27. Wskazania do stosowania mieszanek eliminacyjnych.
Dieta eliminacyjna, uznana za podstawę leczenia alergii pokarmowej, polega na wycofaniu pokarmów alergizujących, z zastosowaniem składników aktualnie tolerowanych, które równocześnie zapewniają pełne zbilansowanie potrzeb żywieniowych pacjenta. Europejskie Towarzystwo ds. Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci wspólnie z Europejskim Towarzystwem Alergologii i Immunologii Dziecięcej opracowały standardy postępowania, które funkcjonują jako europejskie zalecenia żywienia dzieci z alergią. Zalecają one, by w leczeniu dietą stosować hydrolizaty białkowe, mieszanki elementarne oraz preparaty sojowe. Wskazania te zostały przyjęte przez polskich specjalistów (zespół ekspertów powołany przez ówczesnego konsultanta krajowego ds. pediatrii prof. Pawła Januszewicza) w 1997 r. i aktualizowane na podstawie światowych doniesień w 2001 roku.
Wyczyszczone białka
Leczenie z zastosowaniem mieszanek mlekozastępczych ma na celu przede wszystkim wyciszenie reakcji alergiczno-immunologicznych w przewodzie pokarmowym, zmniejszenie przepuszczalności bariery śluzówkowej dla alergenów. Ich rolą jest też zmniejszenie ryzyka dalszego rozwoju choroby alergicznej i wzbudzenie tolerancji dla aktualnie szkodliwych pokarmów" - tłumaczy dr Ewa Latko, dyrektor medyczny w Nutricii, jednej z firm produkujących preparaty mlekozastępcze.
Z szerokiej oferty mieszanek stosowanych w leczeniu alergii pokarmowych, w pierwszej kolejności zaleca się hydrolizaty o znacznym stopniu hydrolizy białka. Hydrolizaty białkowe to preparaty mlekozastępcze, w których białka stanowiące materiał wyjściowy do ich produkcji (najczęściej są to białka mleka krowiego: serwatka lub kazeina) poddane zostały hydrolizie. Jej celem jest obniżenie ich wartości antygenowych. W zależności od stopnia hydrolizy wyróżnia się dwa rodzaje hydrolizatów białka: o znacznym stopniu hydrolizy - do leczenia alergii i o nieznacznym stopniu hydrolizy - do profilaktyki alergii. Do leczenia ciężkich przypadków alergii wykorzystywane są preparaty, w których źródłem białka są aminokwasy.
?Wybór powinien zależeć od indywidualnej tolerancji pacjenta, bowiem skuteczność leczenia zależy głównie od stopnia hydrolizy, a nie od rodzaju hydrolizowanego białka" - mówi dr E. Latko. O tym, który preparat jest właściwy dla danego pacjenta - kazeinowy czy serwatkowy - decyduje też tzw. tolerancja biologiczna utożsamiana głównie z akceptacją smakową przez leczone dziecko. Dobierając odpowiedni preparat należy zwrócić uwagę przede wszystkim na wiek dziecka: niemowlęciu zazwyczaj nie sprawia różnicy, który z preparatów będzie mu podany, trudniej jest z dziećmi starszymi. Zdaniem ekspertów, nie ma w tej chwili badań naukowych, które udowadniałyby wyższość jednego hydrolizatu nad innymi: nie ma takiego, który byłby tolerowany przez wszystkie dzieci, dlatego ważne jest, że na rynku dostępne są oba.
Inną propozycją dla dzieci reagujących alergią na mleko są preparaty sojowe - mieszanki mlekozastępcze, w których źródłem białka jest izolat sojowy wzbogacony w metioninę. Według zaleceń zespołu ekspertów, podawanie tych preparatów jest dozwolone w przypadkach potwierdzonej alergii IgE-zależnej bez objawów enteropatii lub enterocolitis, które należy traktować jako przeciwwskazania do ich stosowania. Decyzja o wyborze tej grupy mieszanek powinna uwzględniać także niedojrzałość jelit u najmłodszych niemowląt oraz ryzyko ewentualnego uczulenia na soję. Preparaty sojowe najlepiej stosować, gdy objawy nie są nasilone, nie zaleca się jednak ich użycia w celu zapobiegania alergiom pokarmowym.
I wreszcie dla dzieci reagujących źle nawet na hydrolizaty i preparaty sojowe dostępna jest grupa preparatów stworzonych na bazie wolnych aminokwasów - tzw. mieszanki elementarne.
28. Rodzaje mieszanek eliminacyjnych. (te pytania są połączone)
29. Mieszanki eliminacyjne stosowane w leczeniu alergii na białko mleka krowiego
Alergia na bialka mleka krowiego jest najwcześniej występującą postacią alergii na pokarmy. Występuje najczęściej w okresie niemowlęcym i wczesnego dzieciństwa ale też nawet w życiu płodowym. (We krwi pępowinowej wykryto przeciwciała IgE przeciw białkom mleka krowiego, co może sugerować uczulenie wewnątrzmaciczne.) Uczulenie na alergeny mleka przeważnie ustępuje w wieku 2-3 lat. Diagnostyka alergii na pokarmy jest zadaniem niełatwym; powinna być prowadzona w ośrodku specjalistycznym.
Objawy kliniczne alergii na mleko są bardzo różnorodne, mogą dotyczyć wielu narządów i układów. Najczęściej występują:
zmiany skórne - wyprysk niemowlęcy, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy czy atopowe zapalenie skóry.
w układzie oddechowym - objawy astmy, nawracającego zapalenia oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa, ucha środkowego, krtani.
w przewodzie pokarmowym - biegunka, nudności, wymioty, kolka brzuszna, obfite ulewanie, krwawienie z przewodu pokarowego, zaparcia i inne.
Powikłania
niedokrwistość
zaburzenia w odżywianiu i wzrastaniu
upośledzone uwapnienia kości
niepokój
pobudzenie, drgawki
gorączka
oraz wiele innych powikłań, ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie
Leczenie
Podstawą leczenia alergii pokarmowej jest dieta eliminacyjna.
Jeżeli objawy nadwrażliwości na białka mleka krowiego wystąpiły w okresie karmienia dziecka piersią, dieta dotyczy także matki, która musi wyłączyć ze swoich posiłków zarówno mleko, jak i produkty mleczne.
Dziecko powinno być karmione piersią do 6 - 9 miesiąca życia. Tylko wyjątkowo istnieje potrzeba karmienia piersia do roku lub dłużej.
Matka karmiąca poza wyłączeniem mleka powinna być na diecie bez jaj, wołowiny, ryb, używek, cytrusów, z suplementacją preparatami wapnia i witamin. Może włączyć do diety własnej hydrolizaty mleka (krowiego lub mieszanki sojowe)
Wprowadzanie dziecku z alergią pokarmów stałych (zupa, jarzyny, owoce, mięso i in.) powinno nastąpić później niź u dzieci zdrowych, zawsze po ukończeniu 6 miesięcy.
