015), a najcięższy koń (1,038).
Odczyn moczu u zwierząt mięsożernych i wszystkożernych osiąga wartość pH 5-7, podczas gdy u roślinożernych 7,4-8,2. mocz mogą zakwasić kwasy fosforowy i siarkowy, zalkalizować zaś sole potasu, wapnia i magnezu.

Skład chemiczny: woda, mocznik, kwas moczowy, kreatynina, indykan zwierzęcy, aminy (gł histydyna i tauryna, ale też glicyna i glutamina), aminokwasy, hormony steroidowe, urochrom, kwas hipurowy, kwas fenaceturowy, jony (chlorkowy, sodowy, potasowy, fosforanowy /jedno- i dwuzasadowe u mięsożernych, dwu- i trójzasadowe u roślinożernych/, siarczanowy, amonowy.

41. Składniki mineralne i azotowe moczu u zwierząt domowych i człowieka

Składniki mineralne:	Składniki azotowe:
sód, potas, chlor, wapń, magnez, fosfor (w fosforanach), siarka ( w siarczanach).	mocznik, kwas moczowy, alantoina, kwas hipurowy, kreatynina, wolne aminokwasy, urobilinogen.

42. Czynność nerek u ptaków.

Układ wydalniczy ptaków składa się z nerek i moczowodów otwierających się do kloaki. Ptaki wydalają mocz dość często. Nie posiadają one pęcherza moczowego (wyjątkiem są strusie). W ich moczu podobnie jak w moczu gadów znajduje się kwas moczowy, którego wytworzenia kosztuje dużo energii, ale pozwala na oszczędną gospodarkę wodną organizmu.

45. Zawartość wody w organizmie i jej rozmieszczenie

Przestrzeń wewnątrzkomórkowa- ok. 40% masy ciała
Przestrzeń zewnątrzkomórkowa- ok. 22% masy ciała
Na przestrzeń zewnątrzkomórkową składają się:
przestrzeń wewnątrznaczyniowa:
• osocze krwi
przestrzeń zewnątrznaczyniowa:
• płyn tkankowy
• limfa
przestrzeń transkomórkowa:
• płyn wewnątrz przewodu pokarmowego,
• płyn mózgowo-rdzeniowy,
• płyn maziowy w torebkach i jamach stawowych,
• ciecz wodnista w gałkach ocznych
• płyny wypełniające worek osierdziowy, jamę otrzewnej, opłucnej i przewody gruczołowe

47. Bilans wodny organizmu

Dobowy bilans wodny organizmu
Przyjmowanie wody Wydalanie wody (ml/24 godz) (ml/24 godz)
Płyny 1200 Parowanie:
Pokarm stały 900 - skóra (300)
Woda metaboliczna 300 - ukł. oddech. (600)
Mocz 1400
Kał 100
Razem: 2400 Razem: 2400

48. Regulacja przyjmowania wody (pragnienie). Ośrodki regulacji pragnienia.

W skład układu regulacji pragnienia wchodzą:
- przednia i boczna część podwzgórza,
- otoczenie przedniej części trzeciej komory mózgu,
Struktury układu limbicznego:
- ciało migdałowate,
- przegroda,
- stara kora.
Stężenie osmotyczne płynów ustrojowych, przy którym dochodzi do aktywacji mechanizmu pragnienia, nazywane jest osmotycznym progiem pragnienia.

Regulacja wydalania wody – wazopresyna

52. Endokrynne funkcje nerki- Funkcja endokrynna nerek sprowadza się do produkcji hormonów lub ich prekursorów, a także do degradacji hormonów bądź innych biologicznie aktywnych substancji. Spełnienie wymienionych zadań jest możliwe dzięki ogromnym zdolnościom adaptacyjnym nerek. Wyrazem tych możliwości jest wydalanie przez nerki różnych ilości moczu o zmiennym składzie, zależnym od czynności organizmu, jakości pobieranego pokarmu oraz dostarczania i utraty wody. Utrata tych zdolności prowadzi do niewydolności nerek, czego przejawem może być zmiana ilości i składu płynów ustrojowych, a także zaburzona czynność wielu innych narządów, prowadząca w skrajnych przypadkach do śmierci organizmu.
53. Aldosteron- jest hormonem warstwy kłębkowej kory nadnerczy, najsilniej działającym hormonem mineralokortykoidowym, regulującym resorpcje sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru.
Nie posiada on swoistego białka wiążącego w osoczu, w niewielkim stopniu tworzy słabe wiązania z albuminami. Jego okres półtrwania jest krótki i wynosi około 20 min. Receptory dla aldosteronu zlokalizowane są w cytoplazmie komórek nabłonka, zwłaszcza w dystalnej części nefronu. Aldosteron może oddziaływać bezpośrednio na enzymy mitochondrialne. Skutkiem jego działania jest zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych kanalików dystalnych dla sodu oraz wzrost aktywności i ilości podjednostek pompy sodowo-potasowej. Sprzyja to retencji Na+ w organizmie.
54. peptydy natriuretyczne-
przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP )- jest syntetyzowany i uwalniany przede wszystkim przez komórki mięśniowe przedsionków serca, w odpowiedzi na wzrost objętości i ciśnienia hydrostatycznego krwi. U różnych gatunków ssaków ma on podobną strukturę chemiczną i zbliżoną sekwencję aminokwasową. Największą ilość receptorów dla ANP wykazano w kłębuszkach nerkowych, mezangium, naczyniach mikrokrążenia na terenie nerek i w kanalikach. Skutkiem jego działania jest hamowanie resorpcji jonów sodowych i wzrost wydalania tego elektrolitu z moczem. Wykazuje przeciwstawne działanie w stosunku do układu renina-angiotensyna-aldosteron. ANP kontroluje również uwalnianie wazopresyny i modyfikuje jej antydiuretyczne działanie na kanaliki zbiorcze nerek wykazując działanie sodopędne, moczopędne i hipotensyjne. W regulacji ciśnienia tętniczego krwi właściwości przeciwstawnie do wazopresyny.
Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP)– uwalniany jest w odpowiedzi na zwiększenie objętości i ciśnienia krwi w przedsionkach serca. Działając na nerki wywołuje natriurezę, hamuje uwalnianie reniny z aparatu przykłębkowego nerek i aldosteronu z kory nadnerczy. Jednak jego efekt biologiczny jest mniejszy w porównaniu z ANP.
Korowy peptyd natriuretyczny (CNP)- działa głównie na poziomie ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego też jego udział w regulacji homeostazy wodno-elektrolitowej organizmu jest ograniczony. Na procesy te wpływa pośrednio poprzez hamowanie syntezy i uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego lub kortykoliberyny, na poziomie podwzgórza i przysadki, co może skutkować hamowaniem syntezy i uwalnianiem aldosteronu.
Urodylatyna- jest nerkowym przedstawicielem peptydów natriuretycznych. Peptydu tego nie identyfikuje się w osoczu krwi, co wykazuje, że jest ona syntetyzowana przez nerki i wydzielana do światła kanalika. Jej działanie ma charakter lokalny. Poprzez interakcje z receptorem zlokalizowanym w komórkach kanalika zbiorczego indukuje natriurezę.

61. Gonadotropiny przysadkowe
Folikulostymulina (FSH)

odpowiada za wczesny wzrost pęcherzyków jajnikowych
stymuluje powstanie recepto-rów estradiolowych
powoduje wytwarzanie estradi-olu z jego prekursorów w warst-wie ziarnistej pęcherzyka
wraz z estrogenami powoduje tworzenie receptorów dla lute-otropiny w pęcherzyku Graafa
u mężczyzn utrzymuje nabło-nek nasieniotwórczy

Luteotropina (LH)

stymuluje dojrzewanie pęche-rzyka jajnikowego, jajeczko-wanie
pobudza biosyntezę hormonów sterydowych jajnika w komór-kach osłonki wewnętrznej
odpowiada za owulację (zwię-kszenie stężenia luteotropiny w środku cyklu wywołuje jajecz-kowanie po ok. 35 godzinach)
początkuje tworzenie ciałka żółtego

62. Współzależność czynnościowa podwzgórza, przysadki i jajników

Hormony podwzgórzowe

SKRÓT lub SYMBOL	NAZWA HORMONU
AVP	Wazopresyna
OXY	Oksytocyna
CRH	Kortykoliberyna (hormon UWALNIAJĄCY hormon kortykotropowy)
TRH	Tyreoliberyna (hormon UWALNIAJĄCY hormon tyreotropowy)
GnRH	Gonadoliberyna (hormon UWALNIAJĄCY hormony gonadotropowe)
GRH	Somatokrynina ((hormon UWALNIAJĄCY hormon wzrostu)
SRIH	Somatostatyna (hormon HAMUJĄCY uwalnianie hormonu wzrostu)
PIH	Prolaktostatyna (hormon HAMUJĄCY uwalnianie prolaktyny)

Hormony przysadkowe

SKRÓT	NAZWA HORMONU	TKANKI DOCELOWE
KORTYKOTROPOWE
ACTH	Kortykotropowy	Kora gruczołu nadnerczowego
β-LPH	β-Lipotropowy	Tkanka tłuszczowa
γ-MSH	Melanotropowy	Melanocyty w skórze
TSH	Tyreotropowy	Gruczoł tarczowy
GONADOTROPOWE
FSH	Folikulotropowy	Jajniki (pęcherzyki jajnikowe) jądra (cewki nasienne)
LH	Luteinizujący	Jajniki (pęcherzyki jajnikowe dojrza-łe); jądra (komórki śródmiąższowe)
SOMATOTROPOWE
hGH	Hormon wzrostu	Wszystkie komórki organizmu
PROLAKTYNOWE
PRL	Prolaktyna (dopamina)	Wszystkie komórki organizmu

63. Hormony jajnikowe

HORMON	MIEJSCE SYNTEZY
ESTROGENY
ESTRADIOL	Ok. 95% komórki ziarniste i tekalne jajnika, nadnercza, konwersja z testo-steronu w niektórych jego komórkach docelowych (konwersja obwodowa)
ESTRON	50% jajnik, 50% - konwersja z estradiolu wytwarzanego w nadnerczach
ESTRIOL	Metabolit estradiolu i estronu, podczas ciąży wydzielany jest przez jednostkę matka-płód
GESTAGENY
PROGENTERON	Ciałko żółte, pęcherzyk Graafa, łożysko, kora nadnerczy (u mężczyzn)

65. Dojrzałość płciowa i czynniki wpływające na jej występowanie u zwierząt domowych- Zwierzęta gospodarskie osiągają dojrzałość płciowa kiedy są zdolne do wytwarzania i uwalniania pełnowartościowych gamet. Samce są zdolne do ejakulacji pełnowartościowego nasienia, a u samic występuje pierwsza z życiu ruja i owulacja.
Samice wszystkich gatunków zwierzat osiągają dojrzałość płciowa wcześniej niż samce. Wiek dojrzałości płciowej jest uwarunkowany genetycznie, wiele czynników może go przyspieszać i opóźniać;
-warunki środowiskowe (np. nieprawidłowe żywienie)
-klimatyczne (szczególnie długość dnia świetlnego)
-temperatura
-samice np. loszki mając okresowy kontakt z samcami od 165 dnia życia przez 0,5 do 1 h dziennie, osiągają dojrzałość płciowa wcześniej niż samice trzymane w odosobnieniu.
-gdy ruja wystepuje sezonowo np. u owiec osiągniecie dojrzałości płciowej zależy od terminu porodu (maciorki urodzone w styczniu osiągają dojrzałość płciowa po 8 miesiącach, a urodzone w kwietniu po 6 miesiącach

66. Dojrzałość hodowlana- występuje później niż dojrzałość płciowa, i związana jest z rozwojem całego organizmu , zapewniającym warunki do zapłodnienia, prawidłowego przebiegu ciąży, porodu i laktacji, bez zahamowania rozwoju osobniczego.

Gatunek	Dojrzałość płciowa	Dojrzałość hodowlana
Koń	18 miesięcy	3 lata
Bydło	8- 12 miesięcy	18- 24 miesięcy
Owce	8 miesięcy	12- 15 miesięcy
Świnie	5- 8 miesięcy	9- 12 miesięcy
Psy	6- 8 miesięcy	10- 12 miesięcy
Koty	5 miesięcy	10- 18 miesięcy

68 Cykl płciowy u samic zwierząt domowych (różnice i podobieństwa gatunkowe)

Jajnik u dojrzałych płciowo samic zwierząt poliestralnych ulega okresowo zmianom autonomicznym i czynnościowym.
Istotą zmian czynnościowych jest uwolnienie kom. jajowej (owulacja) i substancji hormonalnych, które na przemian wywołują ruję i przygotowują błonę śluzową macicy do przyjęcia zapłodnionej kom. jajowej.
W jajniku noworodka występują komórki rozrodcze (oocyty), każdy z nich tworzy pierwotny pęcherzyk jajnikowy. Część pęcherzyków jajnikowych ulega przekształceniu w pęcherzyki rosnące.
Rozwój pęcherzyków pierwotnych nie jest sterowany gonadotropinami.
Gonadotropiny (FSH, LH, PRL) zaczynają kontrolować rozwój pęcherzyków od chwili pojawienia się płynu w pęcherzykach jajnikowych

Receptory – lokalizacja:
Dla FSH (h. falikulotropowy) – kom. warstwy ziarnistej
Dla LH kom. - błony wew. i zewnętrznej warstwy komórek warstwy ziarnistej

W małych pęcherzykach jest wyższa koncentracja androgenów niż estrogenów. Później odwrotnie.
Pod wpływem LH warstwy wewnętrzne wytwarzają z cholesterolu hormony androgenne (testosteron, enterostendion),. Hormony te przenikają do warstwy kom. ziarnistych.
Wytworzenie receptorów dla FSH w kom. ziarnistych zależy od tego na jakim etapie rozwoju pęcherzyka docierają do tych kom. ziarnistych hormony gonadotropowe.
Obecność receptorów FSH wpływa na uczynnienie zespołu enzymów (aromatozy) zdolnych do przekształcania testosteronu wnikającego do kom. ziarnistych pęcherzyka jajnika w 17-βestradiol. Tak kierowany rozwój pęcherzyka doprowadza do owulacji.
Brak receptorów dla FSH pęcherzyka wpływa na gromadzenie się testosteronu w płynie pęcherzykowym, prowadzi do rozwoju i zaniku pęcherzyka wraz z oocytem (atrezji). Dzięki atrezji niewielka liczba pęcherzyków jajnika osiąga stan rozwoju przedowulacyjnego.

Faza pęcherzykowa
W podwzgórzu pod wpływem spadku stęż. progesteronu we krwi →wydzielanie gonadoliberyn.
Gonadoliberyny (FSH-RH, LH-RH) poprzez narządy krwionośne wrotnego układu przysadkowego, docierają do części gruczołowej przysadki mózgowej, wpływając na zwiększenie wydzielania hormonu dojrzewania pęcherzyka FSH w tej części przysadki
Hormon FSH pobudza pęch. Graffa w jajniku do wzrostu i produkcji estrogenów, wzrastająca produkcja estrogenów wpływa hamująco na wydzielanie FSH, w fazie przedrujowej nasila się także wydzielanie LH.
Hormony estrogenowe (krążące we krwi) powodują:
Dalszy wzrost i dojrzewanie pęcherzyków Graffa w jajniku
Wzrost ukrwienia wszystkich narz. Rodnych
Rozwój i rozrost, a także wykształcenie urzęsienia w kom. bł. śluzowej macicy (endometrium) i jajowodów
Rozrost kom. bł. mięśniowej macicy i wytworzenie w nich receptorów dla oksytocyny
Wykształcenie w kom. bł. śluzowej i mięśniowej macicy jajowodów receptorów dla progesteronu\
Zmiany w strukturze kom nabłonka pochwy
Rozrost przewodów mlecznych w gruczole mlekowym (pobudza metabolizm białek, tłuszczów, Ca, i P)
Zmiany w zach. samicy (poszukiwanie samca, zezwolenie na kopulacje)
Estrogeny pobudzają ukł. nerwowy i wyzwalają popęd płciowy – max w okresie rui
Ruja występuje pod koniec fazy pęcherzykowej pod wpływem bodźców przekazywanych do podwzgórza i przysadki mózgowej

Czas trwania rui
Pierwszy dzień rui – to dzień cyklu płciowego
Klacz - 4 – 14 dni
Krowa - 3 – 30 godzin
Owca – 29 - 36 – godzin
Locha – 2 - 3 dni
Okres rui to czas krycia lub inseminowania, praca hodowlana jest utrudniona, jeśli występują ciche ruje

Podczas rui i owulacji we krwi wys. najwyższe stężenie h. estrogennych. W fazie owulacji dochodzi do spontanicznego i gwałtownego uwalniania z przysadki gruczołowej LL do krwi (wylew owulacyjny). Następstwem tego jest owulacja – pęknięcie pęcherzyków Graffa i uwolnienia oocytu do lejka jajowodu. Wylewowi LH towarzyszy występowanie stężenie we krwi FSH i PRL.
Czas trwania owulacji
Klacz – 1 doba przed, w czasie lub po rui
Krowa 12 – 15 godz. po rui
Owca 18 – 26 g
Locha 30 – 40 godz. od rozpoczęcia rui