Jeżeli matce brakuje pokarmu, należy wprowadzić dziecku mieszanki eliminacyjne: hydrolizaty kazeiny lub białek serwatkowych mleka albo preparaty sojowe.
Leczenie farmakologiczne obejmuje te grupy leków, które są potrzebne są do opanowania objawów pacjenta. (Maści na zmiany skórne, leki rozkurczające oskrzela, przepisane przez lekarza.)
Mieszanki mlekozastępcze
Hydrolizaty kazeinowe (Nutramigen, Pregestimil). Uzyskane z frakcji kazeinowej mleka krowiego. Rzadko uczulają, mają gorzki smak, mało zachęcający wygląd i zapach. Trudno je wprowadzić u starszych niemowląt lub dzieci po ukończeniu 1 roku.
Hydrolizaty z białek serwatkowych (Profylac, Bebilon-pepti, Alfare). Są lepsze w smaku niż hydrolizaty kazeinowe, jednak częściej mogą dawać objawy alergiczne.
Preparaty o wysokim stopniu hydrolizy zawierające wolne aminokwasy (Bebilon amino, Neocate) stosowane są w przypadkach ciężkiej alergii na pokarmy, w zaostrzeniach, w alergii karmowej opornej na leczenie innymi preparatami dietetycznymi. się te preparaty mieszankami elementarnymi. Mają zły smak i przykry zapach.
Preparaty sojowe (Prosobee, Bebilon sojowy, Humana SL, Bebiko sojowe), w których źródłem białka jest białko soi wzbogacone ważnymi aminokwasami (metionina, tauryna). Preparaty te dobrze zastępują mleko krowie, można się jednak na nie uczulić, podobnie na mleko krowie. Białka soi szczególnie łatwo uczulają, jeśli stosuje się je w okresie uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego.
Preparaty o niskim stopniu hydrolizy. Jest to modyfikowane mleko o małej alergogenności, np. NANHA. Przewidziane są dla dzieci z rodzin obciążonych ryzykiem alergii na pokarmy, ale bez wyraźnych objawów alergii. Wszystkie te mieszanki zapewniają prawidłowy rozwój dzieci.
30. Różnice między mlekiem kobiecym a krowim:
Mleko kobiece zmienia swój skład w zależności od:
czasu trwania ciąży
fazy laktacji
pory dnia i nocy( w ciągu dnia zwiera więcej laktozy i białka, natomiast w nocy 3 krotnie więcej tłuszczów)
czasu od rozpoczęcia ssania (mleko I fazy zawiera więcej zawiera dużo wody i laktozy, po kilku minutach ssania zwiększa się ilość tłuszczu- mleko fazy I
Rodzaje mleka kobiecego:
I. SIARA:
wydzielana jest w pierwszych dniach połogu
dobowe wydzielanie nie przekracza 100 ml
jej proces tworzenia rozpoczyna się przed porodem
jest gęstawym, żółtym płynem ( zawiera B- karoten)
zawiera tzw. ciałka siarowe- są to granulocyty i limfocyty ( zabezpieczenie przed zakażeniem bakteryjnym i wirusowym)
ma dużą zawartość odżywczą a równocześnie jest lekkostrawna
ułatwia wprowadzenie do przewodu pokarmowego flory bifidus oraz przyśpiesza perystaltykę jelit- szybkie wydalanie
w porównaniu z mlekiem dojrzałym zawiera więcej: Na, K, chlorków, białka, witaminy A i E oraz karotenu
a mniej: tłuszczów, laktozy i witamin rozpuszczalnych w wodzie
II. MLEKO PRZEJŚCIOWE:
faza przejściowa od siary do mleka dojrzałego
jest wydzielane ok. 7-14 dnia połogu
jest rzadsze, bardziej wodniste od siary
ma zmniejszona ilość: białka, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, Na i Cl
zwiększa się ilość witamin rozpuszczalnych w wodzie oraz kaloryczność mleka
III. MLEKO DOJRZAŁE:
po upływie 2 tyg.
Jest niebieskawe, wodniste i klarowne
zawiera w swoim składzie duża ilość laktozy i tłuszczów a mniej białka
Skład dojrzałego mleka kobiecego:
► 87% woda
► 7% węglowodany (głównie laktoza)
- dostarczają ok. 40 % energii
- składają się głównie z Laktozy 80% i oligosacharydów
LAKTOZA
- jest źródłem galaktozy( dojrzewanie i rozwój mózgu)
- ułatwia wchłanianie Magnezu, Wapnia, Cyny
- stymuluje rozwój mikroflory jelitowej- zapobiega biegunkom
►3-5% tłuszcze (głównie kw. palmitynowy i oleinowy)
- biorą udział w mielinizajci mózgu
- niedraznią śluzówki jelt- brak kolki jelitowej
- zabezpieczają przed wystąpieniem miażdżycy w wieku dorosłym
- zawierają kw. tłuszczowe które odpowiadają za rozwój OUN i siatkówki oka
►0,9% białka ( głównie L- laktoalbumina)
- przystosowane do możliwość trawiennych noworodka
- lekkostrawne
- zawierają śladowe ilości lub wcale B- laktoglobuliny ( odp.za alergie, jest obecna w mleku krowim)
- wysokie stężenie cysteiny i tauryny- rozwój mózgu
►0,2% składniki mineralne ( Na, K, Cl, Fe, Cu, Zn)
- 3 x wiecej niż w mleku krowim
- niski poziom Sodu, Potasu, Chloru- nie obciaża niedojrzałych nerek, zapobiega im chorobą
- żelazo łatwiej wchłaniane dzieki niskiemu stężeniu fosforu, wit.c, laktozie i laktoferynie( dzieci karmione piersia nie wymagaja podawania żelaza do ok. .z. , rzadziej chorują na anemię)
►witaminy
- wszystkie prócz wit.D3- suplementacja w ciagu I-ych .ż
- wit.K po urodzeniu: noworodki o masie > 2500g- 0,5mg noworodki < 2500g- 0,3 mg
- u matek z dietą wegetariańską suplementacja wit.B12- zapobieganie anemii
► składniki odpornościowe: limfocyty, makrofagi, lizozym, interferon, nukleotydy, cytokininy, neutrofile, laktoferryna, kobaltofilina)
► pierwiastki śladowe:
- magnez, miedź, cynk- w ilościach wyższych niż w mleku krowim i łatwiej przyswajalne
Skład mleka krowiego:
Kazeina – to najważniejsze białko mleka. Zawartość w mleku krowim wynosi 2,4-2,6%. Skład elementarny kazeiny: węgiel C (53%), wodór H (7%), tlen O (22%), azot N (15,65%), siarka S (0,76%), fosfor P (0,8550%).
Albuminy – są reprezentowane przez alfa-lakto-albuminę, β-lakto-globulinę i albuminę serum, tzw. albuminę surowicy krwi
Globuliny wysokocząsteczkowe (immunoglobuliny). W mleku normalnym jest ich około 0,06%. W dużych ilościach występują w siarze. Wyróżnia się 3 grupy immunoglobulin:
Typ G (IgG) – stanowi 90% całości globulin mleka bydła (u ludzi dominują IgA),
Typ M (IgM)
Typ A (IgA)
Cukry
Cukier mleczny -laktoza, jest w całości wytworem gruczołu mlekowego krowy. W 80% powstaje z glukozy a w 20% z octanów. Jest najważniejszym węglowodanem mleka. Zawartość w mleku krowim to 4,5-4,8%. Laktoza jest dwucukrem zbudowanym z D-glukozy i D-galaktozy, które są połączone wiązaniem β-glikozydowym pomiędzy 1. węglem galaktozy a 4. węglem glukozy. Galaktoza występuje zawsze w formie β, a glukoza w α lub β.
Tłuszcz mleczny
Tworzony jest z glicerolu i kwasów tłuszczowych .Ogólna zawartość tłuszczu mlecznego w mleku to 2,7–5,5%. Blisko 80% masy tłuszczu reprezentują kuleczki o średnicy 2–6 mikrometrów. W 1 ml mleka jest od 2 do 6 miliardów kuleczek. Na powierzchni kuleczek są tzw. otoczki fosfolipidowobiałkowe. Natomiast wewnątrz jest półpłynny tłuszcz. Tłuszcz mleczny chemicznie jest tzw. tłuszczem właściwym, czyli estrem glicerolu i kwasów tłuszczowych (98%). Pozostałe 2% stanowią: cholesterol, fosfolipidy, karoteny, witaminy. Podstawowe kwasy tłuszczowe: linolowy, linolenowy i arachidowy stanowią grupę niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT, witamina F). W mleku krowim występuje również dużo kwasu oleinowego, który stanowi 37% zawartości tłuszczu mleka. Głównym fosfolipidem mleka jest lecytyna, która ma zdolności stabilizowania emulsji. Zawartość lecytyny: 0,02–0,035%. Cholesterol występuje z tłuszczem w stosunku 1:100. Strawność tłuszczu mlecznego jest bardzo wysoka, 97-99.
Substancje mineralne
Wapń. od 1 do 1,2 g/l. Ok 2/3 całego wapnia związane jest z kazeiną w postaci dwu- i trójwapniowego fosforanu. 10% wapnia występuje w formie jonowej, a ok. 20% jako niezjonizowane węglany, fosforany i cytryniany.
Fosfor. W mleku krowim 0,093-0,096%. W postaci fosforanów wapnia, magnezu i potasu. Związany jest także estrowo z kazeiną, tłuszczami i cukrowcami.
Potas. Występuje głównie w postaci wolnych jonów. Zawartość waha się w granicach 1,35-1,55 g/l. Zawartość potasu zależna jest od zawartości sodu. Im mniej sodu, tym więcej potasu.
Chlor, Sód. Występują w mleku jako wolne jony, ale w ścisłym powiązaniu z jonami wapnia i potasu. Zasadnicza rola chloru i sodu polega na utrzymaniu odpowiedniego ciśnienia osmotycznego mleka (wspomaga ono również laktozę).
Magnez. Występuje w mleku zarówno w postaci związków rozpuszczonych (73-75% ogólnej ilości), jak i w postaci koloidalnej – fosforanów i cytrynianów. Tylko niewielka ilość magnezu (15%) występuje jako wolne jony. Magnez wpływa na stabilność termiczną mleka.
Kwas cytrynowy. Świeże mleko ma go od 0,16 do 0,2%. Jest on syntetyzowany w gruczole mlekowym; spełnia rolę czynnika buforującego. W 90% tworzy rozpuszczalne sole wapnia, magnezu i potasu.
Witaminy
Witamina A. Wytwarzana przez organizm krowy z karotenu pobieranego z paszą. Następnie z krwią transportowana jest do gruczołu mlecznego. Witamina A gromadzona jest głównie w tłuszczu mleka; zawiera on 0,002% witaminy A i 0,0001% karotenu.
Witamina D. Powstaje w organizmie zwierzęcia lub bezpośrednio w mleku, a nawet w paszy: ze steroli pod wpływem promieni UV. W mleku obecny jest cholesterol w ilości 0,012% i w witaminę D może się on przekształcać przez naświetlenie mleka lub po spożyciu.
Witamina E (tokoferol). Jej źródłem jest pasza zadawana krowie.
Witaminy z grupy B. Są wytwarzane przez mikroflorę (drobnoustroje) w żwaczu i jelitach.
pH świeżego mleka powinno mieścić się w przedziale 6,5-6,7
31.Szczepienia. Pytanie prześlę w drugim dokumencie.
32. Gorączka trzydniowa (rumień nagły)
Przyczyny:
Za przyczynę rumienia nagłego uznano wirusa (HHV6- human herpesvirus 6, występującego w odmianie A i B). Wirus gorączki trzydniowej jest szeroko rozpowszechniony, co potwierdza obecność przeciwciał u prawie wszystkich dzieci w wieku 4 lat. Gorączka trzydniowa jest ostrą chorobą zakaźną zwykle występującą sporadycznie, o małej zaraźliwości. Chorują na nią dzieci między 6 a 24 miesiącem życia. Okres wylęgania wynosi od 7 do 17 dni.
Objawy kliniczne:
U dziecka po raz pierwszy zakażonego wirusem HHV6 pojawia się jako pierwszy objaw kilkudniowa wysoka gorączka (nawet powyżej 39 st.C). Zwykle dziecko pomimo wysokiej gorączki czuje się dobrze. Wysoka temperatura może utrzymywać się od 3 do 7 dni (zwykle 3-4 dni). Najczęściej gorączka występuje jako jedyny objaw, chociaż mogą jej towarzyszyć zmiany grudkowe w gardle, kaszel, katar, biegunka, powiększenie węzłów chłonnych szyjnych oraz drgawki.
Rumień nagły może być jedną z głównych przyczyn drgawek gorączkowych u niemowląt. Gorączka obniża się nagle najczęściej w 3-4 dniu choroby. Gdy temperatura wraca do normy na skórze pojawiają się wykwity. Wysypka jest grudkowo-plamista na twarzy i tułowiu. Wysypka szybko blednie i całkowicie ustępuje po kilku dniach. W momencie pojawienia się wysypki stan dziecka poprawia się.
Po przebyciu zakażenia, wirus przechodzi w formę latentną.