69. Owulacja i powstawanie ciałka żółtego

Spontaniczna tylko pod wpływem wzrostu we krwi LH
Prowokowana – poza wzrostem LH potrzebny dodatkowy bodziec (norka, kotka)
Rola progesteronu
Hamuje dalsze wydzielanie LH
Przygotowuje macicę do przyjęcia zapłodnionego jaja i implantacje zarodka
Pogłębia w drogach rodnych zmiany wywołane w fazie pęcherzykowej przez estrogeny (powoduje rozrost gr. wydzielniczych i kom. sekrecyjnych bł. śluzowej macicy i jajowodów)
Znosi wrażliwość mięśniówki na oksytocynę
Hamuje wytwarzanie w przysadce FSH

Losy ciałka żółtego
Ciałko żółte jest narządem endokrynnym, który powstaje cyklicznie w wyniku luteinizacji pękniętego w czasie owulacji pęcherzyka. W wyniku procesów luteinizacji komórki tekalne i ziarniste zaczynają przekształcać się odpowiednio w komórki tekaluteinowe i ziarniste luteinowe. Głównym regulatorem rozwoju i czynności ciałka żółtego jest wydzielany w sposób pulsacyjny LH, a w ciąży – HCG. Jeśli nie dojdzie do zapłodnienia, komórki lutealne ulegają apoptozie, nazywanej luteolizą. Procesy luteinizacji i luteolizy wiążą się ze zmianami ekspresji genów wielu enzymów steroidogenezy i czynników regulujących.
Ciałko żółte cyklu ulega przekształceniu w ciałko żółte ciążowe, (jeśli dochodzi do zapłodnienia) u większości ssaków progesteron jest wydzielany także przez łożysko
Ciałko żółte cyklu ulega zmianom atroficznym, jeżeli nie dochodzi do zapłodnienia.
Następuje jego luteolizm, czyli rozwija się jego zwyrodnienie tłuszczowe. U zwierząt gospodarskich w procesie luteolizy bierze aktywny udział PGF₂α-prostaglandyna wytwarzana a komórkach błony śluzowej macicy.
Luteolizm c.ż. prowadzi do gwałtownego spadku stężenia progesteronu we krwi i zmian w ukrwieniu błon śluzowych.
Następuje obszerna rozbudowa błony i rozwijają się procesy resorpcji. U naczelnych złuszczeniu błony towarzyszy, jakiego drobnych naczyń krwionośnych (krwawienie menstruacyjne).
Niski poziom estrogenów i progesteronu we krwi po luteolizie jest sygnałem dla podwzgórza do zwiększenia częstotliwości uwalniania gonadoliberyny.
Pęcherzyki jajnikowe rosną i dojrzewają w całym okresie fazy ciałka żółtego, ale ich rozwój jest zwolniony.
Wolno rozwijające się pęcherzyki Graffa w krótkiej fazie pęcherzykowej są pobudzane przez hormony przysadki mózgowej FSH, LH i w ciągu kilku dni dojrzały pęcherzyk osiąga stadium przedowulacyjne.
71. Losy oocytu po owulacji
1. Pozostałe w tkance jajnika: wewnętrzna i zewnętrzna osłonka pęcherzykowa oraz część komórek warstwy ziarnistej, utworzą ciałko żółte
- pęknięte naczynia krwionośne tworzą skrzep, a ściany pęcherzyka fałdują i zapadają się na skutek spadku ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego – powstaje ciałko żółte krwotoczne
- komórki warstwy ziarnistej dzielą się, wypełniając wolne przestrzenie i ostatecznie wypierając skrzep
- z osłonki wewnętrznej wrastają pasma komórek pęcherzykowych z naczyniami krwionośnymi
- komórki ziarniste gromadzą żółty barwnik i uzyskują zdolność do produkcji progesterony – od tej pory są to komórki luteinowe
- pochodzące z osłonki wewnętrznej komórki paraluteinowe wydzielają trochę estrogenów
- po 9 dniach komórki luteinowe odbarwiają się i tracą zdolności wydzielnicze degenerując
- zanik ciałka żółtego poprzedza wnikanie do niego fibroblastów ze zrębu jajnika, które zastąpią komórki luteinowe – jest to stadium ciałka białawego
- po kilka dniach po ciałku białawym pozostaje jedynie włóknista blizna
2. Starzenie się oocytów – dotyka tych komórek jajowych, które, mimo że znalazły się w jajowodach, nie napotkały plemnika w odpowiednim czasie.
- oddzielenie oocytu od osłonki przejrzystej i rozproszenie komórek wieńca promienistego
- fragmentacja, rozpad i zanik struktur fibrylarnych i zmniejszenie liczby ziaren korowych w cytoplazmie (proces rozpoczyna się w 3-6h po owulacji)
- możliwe jest teraz wnikanie plemników i polispermia
- w endoplazmie uaktywnia się większość enzymów lizosomalnych, powodujących autolizę endoplazmy
- fragmentacja wrzeciona podziałowego i rozproszenie w cytoplazmie materiału genetycznego; utrata zdolności do połączenia z plemnikami
- Proces starzenia się oocytów trwa kilka dni u człowieka, może być jednak przyspieszany zmianami składu mleczka macicznego, które są wynikiem zaburzeniami w poziomie hormonów płciowych.

72. Zaplemnienie- wprowadzenie spermy z plemnikami do dróg rodnych samicy

73. Kapacytacja plemników- proces przygotowania plemnika do zapłodnienia, uaktywnienia go w wyniku zetknięcia się z wydzieliną błon śluzowych macicy i cieśni jajowodu.
Jeżeli plemniki nie są w stanie dotrzeć do szyjki macicy w przeciągu kilku godzin, to sam płyn nasienny staje się toksyczny dla plemników. Zwykle około kilkudziesięciu milionów plemników znajduje się w pierwszej porcji wytrysku, ale w normalnych warunkach, tylko około 15% plemników jest prawidłowych i zdolnych do zapłodnienia komórki jajowej. Z tej puli, zaledwie ok. 5% udaje się przetrwać w kwaśnym środowisku pochwy i zawiesić się w śluzie szyjkowym, w którym nabywają zdolności do zapłodnienia (kapacytacja). Gotowość do zapłodnienia polega na pozbywaniu się w śluzie pewnych białek na powierzchni główki plemnika, co umożliwia potem uwolnienie enzymów z akrosomu tj. części główki plemnika przypominającą czapeczkę. W miarę, jak rozpuszcza się błona akrosomalna, uwalniane z niej enzymy zaczynają drążyć otwór w twardej osłonce przeźroczystej otaczającej komórkę jajową. W końcu, tylko jeden z plemników przedostaje się do środka i rozpoczyna proces zapłodnienia
-proces ten może trwać od 2 do 8 godz.:
-u buhaja 6-8 godz.
-tryka 1-1,5
-knura 5-6

W wyniku procesu kapacytacji plemnik uzyskuje:
- dużą aktywność ruchową- staje się hiperaktywny
- zmianę ruchu z postępowego na nieregularny, krzywoliniowy
- następują strukturalne i topograficzne zmiany w rozmieszczeniu białek błonowych (stopniowe odsłonięcie miejsc receptorowych w plazmolemmie)
- zdolność kontaktu z wieńcem promienistym a następnie z osłonką przejrzystą
- kapacytacja wymaga do prawidłowego przebiegu m.in.: jonów Ca, K, Mg, Zn
Przebieg:
fuzja błony plazmatycznej i zewnętrznej błony akrosomu

▼

uwalnianie hialuronidazy z akrosomu, powolne rozpuszczenie wieńca promienistego (zbudowanego m.in. z kw. hialuronowego)

▼

reakcja pęcherzykowa (oderwanie błon plazmatyczno- akrosomalnych od główki plemnika)

▼

pod wpływem alkalizacji środowiska, przemiana proakrozyny do jej formy aktywnej- akrozyny i uwolnienie enzymów akrosomalnych

▼

faza penetracji osłonki przejrzystej (ważną funkcję pełnią również inne enzymy proteolityczne, gdyż osłonka przejrzysta wykazuje budowę sjaloproteinową)

▼

pokonanie osłonki przejrzystej przez plemnik (ok. 20 min.)