Uważa się, że połowa wszystkich przypadków gorączki u niemowląt jest spowodowana zakażeniem HHV6, więc jest to jedna z najczęstszych infekcji występujących u niemowląt.
Różnicowanie :
Dzieci z gorączką wymagają diagnostyki różnicowej gorączki z nieznanego pochodzenia. Zawsze niemowlę lub małe dziecko z gorączką powinno być zbadane przez lekarza, aby wykluczyć inne przyczyny gorączki, takie jak: zapalenie ucha środkowego, infekcję dróg moczowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenie płuc.
W przebiegu rumienia nagłego w morfologii krwi obwodowej od drugiego dnia choroby występuje leukopenia (mała ilość białych ciałek krwi) z wysokim odsetkiem limfocytów we wzorze krwinek białych (tzw. rozmazie).
Leczenie :
Choroba nie wymaga leczenia, ustępuje samoistnie. Stosuje się leczenie objawowe, głównie leki przeciwgorączkowe. Nie ma sposobu skrócenia czasu trwania gorączki trzydniowej, ani jej zapobiegania.
33. Odra – etiologia, obraz kliniczny.
Odra (łac. Morbili) – wysoce zaraźliwa choroba zakaźna wieku dziecięcego wywoływana przez należący do rodziny paramyksowirusów wirus odry (wirus RNA). Zidentyfikowano 21 szczepów wirusa. 95% przypadków dotyczy dzieci do 15 roku życia.
Wirus odry wnika do ustroju przez błonę śluzową dróg oddechowych, skąd dostaje się do krwi, chłonki i układu siateczkowo-śródbłonkowego. W przypadkach niepowikłanych ulega następnie eliminacji do światła dróg oddechowych oraz na skórę, niekiedy zaś do przewodu pokarmowego. Od tego zależy różnorodność objawów choroby. Charakterystycznym zjawiskiem w odrze jest powstawanie w miejscach wnikania wirusa komórek olbrzymich, wielojądrzastych. Składają się one z syncytialnej cytoplazmy; zawierają kilka- kilkanaście lub więcej jąder, w których znajdują się ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe, czasem spotykane także w cytoplazmie. Komórki te można stwierdzić w wydzielinie z jamy nosowo-gardłowej i w zakażonych tkankach w okresie nieżytowym i w pierwszych dniach wysypki. Znalezienie tych komórek może ułatwić rozpoznanie odry jeszcze przed pojawieniem się wysypki.
Obecność wirusa odry w układzie oddechowym manifestuje się po¬wstawaniem nacieków zapalnych w warstwie podśluzowej błony śluzowej krtani, tchawicy, oskrzeli i oskrzelików. Nacieki składają się z komórek jednojądrzastych. Spotyka się także ogniska martwicy błony śluzowej dróg oddechowych. W miąższu płucnym dochodzi do niszczenia przegród międzypęcherzykowych, do pojawienia się ognisk martwicy rozpływanej oraz opisanych komórek olbrzymich.
Okres wylęgania wynosi 9- 11 dni (bezobjawowo).
W typowym przebiegu odry wyróżniamy 3 okresy:
okres nieżytowy, trwający 3- 4 dni,
okres wysypkowy, trwający 3- 5 dni
okres zdrowienia - po ustąpieniu wysypki samopoczucie dziecka poprawia się.
OBJAWY
W okresie nieżytowym pojawia się złe samopoczucie, brak łaknienia, wysoka gorączka, nieżyt nosa i spojówek, światłowstręt i łzawienie. Mogą wystąpić dreszcze, zlewne poty, senność lub nadmierne pobudzenie, a nawet drgawki. Obok objawów nieżytowych dominuje suchy, męczący kaszel, który utrzymuje się aż do zniknięcia wysypki. Kaszel jest typowym objawem odry.
Na 2- 4 dni przed wysypką pojawiają się plamki Fiłatowa-Koplika. Początkowo są to nieregularne, czerwone plamki na błonie śluzowej policzków, potem liczba ich wzrasta i tworzą się białawe grudki, otoczone czerwoną obwódką. W okresie przedwysypkowym mogą wystąpić objawy ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza u niemowląt, w postaci biegunki i wymiotów.
Wysypka i kolejność pojawiania się jej jest objawem charakterystycznym w odrze. Pojawia się14 dni po zakażeniu. Pierwsze wykwity w postaci bladoczerwonych grudek pojawiają się za płatkami usznymi, następnie na szyi i twarzy. Plamki i grudki są coraz liczniejsze i przybierają kolor żywoczerwony. W następnym dniu wysypka obejmuje skórę tułowia oraz kończyn. Pojedyncze wykwity zlewają się w duże, nieregularne plamki lub grudki wyniesione ponad poziom skóry. Część skóry nie dotknięta wysypką zachowuje prawidłowy wygląd. Okres rozwoju wysypki wynosi od 36 do 72 godzin. W wykwitach grudkowych mogą powstać drobne wybroczyny; wysypka ma wtedy charakter krwotoczny. Po 2- 3 dniach wysypka blednie i ustępuje w takiej kolejności, w jakiej się pojawiła. Wykwity przyjmują kolor brązowy, nie giną przy ucisku skóry. Podbarwienia utrzymują się najdłużej na kończynach dolnych.
Wraz ze zblednięciem wysypki ustępuje kaszel, gorączka powraca do normy i następuje okres zdrowienia, który trwa kilka dni.
Z innych objawów występujących w odrze należy wymienić powiększenie węzłów chłonnych, zwłaszcza karkowych i wzdłuż tylnego brzegu mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego. Powiększenie śledziony spotyka się w około 50% przypadków.
34.Ospa wietrzna.
Ospa wietrzna (łac. varicella) – najczęstsza choroba zakaźna wieku dziecięcego[potrzebne źródło], charakteryzującą się znaczną zaraźliwością. Nie należy mylić tej choroby z czarną ospą.
Spis treści |
|---|
Ospa wietrzna spowodowana jest herpeswirusem VZV (Herpes virus varicellae), wywołującym ogólne zakażenie organizmu, a jej przechorowanie daje odporność. Jednak gdy dojdzie do obniżenia odporności organizmu może się ona ujawnić w postaci półpaśca (wirus w zwojach nerwowych pozostaje w formie uśpionej do końca życia).
Źródłem zakażenia dla człowieka jest inny człowiek. Okres wylęgania choroby wynosi 10-21 dni, średnio 14 dni, a okres zaraźliwości zaczyna się około 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki i trwa do przyschnięcia wszystkich wykwitów.
Zakażenie ospą następuje drogą kropelkową - na skutek wdychania wydychanej przez chorego wydzieliny dróg oddechowych w okresie zaraźliwości - oraz w wyniku bezpośredniego kontaktu z wykwitem u chorego.
Na półpaśca zachorować mogą tylko ludzie, którzy już przechorowali ospę wietrzną. Zarażenie się zdrowej osoby półpaścem jest teoretycznie możliwe, ale bardzo mało prawdopodobne. Z większym prawdopodobieństwem u osoby zdrowej rozwinie się ospa, a później ewentualnie półpasiec.
Początkowo choroba objawia się gorączką od 37-40 °C, bólem głowy i ogólnym pogorszeniem samopoczucia. Są to objawy wstępne (prodromalne). Następnie na skórze pojawiają się wykwity skórne, które charakteryzują się przekształcaniem się w trakcie choroby; kolejno pojawia się:
mała, czerwona plamka, która zmienia się w
grudkę, a ta w
pęcherzyk wypełniony przejrzystym płynem, który mętnieje, tworząc
krostę, która zasychając zmienia się w
strup, odpadający od powierzchni skóry po kilku dniach.
Ewolucja ta trwa około 6 dni. Wystąpieniu wysypki często towarzyszy nasilony świąd. Wykwity pojawiają się przeważnie w 2-3 rzutach, dlatego bardzo często można zaobserwować je jednocześnie w różnych stadiach rozwoju (tzw. "obraz gwiaździstego nieba"). Najwięcej wykwitów występuje na tułowiu, a nieco mniej na twarzy i głowie oraz kończynach. Bardzo rzadko zajęte są dłonie i stopy. Zdarzają się również nieliczne wykwity na błonie śluzowej jamy ustnej, zwłaszcza podniebienia twardego i policzków.
Powikłaniem zmian skórnych może być zliszajowacenie z wytworzeniem małych bliznek.
Najczęściej choroba przebiega łagodnie (niekiedy skąpo- lub bezobjawowo) u osób dorosłych przebieg jest zwykle cięższy. U osób z upośledzeniem odporności, szczególnie dzieci, ciężki przebieg może kończyć się śmiercią. W USA przed wprowadzeniem szczepień notowano rocznie 100 śmiertelnych przypadków w związku z ospą wietrzną.
Sama ospa charakteryzuje się wyżej wspomnianą, charakterystyczną wysypką na całym ciele, natomiast droga wysypywania podczas przechodzenia półpaśca zależna jest od drogi, którą biegnie nerw - czyli z reguły wysypka występuje po jednej stronie ciała w ściśle określonym miejscu z reguły tylko w okolicach klatki piersiowej (stąd nazwa - półpasiec).
Najczęstszym powikłaniem jest bakteryjne zakażenie skóry, spowodowane zakażeniem uszkodzeń naskórka przez wykwity; po wygojeniu pozostawiają blizny. Osoby dorosłe mogą zapadać na zapalenie płuc.
Powikłaniem może być:
W przypadku ekspozycji matki w ciąży na wirus varicella-zoster może dojść do różnych powikłań u dziecka:
Uszkodzenie mózgu: zapalenie mózgu, mikrocefalia, wodogłowie, aplazja mózgu
Wady oczu (szypuła oczna, pęcherzyki soczewki), małoocze, zaćma wrodzona, chorioretinitis, atrofia nerwu wzrokowego
Inne zmiany neurologiczne: uszkodzenie piersiowego i lędźwiowo-krzyżowego odcinka rdzenia kręgowego deficyty motoryczne i sensoryczne, brak odruchów ścięgnistych głębokich, anizokoria lub zespół Hornera
Wady innych części ciała: hipoplazja kończyn górnych i dolnych, dysfunkcja zwieracza odbytu i pęcherza moczowego
Zmiany skórne: (bliznowate) zmiany skórne, hipopigmentacja
Izolacja osób wrażliwych na zakażenie (trudne i niepraktyczne).
W niektórych krajach dostępne są szczepienia ochronne przeciw ospie wietrznej (w tym w Polsce).
Osobom z kontaktu z osobą chorą, takim z dużym ryzykiem ciężkich bądź śmiertelnych powikłań podaje się surowicę (uodparnianie bierne).
Objawowe leczenie skierowane jest na złagodzenie świądu (leki miejscowe i ogólne) i polega na:
leżeniu w łóżku podczas gorączki;
częstej zmianie ubrania i kąpielach w płynach odkażających (letnia woda z dodatkiem: nadmanganianu potasu, sody oczyszczonej (1 łyżeczka na litr wody) lub siemienia lnianego);
podawaniu leków przeciwgorączkowych (NIE stosuje się salicylanów - np. aspiryny - ze względu na możliwość wystąpienia zespołu Reye’a);
wykwity należy smarować pudrami lub płynami ograniczającymi swędzenie;
u osób z zaburzeniami odporności, zwłaszcza u dorosłych, stosuje się Acyklowir (lek przeciwwirusowy), który skraca czas trwania choroby i zapobiega powikłaniom
35.Różyczka.
Różyczka (łac. rubella) – choroba zakaźna wieku dziecięcego wywoływana przez wirus różyczki. Zapadalność na tę chorobę jest bardzo duża. Często przebiega ona bezobjawowo.
Dochodzi do niego drogą kropelkową. Okres wylęgania wynosi od 2–3 tygodni, a 7 dni przed wystąpieniem wysypki zaczyna się okres zaraźliwości, który kończy się 3-5 dni po wystąpieniu wysypki. Przebycie choroby powoduje trwałą odporność.
Pojawia się bladoróżowa wysypka, która występuje po krótkim okresie objawów nieżytowych oraz powiększeniu węzłów chłonnych. Wysypka na twarzy i tułowiu podobna jest bardzo do odrowej, jednak same objawy są mniejsze i stan chorego jest lepszy. W ciągu 2–3 dni wysypka znika i nie pozostawia żadnych śladów, a zarazem u niektórych osób bardzo swędzi.
różyczkowe zapalenie mózgu
plamica różyczkowa
różyczkowe zapalenie stawów
Są bardzo rzadkie, jednak choroba, która wystąpi u kobiety w ciąży (do 12 tygodnia) może spowodować bardzo poważne zmiany rozwojowe. Embriopatie spowodowane zakażeniem wirusem różyczki in utero noszą nazwę zespołu Gregga.
Leczenie jest objawowe. Podaje się leki obniżające temperaturę. Ewentualne zapobieganie zakażeniu stosuje się wobec kobiet ciężarnych i po ewentualnym kontakcie z wirusem podaje się gamma-globulinę. Według kalendarza szczepień – szczepienie wszystkich dzieci w 13 miesiącu życia łączoną szczepionką MMR oraz dodatkowo obowiązkowemu szczepieniu przeciwko różyczce poddaje się dziewczynki w wieku 12 lat. Zalecane jest szczepienie wszystkich przyszłych matek, które nie były szczepione lub nie przechodziły różyczki, na kilka miesięcy przed planowaną ciążą, z zaleceniem minimum 3 miesięcznej skutecznej antykoncepcji po szczepieniu.
36. Zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (łac. meningitis cerebrospinalis purulenta) – choroba wywoływana przez wirusy lub bakterie, rzadziej przez pierwotniaki, pasożyty i niektóre leki, obejmująca opony mózgowo-rdzeniowe[1][2].
Demografia meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Czerwony: pas meningokokowy, pomarańczowy: epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, szary: zachorowania sporadyczne
Mimo że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w wielu krajach podlega obowiązkowemu zgłoszeniu, dokładna wartość zapadalności nie jest znana[3]. W krajach zachodnich rocznie na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapadają 3 osoby na 100 000. Badania całej populacji wykazały, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszą postacią i występuje z częstością 10,9 na 100 000 osób, częściej w lecie. W Brazylii zapadalność na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wyższa, wynosi 45,8 na 100 000 osób rocznie. W Afryce Subsaharyjskiej duże epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występują w okresie suszy i dlatego nazywa się je "pasem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych". Roczna zapadalność na tym obszarze, który nie ma dostatecznej opieki medycznej, wynosi 500 na 100 000 osób. Przypadki te są głównie spowodowane przez meningokoki[4]. Ostatnia epidemia, która rozpoczęła się w styczniu 2009 roku i trwa nadal, objęła Nigerię, Niger, Mali i Burkinę Faso. Zakażenie meningokokowe występuje w postaci epidemii w obszarach, gdzie wiele ludzi żyje razem po raz pierwszy, takich jak koszary wojskowe podczas mobilizacji, miasteczka studenckie[1] i doroczna pielgrzymka Hadżdż[5]. Istnieją znaczne różnice w lokalnym rozmieszczeniu drobnoustrojów wywołujących bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Na przykład, N. meningitides grupy B i C powodują większość zachorowań w Europie, podczas gdy grupa A meningokoków występuje częściej w Chinach i wśród pielgrzymów Hadżdż. W Afryce przyczyną większości wybuchów epidemii w "pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych" są grupy A i C meningokoków. Grupa W135 meningokoków spowodowała kilka ostatnich epidemii w Afryce oraz w trakcie Hadżdż[6]. Oczekuje się, że różnice te będą się zmieniać wraz z wprowadzeniem szczepionek przeciwko najczęstszym szczepom[6].
Zapalenie obejmuje tkanki opon, a często przylegające do nich części mózgowia i rdzenia.
Podstawowe objawy to bóle głowy, wymioty i objawy oponowe (sztywność karku, objaw Brudzińskiego).
Mogą też występować: gorączka, senność, śpiączka, podwójne widzenie, zaburzenia mowy, porażenie mięśni, padaczka.
Zapalenie bakteryjne, częściej dotyka dzieci niż dorosłych, szerzy się drogą kropelkową. Objawy: ból gardła, gorączka, ból głowy, sztywność karku i wymioty. Na ciele pojawia się krwistoczerwona wysypka. W ciągu jednego dnia od początku choroby może rozwinąć się ciężki stan, prowadzący do śpiączki i śmierci.
wirusy – najczęstsza przyczyna
ECHO
arbowirusy (dają meningoencephalitis)
VZV
Wirus Epsteina-Barr (rzadko)
wirusy grypy A i B
bakterie
najczęściej:
Neisseria meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych),
Streptococcus pneumoniae (pneumokoki),
Haemophilus influenzae typ B;
rzadziej:
choroba z Lyme (Borrelia burgdorferi),
w krajach rozwijających się częstą przyczyną są prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis);
Streptococcus agalactiae sive pyogenes jest ważną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków, cechuje się wysoką śmiertelnością.
grzyby, np. Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ropne, bakteryjne, jest zawsze wtórne do ogniska infekcji poza układem nerwowym:
ropnego zapalenia ucha środkowego – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
ropnego zapalenia zatok – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
odoskrzelowego zapalenia płuc – Streptococcus pneumoniae,
zmian ropnych na skórze – Staphylococcus aureus,
ropni przywierzchołkowych zębów – Staphylococcus aureus, flora beztlenowa,
zakażenia dróg moczowych – Escherichia coli, Proteus mirabilis, flora beztlenowa,
zakażenia dróg żółciowych – Escherichia coli, Proteus mirabilis,
ogniska w jamie brzusznej – zakażenia mieszane: flora beztlenowa, pałeczki tlenowe G-.
białaczka,
nowotwory tkanki limfatycznej,
guzy mózgu,
przerzuty do mózgu,
leki, np. metotreksat,
zatrucie ołowiem.
Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, treść ropna w przestrzeni podpajeczynówkowej
Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym zależą od rodzaju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
przeciwwirusowo: leczenie objawowe, ogólnie podtrzymujące, w skrajnie ciężkich przypadkach gancyklowir i interferon
przeciwbakteryjnie: antybiotyki, np. ampicylina, aminoglikozydy, cefalosporyny III generacji (np. ceftriakson, ceftazydym)
przeciwgruźliczo: streptomycyna, pirazynamid, rifampicyna, izoniazyd, etambutol
przeciwgrzybiczo: amfoterycyna B, flukonazol, itrakonazol
Istnieją szczepionki przeciwko:
Haemophilus influenzae typ B
wirusowi kleszczowego zapalenia opon mózgowych
U niemowląt szczepienia przeciwko wirusowej odmianie meningitis stosowane są jedynie w: Irlandii, Wielkiej Brytanii, Hiszpanii i na Kubie. W innych krajach (w tym Polsce) szczepionki takiej nie stosuje się.
Ciężki przypadek meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym po wystąpieniu wybroczynek doszło do rozwinięcia się gangreny, która wymagała amputacji wszystkich kończyn. Pacjentka, Charlotte Cleverley-Bisman, przeżyła chorobę i stała się kluczem kampanii szczepień przeciwko zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w Nowej Zelandii.
Niektórym przyczynom zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można zapobiegać poprzez stosowanie profilaktyki długoterminowej w postaci szczepionki lub krótkoterminowej w postaci antybiotyków.
Od 1980 wiele krajów uwzględniło szczepienie przeciwko Haemophilus influenzae typu B w kalendarzach rutynowych szczepień dzieci. Dzięki temu w tych krajach praktycznie wyeliminowano tę bakterię jako przyczynę zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wśród małych dzieci. Jednak w krajach, w których obciążenie chorobą jest najwyższe, szczepionka jest nadal zbyt droga[6][8]. Podobnie, szczepienie przeciwko wirusowi świnki doprowadziło do gwałtownego spadku liczby przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych wirusem świnki, które występowało w 15% przypadków tej choroby[3].