▼

powstanie tzw. tunelu zapłodnienia w osłonce przejrzystej

▼

wniknięcie plemnika do przestrzeni okołożółtkowej

74. Zapłodnienie

Aby doszło do zapłodnienia konieczne jest zbliżenie się do siebie gamety męskiej i żeńskiej, czyli zaplemnienie.
Zaplemnienie może być zewnętrzne, albo jak u ssaków, wewnętrzne - w drogach rodnych samicy.
Pierwszym etapem jest odszukanie jaja przez plemnik. Nie ma dowodów na chemotaktyczne przyciąganie plemników przez komórki jajowe. Np. u człowieka oocyty dojrzewają raz w jednym jajniku raz w drugim, plemniki jednak rozprzestrzeniają się równomiernie w obydwu jajowodach. Czyli napotkanie komórki jajowej przez plemnik jest przypadkowe. Jeżeli jednak nastąpi odnalezienie się gamet, to zaczyna się współdziałanie plemników z jajem. Ma ono podłoże chemiczne. Substancję produkowaną przez jajo nazwano fertylizyną. Posiada ona zdolność wiązania się z tzw. antyfertylizyną, która występuje na powierzchni plemników. Fertylizyna jest glikoproteidem lub mukolisacharydem o gatunkowo swoistej budowie. Antyfertylizyna jest natomiast kwaśnym białkiem, także o gatunkowo swoistej budowie.
Przenikanie plemników przez osłonę komórki jajowej.
Proces ten ma podłoże chemiczne i jest oparty na lizynach plemnikowych, zawartych w akrosomie plemnika. Należą do nich: peptydazy, akrozyna, kolagenaza, hialuronidaza, fosfolipaza A i inne.
U ssaków oocyt II rzędu otoczony jest otoczką przejrzystą i wieńcem promienistym. Plemniki pokonują tę przeszkodę przede wszystkim dzięki hialuronidazie, rozpuszczającej kwas hialuronowy łączący komórki folikularne wieńca promienistego i akrozynie, która działa na otoczkę przejrzystą.
W czasie reakcji akrosomalnej u ssaków nie powstaje nić akrosomalna, tylko następuje fuzja błony komórkowej plemnika i błony akrosomalnej, następnie obie te błony rozpadają się na pęcherzyki. Zawartość akrosomu może wydostać się na zewnątrz.
Następnym etapem jest zlanie się błony komórkowej plemnika z błoną komórkową oocytu II rzędu. W miejscu zetknięcia się obu gamet cytoplazma gamety żeńskiej wybrzusza się, tworząc wzgórek przyjęcia. U ssaków główka plemnika ustawia się równolegle do powierzchni jaja i zostaje wchłonięta na drodze fagocytozy. W czasie tego procesu zostaje ona wyłuskana z błony komórkowej. Wniknięcie plemnika aktywuje oocyt II rzędu do zakończenia drugiego podziału mejotycznego. Po jego zakończeniu jądro jaja i jądro plemnika zaczynają wchłaniać płyny z cytoplazmy - zwiększają swoją objętość. Powstaje przedjądrze żeńskie i męskie. Połączenie się ze sobą tych przedjądrzy (kariogamia) jest podstawą zapłodnienia.

Bloki polispermii

Pomimo, że w trawieniu otoczek jajowych plemniki współdziałają ze sobą to do oocytu II rzędu normalnie wnika tylko jeden plemnik (z wyjątkiem polispermii fizjologicznej).
Istnieją dwie bariery przeciwko polispermii. Pierwszy blok występuje natychmiast i ma charakter elektro-chemiczny. W chwili połączenia plazmolemmy plemnika i jaja błona jajowa ulega nagłej depolaryzacji, którą wywołuje zmiana jej przepuszczalności dla jonów sodu. Jony te powodują krótkotrwałą zmianę jej potencjału membranowego, co uniemożliwia wniknięcie dalszych plemników.
Drugim zabezpieczeniem jest reakcja korowa. Pod plazmolemmą znajdują się mukopolisacharydowe ziarna korowe. Następuje stopniowe łączenie się błon tych ziaren z błoną plazmatyczną jaja, a ich zawartość wylewa się pomiędzy błonę żółtkową (u ssaków odpowiednikiem tej błony jest otoczka przejrzysta) i plazmolemmę. Natomiast mukopolisacharydy wchłaniają wodę i pęcznieją co powoduje odsunięcie się błony żółtkowej od plazmolemmy - tworzy się tzw. przestrzeń okołożółtkowa. Część mukopolisacharydów na powierzchni błony komórkowej tworzy warstwę hialinową, która ma także duże znaczenie w zespoleniu blastomerów w czasie bruzdkowania. Białka strukturalne osadzają się na wewnętrznej stronie błony żółtkowej, która grubieje i jest nieprzepuszczalna dla plemników. Powstałą błonę określamy jako błonę zapłodnieniową.

78. Czas trwania ciąży u samic zwierząt domowych

Długość trwania ciąży:
Klacz 11 m-cy
Krowa 9 m-cy
Owca 5 m-cy
Locha 4 m-ce
Suka 2 m-ce
Kotka 2 m-ce
Królica 1 m-c
Mysz 3 tyg.

81. Spermatogeneza i jej mechanizmy neurohormonalne

Lokalizacja receptorów

Receptory dla hormonów regulujących procesy rozrodcze samców występują zarówno w jądrach jak i gruczołach płciowym dodatkowych

Receptory dla FSH – błony komórek podporowych kanalików nasiennych (Serkoliego)
Receptory dla LH - komórki śródmiąższowe jąder (Leydiega)
Receptory dla PRL - komórki śródmiąższowe jąder (Leydiega), tkanka gr. płciowych dodatkowych

Regulacja rozrodu samców
Bezpośredni wpływ na jądro ma:

Hormony przedniej części mózgu (FSH, LH, PRL), ich wydzielanie odbywa się pod kontrolą podwzgórza, w którym uwalniane są gonadoliberyny (FSH-RH, LH-RH) pobudzające wytwarzanie LH i FSH. Wytwarzana PRL jest także kontrolowana przez podwzgórze czynnikiem hamującym jest dopamina i GABA (mediator hamowania presynaptycznego w rdzeniu kręgowym) czynnikiem pobudzającym jest TRH
Wydzielanie neurohormonów przez podwzgórze ma charakter pulsacyjny, częstotliwość pulsów jest regulowana przez sprzężenie zwrotne przez stężenie hormonów steroidowych i ośrodków ukł. nerwowego...
Pulsacyjne wydzielanie hor. przysadkowych FSH, LH jest sygnałem dla narządów docelowych – jąder

Rola hormonu FSH
Receptory dla FSH są obecne w bł. kom. podporowych kanalików, kom.te są pobudzane przez FSH do wytworzenia:

Estrogenów
Związków ABP
Inhibiny

Estrogeny
Produkowane przez kom. podporowe (na zasadzie krótkiej pętli regulacyjnej) oddziałują na reakcje kom. śródmiąższowych. Jądra, wpływają, więc na powstawanie testosteronu i jego oddziaływanie na aktywność wydzielniczą gr. płciowych dodatkowych (doświadczenia na kastrowanych knurach).]
Związek ABP (białko wiążące androgeny)
Fizjologiczna rola tego białka prod. przez komórki podporowe polega na ich zdolności zatrzymywania androgenów w płynie kanalikowym. Androgeny związane ABP są też transportowane do najądrzy
Inhibina
Niestandardowy związek (powstający w kom. podporowych), który hamuje uwalnianie FSH z przysadki gruczołowej (ujemnie sprzężenie zwrotne).
Inne związki produkowane przez kom. podporowe:

Transferyna, ceruloplazmina – transport jonów Fe i Cu z osocza do kanalika
IGF-1, TGF-α, TGF-β, EGF – reguluje metabolizm kom. podporowych – wpływa na podziały kom. rozrodczych

Rola LH
Tkanka docelową dla LH są kanaliki śródmiąższowe jądra, LH pobudza je do wydzielania androgenów (testosteronu). Poziom tego hormonu we krwi jest regulowany przez LH (ujemne sprzężenie zwrotne).
Biologiczne działanie testosteronu na procesy związane z rozrodem:

Wpływ bezpośredni na kom. płciowe kanalikach nasiennych, pobudza spermatogenezę
Wpływ na działanie gruczołów płciowych dodatkowych (razem z estrogenem i prolaktyną)
Wpływ na mięśnie dźwigacze jąder i błonę kurczliwą moszny, regulując temp. jąder
Uczestniczą w kształtowaniu wtórnych cech płciowych (męska budowa, owłosienie, upierzenie)
Wpływ na utrzymanie popędu płciowego
Wpływ na seksualny behawior samców
Pobudza anabolizm białkowy – przyrost masy mięśniowej

W kom. śródmiąższowych jądra produkowane są liczne niesteroidowe czynniki regulując miejscowo procesy zachodzące w gonadach samców:

β-endorfina (w dużych ilościach hamuje proc w kom podporowych)
ACTH, MSH – pobudzają podziały kom rozrodczych
Oksytocyna – wpływa na przemieszczanie plemników z kanalików plemnikotwórczych do najądrzy, prawdopodobnie wpływają pobudzająco na proc. powstawania hor. sterydowych w kom śródmiąższowych

Rola prolaktyny
Hormon oddziaływuje na receptory obecne w kom śródmiąższowych jak i tk. gruczołów płciowych dodatkowych wpływając na:

Spermatogenezę- zwiększa ilość receptorów dla LH w kom śródmiąższowych
Podtrzymuje funkcje jąder i gr. płciowych dodatkowych (ważne u zwierząt charakteryzujących się sezonowością rozrodu), zapobiega zanikowi masy jąder
Wpływ na wydzielanie LH z przysadki mózgowej

Wpływ innych czynników na rozród samców:

Czynniki hormonalne – wpływ na metabolizm
1. Przysadki – STH
2. Komory nadnerczy – androgeny
3. Tarczycy – tyroksyna (przywraca do normy obniżoną spermatogenezę u tryków)
Warunki środowiska – wywołują zaburzenia w rozrodzie
1. Niedobory w diecie – witamin, skł. mineralnych
2. Podwyższona temp.
3. Promieniowanie jonizujące
Choroby zakaźne – obniżają współczynniki płodności

Spermatogeneza
Spermatogeneza – powstanie z pierwotnej kom. rozrodczej męskiej plemników
I etap – podział mitotyczny (u ssaków)→ spermatocyty I rzędu
II etap - podziały mejotyczne →spermatydy (1-4)
III etap - spermatydy→ plemniki – Spermiogeneza
Plemniki nie mają kontaktu z kom podporowymi kanalików nasiennych i są transportowane do najądrzy.
Opuszczają najądrze
Buchaj, ogier – 8 - 10 dni
Knur – 9 -14 dni
Tryk – 15 dni

82. Cykl jajnikowy- Po osiągnięciu dojrzałości płciowej proces dojrzewania pęcherzyków jajnikowych zachodzi cyklicznie i powtarza się co 28 dni.
Cyklem jajnikowym kieruje przysadka mózgowa, wydzielając hormony gonatropowe : lutenizujący (LH) i folikulotropowy (FSH).
Równolegle z cyklem janikowym i z cyklem uwalniania hormonów płciowych żeńskich toczą się przemiany w żeńskich drogach rodnych, przede wszystkim w błonie śluzowej macicy.

Pęcherzyk jajnikowy dojrzewa w ciągu 14 dni, a więc w pierwszej połowie cyklu.
W tym czasie przysadka mózgowa uwalnia hormon polikulotropowy (FSH), który pobudza wzrost kilku pęcherzyków jajnikowych.
Komórki gruczołowe osłonki pęcherzyka powiększają się i zwiększają wydzielanie estrogenów.
Estrogeny wywołują zmiany w drogach rodnych stymulując wzrost błony śluzowej macicy.
Z kilku pobudzonych pęcherzyków dojrzewa tylko jeden, rzadziej dwa lub więcej.
Stężenie estrogenów osiąga maksymalny poziom i przysadka mózgowa przestaje uwalniać FSH, co blokuje dojrzewanie następnego pęcherzyka.
Przysadka rozpoczyna uwalnianie drugiego hormonu gonatropowego – lutenizującego LA, pod wpływem którego zostaje zakończone dojrzewanie pęcherzyka.
Pęka ścianka pęcherzyka (owulacja) komórka jajowa wraz z cieczą pęcherzykową wypływa do jamy brzusznej, skąd jest wychwytywana przez strzępki jajowodu.

83. Nasienie, jego skład i metabolizm

Nasienie (sperma ) składa się z plemników (część morfotyczna) oraz części płynnej (wydzieliny jądra – czyli wydzieliny nabłonków wyścielających drogi wyprowadzające plemniki i wydzieliny dodatkowych gruczołów płciowych) zwanej plazmą lub osoczem nasienia.

Ostateczny skład plazmy zależy od:
-stopnia rozwoju poszczególnych gruczołów płciowych dodatkowych
- udziału w nim wydzielin z poszczególnych narządów ukł. rozrodczego.

Wydzieliny gruczołów dodatkowych
•50% gruczołów pęcherzykowych
•25% gruczołów opuszkowo – cewkowych
•7 % najądrzy
•5% gruczołu krokowego
•13% stanowią plemniki

Procesy metaboliczne plemników mogą zachodzić w warunkach:

tlenowych (bydło, owce, króliki)
beztlenowych (konie, świnie, psy)

substraty tlenowe: fruktoza- powstaje kwas mlekowy
substraty beztlenowe: kwas mlekowy, pirogronowy, octowy, glicerol, sorbitol

87. Czynniki wyzwalające poród , przebieg porodu

Sygnały o rozpoczęciu porodu pochodzą od płodu. Czynnikiem decydującym o rozpoczęciu porodu jest osiągniecie odpowiedniej dojrzałości „płodowej osi regulacyjnej: podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy.
Podwzgórze płodu dojrzałego do porodu wydziela CRH-kortykoliberynę- neurohormon pobudzający uwalnianie ACTH w przedniej cz. przysadki. ACTH powoduje że wzrasta wytwarzanie glikokortykoidów w korze nadnerczy płodu. Narastający we krwi płodu poziom kortykoidów oddziałuje poprzez łożysko na organizm matki
U owiec: Ciąża utrzymywana przez progesteron łożyskowy. Glikokortykoidy uwalniane przez płód przed porodem aktywują system enzymat. w łożyskach do przekształcenia C-21 steroidów (progesteron, pregnenolon )do C-19 steroidów prekursorów estrogenów. Pod wpływem estrogenów kom. mięśniówki wytwarzają koneksyny , dzięki którym powstają między nimi połączenia szczelinowe. Dzięki nim skurcze są skoordynowane w czasie porodu.
Dzięki estrogenom zwiększa się liczba receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy.Włókna kolagenowe szyjki macicy są trawione przez kolagenozę dzięki czemu staje się bardziej elastyczna i przy porodzie dochodzi do jej rozwarcia.
U świń, krów i kóz: Glikokortykoidy zwiększają wydzielanie macicznej prostaglandyny F2-alfa która docierając do jajnika wywołuje luteolizę ciałka żółtego. Łożysko zwiększa wytwarzanie estrogenów , które uwrażliwiają macicę na oksytocynę.
Zmiany fizjolog. wywoływane przez te hormony u rodzącej samicy :
- estrogeny: pobudzają rozwój receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy , pobudzają wydz. prostaglandyny F2-alfa
- oksytocyna działając na mięśniówkę macicy , pobudza ją do skurczu
- relaksyna wytwarzana w ciałkach żółtych u świń , zwiększa aktywność enz. proteolitycznych w tk. łącznej macicy co zwiększa jej rozciąganie.
- prolaktyna – niezbędna do zapoczątkowania laktacji
Działanie hormonów i ukł. przywspółczulnego wywołują skurcze macicy i m. brzucha . Ucisk macicy na pęcherz płodowy prowadzi do przesunięcia wód płodowych razem z pęcherzem płodowym, które na zasadzie klina hydraulicznego rozszerzają drogi rodne. Klin ten poprzedza płód. Silne Skórcze trwają do chwili wyparcia płodu.
Czas trwania porodu
-klacz i owce-kilkanaście min.
-krowy-0,5h (czasem 3-4 h)
-świnie- 2-5h
Wydalenie łożyska-kilkanaście min. po porodzie.
88. Powstanie łożyska i typy łożysk
Łożysko powstaje przez połączenie błon płodowych (kosmówki omoczniowej ) z bł. śluzową macicy,celem umożliwienia wymiany gazowej , odżywczej i wydalniczej między płodem i matką. Krew plodu nie miesza się z krwią matki. Stopień przybliżenia krwi płodu do krwi matki zależy od liczby warstw komork. oddzielających oba krwiobiegi (bariera lożyskowa).

Łożysko rzekome ( nieinwazyjne)- łożysko posiadające 6 warstw : 3 z nich- tworzą elementy strukturalne bł. śluz. Macicy
1)śródbł. naczyń włosowatych macicy
2)tk. łącz.bł. śl. Macicy
3)nabł.bł.śluz. macicy

3 następne tworzą elementy strukt. Kosmówki
1)nabł. Kosmówki
2)mezenchyma kosmówki omoczniowej
3)śródbł. naczyń włosowatych

Takie łożysko wyst. u świni i konia .Kosmki są rozmieszczone na całej pow. kosmówki- łoż rozproszone.