Istnieją szczepionki przeciwko meningokokom grupy A, C, W135 i Y[9]. W krajach, gdzie wprowadzono szczepionkę przeciwko meningokokom grupy C, znacząco spadła liczba przypadków spowodowanych przez ten patogen[6]. Obecnie istnieje szczepionka poliwalentna łącząca wszystkie cztery szczepionki. Szczepienie szczepionką ACW135Y przeciwko czterem szczepom jest obecnie obowiązkowa dla biorących udział w Hadżdż[5]. Opracowanie szczepionki przeciwko grupie B meningokoków okazało się znacznie trudniejsze, ponieważ ich białka powierzchowne (które zwykle są wykorzystywane do wytwarzania szczepionki) wywołują słabą odpowiedź ze strony układu odpornościowego lub reakcję krzyżową z białkami ludzkimi[6][9]. Jednak, w niektórych krajach (np. Nowej Zelandii, Kubie, Norwegii i Chile) opracowano szczepionki przeciwko miejscowym szczepom grupy B meningokoków. Niektóre z nich wykazały się dobrą skutecznością i są stosowne w miejscowych kalendarzach szczepień[9].
Rutynowe szczepienia przeciwko Streptococcus pneumoniae skoniugowaną szczepionką przeciwko pneumokokom (PCV), która jest aktywna wobec siedmiu serotypów tego patogenu, znacząco zmniejsza częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[6][10]. Szczepionka z otoczek polisacharydowych obejmująca 23 szczepy jest podawana tylko niektórym grupom (np. osobom, u których wykonanko splenektomię, czyli chirurgiczne usunięcie śledziony), nie wywołuje ona wystarczająco silnej odpowiedzi immunologicznej u wszystkich przyjmujących, np. małych dzieci[10].
Szczepienie w dzieciństwie szczepionką BCG spowodowało znaczne zmniejszenie zapadalności na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ale jego zmniejszająca się skuteczność w dorosłym wieku skłoniła do poszukiwania lepszej szczepionki[6].
Krótkoterminowa profilaktyka antybiotykowa jest również metodą zapobiegania, szczególnie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku bliskiego kontaktu z chorym na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapobieganie antybiotykami (np. ryfampicyną, cyprofloksacyną, ceftriaksonem) może zmniejszyć ryzyko zarażenia się chorobą, ale nie chroni przed zakażeniami w przyszłości[11][12].
37. Krztusiec.
Krztusiec (dawna i potoczna nazwa koklusz) – ostra choroba zakaźna układu oddechowego, charakteryzująca się nawracającymi napadami kaszlu i przedłużającą się dusznością, wywoływana przez pałeczkę krztuśca (Bordetella pertussis). Przebycie krztuśca pozostawia długotrwałą odporność organizmu, ale powtórne zachorowanie jest możliwe[1].
Dawniej choroba często kończyła się śmiercią, obecnie praktycznie nie występuje dzięki szczepieniom ochronnym (w Polsce stosowane są szczepienia szczepionkami skojarzonymi Di-Per-Te, które służą także do uodparniania przeciw błonicy i tężcowi).
W jej przebiegu dochodzi - podobnie jak w przypadku cholery - do zaburzenia w przekazywaniu sygnału do komórki, odbywającego się przy udziale receptora metabotropowego i białka G.
Toksyna krztuścowa produkowana przez pałeczki krztuśca zmienia aktywność podjednostki Gαi Ta modyfikacja powoduje niemożność zahamowania czynności cyklazy adenylowej. Dokładny mechanizm, na drodze którego występują objawy krztuśca, nie jest znany.
Lekiem z wyboru w leczeniu krztuśca są makrolidy (erytromycyna, dawercyna, azytromycyna). W przypadku ich nietolerancji można zastosować ko-trimoksazol.
Czynnikiem wywołującym krztusiec jest bakteria - pałeczka krztuśca. Wytwarza ona różne toksyny odpowiedzialne za uszkodzenie tkanek w tej chorobie. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową. Okres wylęgania wynosi od 7 do 14 (20) dni.
Przebieg kokluszu można podzielić na 3 okresy:
I okres to kilkunastodniowy okres nieżytu górnych dróg oddechowych z nasilającym się kaszlem, bez gorączki.
II okres to czas nasilonego, typowego kaszlu (jest on napadowy, z dużym wdechem i następowymi wydechami doprowadzającymi często do zsinienia dziecka i ponownego piejącego wdechu). Napadowy kaszel może kończyć się wymiotami. Kaszel jest tak silny, że mogą pojawiać się wybroczyny na twarzy i spojówkach. Dziecko jest zmęczone kaszlem, ma obrzękniętą twarz, często z wybroczynami.
III okres to stopniowe wyciszanie kaszlu, z możliwością nawrotu kaszlu przy dodatkowej infekcji, zmianie temperatury otoczenia itp. Łącznie koklusz trwa od 6 do 10 tygodni.
W II okresie choroby mogą pojawić się zmiany osłuchowe nad płucami oraz zmiany w rtg klatki piersiowej. W morfologii krwi stwierdza się leukocytozę (podwyższoną liczbę krwinek białych) a we wzorze krwinek białych (rozmazie) przewagę limfocytów.
Rozpoznanie pomaga potwierdzić badanie we krwi miana przeciwciał przeciwko krztuścowi.
Koklusz leczy się antybiotykami przez okres 14 dni, dodatkowo podaje się leki objawowe (przeciwkaszlowe, przeciwwymiotne, uspokajające).
Najlepszym sposobem zapobiegania krztuścowi jest szczepienie. Szczepionka przeciwko krztuścowi wchodzi w skład szczepionki skojarzonej (błonica, tężec, krztusiec). Aktualnie na rynku mamy klasyczną szczepionkę przeciwko krztuścowi komórkową i nowoczesną bezkomórkową (acelularną). Ta ostania jest bezpieczniejsza, daje mniej odczynów poszczepiennych
38. Świnka.
Nagminne zapalenie przyusznic, świnka (łac. parotitis epidemica, ang. mumps) – stan zapalny ślinianek przyusznych wywołanych przez wirusa świnki.
Do zakażeń wirusem dochodzi najczęściej zimą i wczesną wiosną. Rozszerza się drogą kropelkową lub przez ślinę, która może się znajdować na pożywieniu albo przedmiotach. Wirus ma dużą zdolność zarażania, współczynnik IRR wynosi 10-12. Okres wylęgania wynosi 2–3 tygodni, a okres zarażalności zaczyna się 2–4 dni przed wystąpieniem objawów i trwa 7–9 dni po ustąpieniu. Człowiek jest jedynym rezerwuarem wirusa.
Bardzo często (u połowy chorych) nie występują żadne objawy choroby i zakażenie można stwierdzić jedynie przez wykrycie przeciwciał we krwi. Jeżeli dochodzi do objawów to są one następujące:
złe samopoczucie
bóle głowy
bóle mięśni
obrzęk ślinianek przyusznych
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Obrzęk ślinianek powoduje ból przy otwieraniu ust i gryzieniu. Skóra nabrzmiała jest blada, lekko błyszcząca, napięta.