Łożysko prawdziwe ( inwazyjne) Wskutek inwazyjności trofoblastu bł. śluz. macicy ulega zniszczeniu. Krew płodu od krwi matki może oddzielać 5 warstw strukturalnych, gdy zniszczeniu ulegają kom. nabł. bł.śluz.
Łożysko to wyst. u przeżuwaczy w pierwszej poł. Ciąży
W łożysku psa, kota ,lisa –dochodzi do zniszczenia nabł. i tk. łącz. bł.śluz. macicy a odsłonięty śródbłonek naczyń włosow. macicy styka się z trofoblastem. W drugiej poł. ciąży u przeżuwaczy i gryzoni zarodek niszczy niekt. nacz. włosow. matki. Krew wylewa się do wolnych przestrzeni bł. śluz. macicy, do których wnikają kosmki. Barierę tworzą wówczas 3 warstwy komórk. płod. części łożyska.
Kosmki skupione u przeżuwaczy – w liścienie-łożysko liścieniowate
u mięsożernych-skupione w popręgi- łoż. Popręgowe u naczelnych i gryzoni-skupione w niewielkim obszarze- łoż tarczowate

89. Ruja , cykl rujowy

Ruję wywołuje wysoki poziom estrogenów spowodowany rozwojem pęcherzyka jajnikowego.
Ruja- zesp. zewn. objawów informujących o gotowości organizmu samicy do kopulacji , zapłod. i rozw. zarodka.

Estrogeny powodują:
-wzrost ukrwienia narz. Rodnych
-rozrost i wykszt. urzęsienia w śluzówce macicy
-uczynnienie grucz . bł. śluz. Macicy
-rozrost przewodów mlekowych
- zmiany w zachowaniu samicy

Objawy rui:
-pobudzenie nerwowe
-poszukiwanie samca
-wargi sromowe u świni obrzmiałe , zaróżowione
-u krowy-wyciek pochwowy, porykiwanie, obskakiwanie się
-przy ucisku na kręgosłup – wyginają go

Czas trwania rui:

Gat. Zwierzęcia czas trwania rui czas wyst. owulacji od początku rui cykl rujowy
Krowa 18-19h 30h (10-11h po zakończ. rui) 21
Świnia 50h 40h 21
Klacz 2-11h 4 dni (1-2 dni przed końcem rui) 21
Owca 30h 25-30h (tuż przed końcem rui) 17
Koza 30h 30-35h 21
Królica 12-36h 10-11h po kopulacji 7-9
Suka 7-9 dni 2-3 dzień 6-m-cy
Kotka 4-10 dni 20h po kopulacji 6-m-cy

Ruja cicha-gdy mimo prawidłowo przebiegających zmian w czynności jajnika i wyst owulacji, nie dochodzi do zmian w zachowaniu zwierzęcia.

Cykl rujowy- okres między jedną a następną rują

- zwierzęta poliestralne-ruja wyst. wielokrotnie w ciągu roku: krowy lochy , królice, świnka morska, niekt. gat. Małp
*sezonowo poliestralne-cykle kilkakrotne ale w określ. Porach roku: klacz, owca ,koza, kotka, samice chomików i jeleni
- monoestralne -np. owczarek colie
- diestralne –pozostałe psy

U suk ruja dzieli się na 4 okresy:

- proestrus-trwa ok.tyg. –wyciek z pochwy krwistej wydzieliny, suka może pozwolić na pokrycie
- ruja (estrus) -4-12 dni –suka pozwala samcowi na krycie( skąpa wydzielina z pochwy
- metestrus-2-4 m-ce-odp. fazie lutealnej innych samic
- anestrus-2-10 m-cy-faza spokoju

90. Synchronizacja rui

Główne czynniki regulujące cykle rujowe:

- gonadoliberyna-GnRH- jej uwalnianie jest wynikiem działania środowiska(światło, żywność)
- aktywność rozrodcza hamowana przez uwalnianie oksytocyny i prolaktyny w czasie laktacji ( u krów-dojenie-hamuje czynność jajników)

91. Rozwój gruczołu mlekowego(mammogeneza) i jego hormonalne uwarunkowanie.
- różna liczba i wygląd gruczołów mlekowych (zazwyczaj parzyste, mogą być połączone pary – wymiona)
- położenie może być piersiowe(człowiek), wzdłuż brzusznej strony tułowia (świnia, szczur) i pachwinowe (przeżuwacze, klacz)
- struktura wewnętrzna taka sama u wszystkich (ale podlega zmianom podczas cyklu rozrodczego):
tkanka miąższowa(właściwa wydzielnicza) i tkanka zrębowa (wypełniająca, strukturalna)
- Płodowy okres rozwoju gruczołu uwarunkowany genetycznie i hormonalnie.
- zapoczątkowanie rozwoju paczka mlecznego kontrolowane przez tkankę mezenchymatyczną pochodzenia embrionalnego

Rozróżnia się cztery okresy rozwoju:

Pojawia się tkanka nabłonkowa w postaci pasemka pochodzenia ektodermalnego
Jest to linia komórek, która będzie migrowała do miejsca, gdzie będzie się tworzył grucz. mlek.

Linia przyjmuje kształt soczewkowaty
Linia widoczna jest w postaci paczka
determinuje się wtedy płeć różnice w rozwoju
Faza spoczynku lub powolnego wzrostu do ok. 16 dnia ciąży, po 16 dniu szybka proliferacja i wydłużeniepowstają wyrostki mleczne, które penetrują podściółkę tłuszczową i ok. 16-20 dnia zaczynają się rozgałęziać.

Wyróżniamy dwie tkanki mezenchymatyczne:

-tkanka gęsta
-gruczołowa podściółka tłuszczowa (w okresie neonatalnym zamienia się w biały tłuszcz)
Wzajemne interakcje między nimi determinują nabłonek gruczołowy, ustalają położenia i zdolność nabłonka do interakcji z podściółką. Nabłonek gruczołowy poza tym indukuje receptory androgenowe w gęstej tk. mezenchymatycznej i ich odp. na ten hormon. Jeśli androgeny produkowane przez osobniki męskie – tkanka ta odpowiada na hormon, zagęszcza się wokół gruczołowego nabłonka powodując jego niszczenie.
Rozwój pourodzeniowy regulowany jest przez
-hormony jajników
-hormony przedniej części przysadki
-hormony kory nadnerczy
Gruczoł mlekowy od urodzenia aż do osiągnięcia dojrzałości płciowej rozwija się bardzo wolno ( intensywny wzrost zaczyna się w momencie wystąpienia regularnych cyklów rujowych)
Stopień rozwoju zależy od gatunku i długości cyklu rujowego
-krótki cykl rujowy (mysz, szczur) – rozwijają się przewody mlekonośne, nie rozwijają się pęcherzyki mleczne
-dłuższy cykl (człowiek, małpa) – formowanie układu zrazikowo – pęcherzykowego.
U przeżuwaczy – wzrasta zrąb łącznotkankowy i tk. tłuszczowa.
Pełny stopień rozwoju gruczoł mlekowy osiąga w czasie ciąży, albo na początku laktacji (kiedy zmienia się wydzielanie hormonów jajnika z cyklicznego na ciągły).
Regulacja hormonalna:

Estrogeny i progesteron
-działają synergistycznie
-niezbędne do rozwoju gruczołu
-rozwój przewodów – mammogeneza przewodowa – estrogeny
-mammogeneza pęcherzykowo – zrazikowa - progesteron

Co najmniej 5 hormonów przysadki potrzebne jest do wzrostu rozgałęzionego systemu przewodów mlecznych: hormon wzrostu (GH), prolaktyna, insulina, T3 i kortykotropina (ACTH)

Prolaktyna u dużych zwierząt: działa też bezpośrednio na rozwój i sekrecję pęcherzyków mlecznych – proces rozplemu, różnicowania i przerost kom. nabłonkowych.
Układ przewodów – silne rozgałęzienie – na końcach rozgałęzień pęcherzyki mleczne
Pęcherzyki te są wysłane warstwą kom. nabłonkowych :przy pustym pęcherzyku – kom. są wysokie, przy wypełnionym – niskie i rozciągnięte.

U podstawy kom. mleko twórczych – warstwa kom. mięśniowo – nabłonkowych rola kom. kurczliwych (wypieranie zawartości pęcherzyka mlecznego do przewodów mleko nośnych).
Grupa pęcherzyków to zraziki, wiele zrazików – zraz, a zrazy tworzą ćwiartki, a cztery ćwiartki np. u krowy – wymię
Mysz, szczur – przewody łączą się we wspólny przewód mleko nośny, który uchodzi do przewodu brodawki sutkowej; u niektórych ssaków część przewodów rozszerza się u podstawy brodawki – przestrzeń, gdzie zbiera się mleko.
Przeżuwacze – zbiorcze przewody mleko nośne uchodzą do pojedynczej zatoki mleko nośnej, która łączy się z zatoką strzykową.
Układ nerwowy ma wpływ na rozwijający się gruczoł, przy pełnym rozwoju oddziaływanie odbywa się przez hormony.

92. Hormonalna kontrola laktogenezy- zespół procesów prowadzący do zapoczątkowania biosyntezy składników mleka.

Hormony: prolaktyna, glikokortykoidy, insulina, hormon wzrost (GH)
Prolaktyna – zapoczątkowanie laktacji i sekrecja mleka
- wydzielanie pobudzane przez ssanie
- czuciowa impulsacja(podczas pobudzenia brodawek sutka przy ssaniu) przenoszona do podwzgórza – obniżenie podwzgórzowego czynnika hamującego wydzielanie prolaktyny (PIF) i podwyższenie poziomu serotoniny
Serotonina nie działa bezpośrednio na przysadkę, ale pośrednio przez podwzgórze stymulując uwalnianie prolaktyny.
Tyreoliberyna (TRH) też pobudza wydzielanie prolaktyny działając bezpośrednio na przysadkę.
Prolaktyna:
-indukuje syntezę mRNA dla białek mleka (kazeiny, alfa-laktoalbuminy)
-przyspiesza proces translacji.
-wpływa na wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej stymulując (z insuliną) syntezę kwasów tłuszczowych
Receptory dla prolaktyny –w kom. gruczołu mlekowego
-w błonach cytoplazmatycznych kropelek tłuszczu
Podwyższony poziom hormonów estrogennych w czasie ciąży zwiększ ilość receptorów dla prolaktyny i GH.
Synteza laktozy musi być poprzedzona syntezą białka mleka – alfa laktoalbuminy.
Progesteron:
-inhibitor laktogenezy
- hamuje sekrecję prolaktyny z przysadki
- wysoki poziom blokuje syntezę alfa laktoalbuminy
- obniża poziom syntetazy laktozowej
- ostatecznie hamuje syntezę laktozy i nie dopuszcza so zapoczątkowania laktacji
- hamuje syntezę kazeinowego mRNA
- obniża poziom receptorów dla prolaktyny
Spadek poziomu progesteronu przed porodem
- zbieżny ze wzrostem w tkance lutealnej 20alfa-hydroksysteroidowej dehydrogenazy (enzym katalizujący konwersję progesteronu do jego metabolitu – 20-dihydroprogesteronu – nie jest on antylaktogenny)
- u krów obniżenie sekrecji progesteronu 48-24 godz. przed porodem
- u kobiet koncentracja progesteronu w surowicy podwyższona kilka godz. po porodzie
U większości zwierząt mleko wydzielane jest w pierwszej godz. po porodzie (u kobiet 1-3 dni po porodzie)
Glikokortykoidy
- kontrolują połączenie rybosomów z błoną siateczki endoplazma tycznej i regulują aktywność enzymów biorących udział w syntezie tłuszczu, laktozy, białek mleka
- regulują poziom receptora dla prolaktyny
- niezbędne przy aktywowaniu cyklazy adenylowej przez prolaktynę i insulinę
- modulują poziom kazeinowego mRNA indukowaną przez prolaktynę
Insulina
- pobudzanie syntezy DNA
- razem z prolaktyną – tworzenie receptorów dla glikokortykoidów
- prolaktyna zwiększa gęstość receptorów insuliny na kom. nabłonkowych gruczołu mlekowego
Hormon wzrostu
- działanie pośrednie
- zwiększanie transportu substancji odżywczych do komórek gruczołu mlekowego
- pobudzanie wzrostu produkcji somatomedyn w osoczu i insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF-I i IGF-II)
- podanie rekombinatu GH przed porodem i podczas laktacji podnosi wydajnoś mleczną o 20%

93.Laktopoeza

Laktopoeza – utrzymanie wytwarzania mleka zapoczątkowanego w czasie laktogenazy
Laktacja – stałe wytwarzanie mleka
Hormony mające bezpośredni wpływ na wytwarzanie mleka:
-prolaktyna
-insulina
-glikokortykoidy

Pośredni wpływ:
-TRH
-TSH
-ACTH
-parathormon
-kalcytonina

TRH wpływa na uwalnianie TSH, TSH wpływa na wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny – głównych hormonów regulujących podstawową przemianę materii, apetyt, szybkość tętna, przepływ krwi do grucz. mlek. i biosyntezę mleka.
Laktację zwiększa podanie syntetycznej tyroksyny lub pobudzenie tarczycy (np. przez pasze jodowane) – krótkotrwałe działanie – na początku b szybki metabolizm, później wycieńczenie zwierzęcia i w konsekwencji obniżenie produkcji mleka.
ACTH (za pośrednictwem glikokortykoidów) jest konieczny do normalnego wytwarzania mleka, ich zbyt wysoki poziom obniża produkcję mleka.
Parathormon i kalcytonina:
-regulują metabolizm wapnia i fosforu (pierwiastki te odgrywają rolę w kształtowaniu ostatecznego składu mleka)
-parathormon – stymuluje absorpcję wapnia z jelita

94.Powstawanie i skład mleka

-Czynność gruczołów mlekowych regulowana jest nerwowo i hormonalnie.
-Gruczoły mlekowe są bogato ukrwione (tętnice sromowe zaopatrują gruczoł w krew i inne składniki do produkcji mleka; żyły sromowe, żyły brzuszne tzw. mleczne i kroczowe)
-w czasie laktacji przez gruczoły mlekowe przechodzi 3,7% objętość całej krwi (w czasie laktacji większa jest też objętość krwi)
-przenikanie składników krwi do kom mlekotwórczych odbywa się na zasadzie dyfuzji i transportu aktywnego
-źródłem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych są związki powstające podczas fermentacji w przedżołądkach
-gruczoł mlekowy ma dużą zdolność wykorzystywania substancji lipidowych krwi (np. octan, betahydroksymaślan, chylomikrony)
-kom mleko twórcze mają zdolnośc syntezy acetylo CoA prekursor do syntezy kw tłuszczowych
-kom mlekotwórcze pęcherzyków wykorzystują substancje pobierane z krwi i syntetyzują składniki mleka w swojej cytoplazmie
-tłuszcz syntetyzowany jest w retikulum endoplazma tycznym (kropelki tłuszczu związane z błonami retikulum – przesuwane do szczytowej części komórki, zwiększają swoją objętość – osiągają szczyt komórki – nacisk na błonę komórkową – rozluźnienie mikrokosmków – wybrzuszenie w kierunku światła pęcherzyka – otoczenie kropelki tłuszczu cytoplazmą – przewężenie, zamknięcie kropelki – wydzielenie drobnych kuleczek pokrytych błoną lipoproteinową warunkującą smak, zapach, kolor mleka)

Biosynteza białek mleka:
-nie wszystkie aminokwasy wykorzystywane są do syntezy białek mleka (niektóre np. arginina, Val, Ile, Leu metabolizowane są w gruczole mlekowym np. do syntezy aminokwasów endogennych lub w celach energetycznych)
-zachodzi na rybosomach(później wydalany do światła retikulum endoplazmatyczego a stamtąd do aparatu Golgiego)

-wykorzystywane są też składniki mineralne(jony wapniowe, magnezowe, fosforanowe, cytrynianowe)
-kazeiny mleka należą do fosfo- i glikoprotein (w procesie potranslacyjnym dobudowywane są reszty fosforanowe i cukrowe)
-stopień fosforylacji kazeiny ma wpływ na właściwości mleka
-kazeina kappa stabilizuje pozostałe formy kazeiny wobec jonów wapnia
Laktoza
-tworzy się wew. aparatu Golgiego
-synteza musi być poprzedzona syntezą alfa laktoalbuminy
-prekursorem jest glukoza (jej ilość regulowana tempem zużytkowania przez komórki i jej ilośc we krwi)
-insulina jest odpowiedzialna za utrzymanie równowagi tych procesów
-obniżenie poziomu laktozy – obniża się transport wody i powstaje mała ilośc skoncentrowanego mleka
-zwiększone wydzielanie prolaktyny – stymuluje syntezę alfa laktoalbuminy – następnie syntetazy laktozowej – zwiększenie poziomu laktozy(tym samym regulowanie ciśnienia osmotycznego w gruczole mlekowym)
-uwalnianie przez egzocytozę (tak jak białka mleka; wapń, fosforany i cytryniany z kom. mleko twórczych do pęcherzyków)
Składniki mleka
a) budulcowe – białka mleka, związki mineralne
b) energetyczne – lipidy, węglowodany
-skład mleka ulega zmianom w ciągu laktacji (np. zawartość lipidów wzrasta pod koniec)
-zmiany te zależą też od żywienia, rasy, wieku
-zwierzęta o wysokiej mleczności dają mleko o niższej zawartości tłuszczu
Białka mleka:
-3,3% (kazeina 2,7%, laktoalbumina 0,4%, laktoglobulina 0,2%)
-cztery frakcje kazeiny (Alfa S1, alfa S2, gamma, kappa) – różnią się zawartością fosforu, siarki, węglowodanów, aminokwasów i właściwościami fizykochemicznymi)
-laktoalbuminy i laktoglobuliny – białka serwatkowe mleka(powstają po wytrąceniu kazeiny za pomocą podpuszczki), ich ilość zależy od okresu laktacji, wieku zwierzęcia, stanu zdrowia(wzrasta w przypadku zapalenia wymienia, kiedy to ilość kazeiny maleje)
-80-90% syntetyzowanych z wolnych aminokwasów
-immunoglobuliny i albuminy – przechodzą bezpośrednio z krwi – zaopatrują noworodki w przeciwciała (12%ogółu wszystkich białek, po czterech dniach spada do 0,5%)
Laktoza
-zbudowana z glukozy i galaktozy
-źródłem glukozy u przeżuwaczy są lotne kwasy tłuszczowe powstające w żwaczu
-obniżenie jej poziomu w okresie inwolucji gruczołu mlekowego i przy wydłużaniu czasu między kolejnymi dojami
-jej obecność wzmaga wchłanianie Ca, P, Mg i Ba
-ulega przekształceniu w kwas mlekowy – korzystny przy powstawaniu mikroflory jelitowej
-ma niską rozpuszczalność – mniej drażniąca na błony śluzowe przewodu pokarmowego
Tłuszcze
-triglicerydy (98-99%) i fosfolipidy (1%)
-cholesterol 0,2-0,4%
-50% tłuszczów pochodzi z osocza krwi, drugie 50 syntetyzowane w gruczole mlekowym
-fosfolipidy – wchodzą w skład lipidów błon cytoplazmatycznych pokrywających kuleczki tłuszczu mleka, uczestniczą w budowie błon tkanki gruczołu mlekowego
-oprócz tego lipidami są też lecytyny, kefaliny, cerebrozydy, steroidy i rozpuszczalne w tłuszczach witaminy.
Hormony i czynniki wzrostu mleka
-hormony steroidowe, białkowe, czynniki wzrostu, opioidy
-niektóre wytwarzane w gruczole, inne z krwioobiegu matki
Steroidowe: - progesteron (w fazie ciałka żółtego, wysoki poziom po skutecznym kryciu)
Czynniki wzrostu :- insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-I)
-czynnik wzrostu naskórka (EGF)
-czynnik wzrostu pochodzący z embrionalnej tkanki łącznej (MDGF)
-płytkowy czynnik wzrostu (PDGF)
-fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF)
-czynnik wzrostu gruczołu pochodzenia przysadkowego (PMGF)
-transformujący czynnik wzrostu alfa i beta
-ułatwiają one procesy rozwoju tkanki miąższowej i elementów zrębu tkanek gruczołowh
Składniki mineralne i witaminy
-wapń i fosfor – najważniejsze dla rozwijającego się układu kostnego
-żelazo i miedź – niewielka ilość, sprzyja to niedokrwistości; żelazo związane jest z laktoferryną działającą przeciwbakteryjnie.
-witaminy A, D, E, K
-witaminy rozp. W wodzie (C w małych ilościach) m.in. Wit. D niezbędna do wchłaniania wapnia i fosforu oraz profilaktyce krzywicy.
Związki azotowe
-wolne aminokwasy wykorzystywane do biosyntezy białek mleka, kwasów nukleinowych i nukleotydów.
-zw. Azotowe niebiałkowe (mocznik, kwas moczowy, amoniak, kreatyna) – produkt uboczny syntez w kom. nabłonka lub bezpośrednio z krwi.
Komórki somatyczne i elementy komórkowe
-kom. nabłonka wyściełającego pęcherzyki, przewody i zatoki mleczne
-leukocyty (20-40% ogólnej liczby komórek, przy mastitis ponad 80%)

95. Mleko zatokowe, przewodowe i pęcherzykowe- początkowo wytworzone mleko znajduje się w świetle pęcherzyków i drobnych przewodów mlecznych. W miarę narastania ciśnienia zgromadzonego mleka następuje jego przesuwanie do szerszych przewodów i zatoki mleko nośnej. Mleko zatokowe (tzw. Porcja mechaniczna) możemy uzyskać poprzez pokonanie oporu mięśnia zwieracza strzyku, pęcherzykowe (tzw. Porcja odruchowa) zaś może być oddane jedynie w wyniku czynnego wydzielania na drodze neurohormonalnej.

96. Siara i jej skład- jest produkowana w ciągu kilku pierwszych dni po porodzie i różni się pod względem zawartości podstawowych składników chemicznych od mleka. Ma ona 4x większą zawartość białka oraz wyższą ilość lipidów (6-7% przy pierwszym udoju). Najwyższa jest także zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz witaminy B₁₂ i żelaza. Wśród białek dominują albuminy i globuliny. Siara zawiera także duże ilości wapnia, fosforu, potasu, sodu oraz jony magnezowe i chlorkowe, a spośród mikroelementów żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen i jod. Obecne w siarze jony magnezowe wpływają na oczyszczanie przewodu pokarmowego noworodka ze smółki, która powstaje w życiu płodowym. Siara zawiera także wiele enzymów: katalazę, lipazę, laktazę, proteinazy, peptydazy, fosfatazy i reduktazy. W siarze krów, owiec i macior wyst. następujące immunoglobuliny: IgA, IgG, IgM.

Występują w niej także sub. O działaniu bakteriostatycznym i bójczym np. dopełniacz, laktoferryna, laktoperoksydaza, limfocyty T i B.

97. Odruch oddawania mleka- podrażnienie receptorów po zadziałaniu bodźca ssania lub dojenia powoduje pows. Impulsów nerwowych, które przewodzone są do grzbietowych korzeni rdzenia kręgowego. Stąd włókna nerwowe biegną do rdzenia przedłużonego i dalej do jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Ta część łuku odruchowego ma charakter nerwowy. Poprzez drogi podwzgórzowo- przysadkowe część nerwowa przysadki zostaje pobudzona do uwalniania oksytocyny i częściowo wazopresyny. Uwolniona do krwi oksytocyna rozpoczyna część zstępującą łuku odruchowego tzw. Humoralną. Oksytocyna drogą krwionośną dociera do komórek mięśniowo- nabłonkowych, powodując ich skurcz i wzrost ciśnienia wewnątrz gruczołu mlekowego. Komórki mięśniowo- nabłonkowe w czasie skurczu ściskają pęcherzyki i powodują wydalanie mleka do przewodów mlecznych (siła wymieniowa), z których mleko (siłą pozawymieniową) jest usuwane przez ssanie, dój mechaniczny czy ręczny. Okres od pobudzenia do oddawania mleka trwa ok. 15- 20 sek.

98. Oksytocyna (OT) wytwarzana jest w jądrze przykomorowym a magazynowa w cz. Nerwowej przysadki. Funkcje:
-działa kurcząco na mięśnie gładkie (tj. mięśnie gładkie pęcherzyków mlekotwórczych) gruczołu mlekowego oraz macicy w czasie porodu i kopulacji
-ze względu na jej zdolność do kurczenia mięśni gładkich gruczołu skorupowego bierze ona udział w procesie znoszenia jaja
Wydzielanie oksytocyny z cz. Nerwowej przysadki następuje na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), brodawek sutka (ssanie) lub receptorów szyjki macicy (płód) oraz prącia i pochwy w czasie kopulacji. Impulsy drogą odruchu nerwowo- humoralnego docierają poprzez rdzeń kręgowy do podwzgórza i tylnej cz. Przysadki, a stąd naczyniami krwionośnymi docierają do narządów docelowych. Czynniki stresotwórcze oraz progesteron hamują odruch wydzielania oksytocyny, natomiast hormony estrogenowe pobudzają go. Oksytocyna jest szybko rozkładana przez enzym zwany oksytocynazą. Bez udziału oksytocyny dój staje się niemożliwy, nawet przy pełnym gruczole mlekowym, działając na m. gładkie pęcherzyków mlekotwórczych, wytłacza z nich mleko do większych przewodów mlekowych oraz do zatoki gruczołowej i strzykowej.
Produkują ją również ciałka żółte

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
układ rozrodczy(2), Operon - biologia - notatki
Układ rozrodczy, fizjologia człowieka, fizjologia(1)
Układ rozrodczy, Medycyna, Patomorfologia, Wejściówki
Układ rozrodczy
Układ rozrodczy żeński
Rozdział" Żeński układ rozrodczy
UKŁAD ROZRODCZY
8 UKŁAD ROZRODCZY
Układ rozrodczy, Bezkręgowce
układ rozrodczy+genetyka, UKŁAD ROZRODCZY MĘSKI:
Wybrane zagadnienia patologii układu rozrodczego, Patomorfologia, Układ rozrodczy
Układ rozrodczy budowa, funckje
UKŁAD ROZRODCZY SAMICY, Zootechnika, Rozród zwierząt
wyklad IV - uklad rozrodczy2, Biologia, zoologia
W8 Układ rozrodczy

więcej podobnych podstron