Najczęstszymi powikłaniami są:
zapalenie ucha środkowego, prowadzące czasem do głuchoty
zapalenie trzustki
zapalenie jąder – może prowadzić do bezpłodności (ryzyko wzrasta wraz z wiekiem)
zapalenie jajników.
Rzadko występują powikłania neurologiczne.
Objawowe, leki przeciwgorączkowe. W zapaleniu jądra i zapaleniu stawów podaje się kortykosterydy i niesterydowe leki przeciwzapalne. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych można podawać leki przeciwobrzękowe.
Zalecane jest szczepienie.
39. Interpretacja wyników ogólnego badania moczu i posiewu moczu.
1. pH – to inaczej odczyn moczu, może być kwaśny, obojętny lub zasadowy. Prawidłowy mocz jest lekko kwaśny. Mocz zasadowy może świadczyć o obecności bakterii zmieniających odczyn.
2. przejrzystość moczu – mocz świeżo oddany jest przejrzysty, niewielkie zmętnienie może być związane z obecnością wydalanych jonów fosforu, nieprawidłowo mętny mocz występuje w zakażeniach dróg moczowych
3. zabarwienie moczu - prawidłowo jest słomkowożółte, przy wypiciu dużej ilości płynów mocz może być niemal bezbarwny, przy odwodnieniu nawet pomarańczowobrązowy. Zabarwienie moczu może się zmieniać w zależności od spożytych barwników – np. różowy po spożyciu buraków. U małych niemowląt mocz może barwić pieluszki na czerwono ze względu na obecność prawidłowych moczanów bezpostaciowych. W stanach chorobowych można obserwować następujące zmiany zabarwienia moczu: intensywnie pomarańczowy przy żółtaczce związanej z rozpadem erytrocytów i uwalnianiem z nich barwnika, czerwony przy krwawieniu z dróg moczowych, koloru popłuczyn mięsnych przy ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek.
4. gęstość moczu - u dorosłych waha się od 1016 do 1022. U noworodków, których funkcja zagęszczania moczu dopiero się rozwija gęstość wynosi 1005-1010. Starsze dzieci mają wartości pośrednie. Gęstość moczu rośnie w stanach odwodnienia, a maleje przy nadmiernej podaży płynów lub podaniu leków moczopędnych.
5. obecność białka w moczu – prawidłowo białko w badaniu ogólnym moczu nie występuje. W pewnych szczególnych przypadkach takich jak: wysiłek, długie utrzymywanie pozycji stojącej, przegrzanie, oziębienie, stres może pojawić się niewielki białkomocz, który nie jest objawem choroby. Ze względu jednak na związek białkomoczu z nieprawidłowościami w układzie moczowym, w każdym przypadku stwierdzenia białka w moczu należy pogłębić diagnostykę (powtórzyć badanie ogólne oraz dodatkowo posiew moczu i ocenę tzw. prób nerkowych we krwi).
6. 6) obecność cukru w moczu – również podobnie jak białko w prawidłowym wyniku badania nie występuje. U dzieci do cukromoczu może dochodzić w czasie podawania np. dożylnego wlewu kroplówki zawierającej glukozę, co jest zjawiskiem normalnym lub patologicznie przy wysokich stężeniach cukru w surowicy w cukrzycy.
7. obecność urobilinogenu w moczu – prawidłowo jest obecny. Urobilinogen jest produktem przemiany bilirubiny, w związku z tym jego stężenie rośnie – mówimy wtedy o wzmożonym stężeniu urobilinogenu w moczu – w zaburzeniach pracy wątroby (zapalenie, marskość wątroby) lub przy nadmiernym uwalnianiu bilirubiny z uszkodzonych erytrocytów (niedokrwistości hemolityczne).
8. związki ketonowe – popularnie nazywany "aceton w moczu" – prawidłowo nie występuje. Jego obecność stwierdza się u dzieci najczęściej w czasie wymiotów szczególnie z towarzyszącą gorączką (mówimy wtedy o wymiotach acetonemicznych), w cukrzycy przy podaniu zbyt małej ilości insuliny przy wysokim stężeniu cukru we krwi, w czasie głodzenia lub stosowania diety ubogotłuszczowej lub ubogocukrowej.
9. osad moczu – prawidłowo mogą być obecne nabłonki wyścielające drogi moczowe, pojedyncze leukocyty (u chłopców do 5-6 u dziewczynek do 10-12 w polu widzenia) i erytrocyty (do 5 w polu widzenia), kryształy kwasu moczowego, moczanów i szczawianu wapniowego.
* wzrost liczby leukocytów w moczu – tzw. leukocyturia występuje najczęściej w zakażeniu dróg moczowych
* wzrost liczby erytrocytów w moczu – tzw. erytrocyturia również występuje w zakażeniach układu moczowego, w zapaleniu kłębuszkowym nerek, po urazach, w kamicy układu moczowego, po nadmiernym wysiłku fizycznym, w chorobach krwi – skazach krwotocznych, lub gdy do badania oddano mocz w czasie miesiączki.
* obecność bakterii w osadzie moczu – najczęściej pochodzą z zanieczyszczeń zewnętrznych (u dziewczynek z wydzieliny z pochwy, u chłopców spod napletka). Jeśli w osadzie stwierdza się obecność bakterii konieczne jest wykonanie posiewu moczu.
40. Warunki prawidłowego pobrania moczu na posiew.
Wynik badania dodatkowego jest odbiciem dokładności, z jaką próbka materiału biologicznego została pobrana i zabezpieczona w drodze do laboratorium oraz stanu, w jakim otrzymano ją w laboratorium. Błędu popełnionego w trakcie pobierania materiału nie jest w stanie naprawić nawet najlepsza technika laboratoryjna. Ponadto nieprawidłowy wynik źle pobranego i dostarczonego materiału może być przyczyną błędnie postawionego rozpoznania i nieodpowiedniego leczenia.
Jest bardzo ważne, aby próbka materiału biologicznego była starannie podpisana - powinna być opatrzona imieniem i nazwiskiem pacjenta, jego wiekiem, rodzajem badania oraz datą i godziną pobrania.
Materiałem biologicznym, który rodzice najczęściej pobierają od dziecka samodzielnie, jest mocz.
Pobranie moczu do badania nie jest łatwe - zwłaszcza u niemowlęcia. Praktycznie niemożliwe jest spełnienie warunku, aby był to mocz z całej nocy (co jest pożądane u dorosłego pacjenta), gdyż niemowlę oddaje mocz kilka razy w ciągu nocy.
Pierwszą ważną zasadą przy pobieraniu moczu jest dokładne umycie: u dziewczynki - krocza, a u chłopca - napletka. Można użyć w tym celu zwykłej wody (z dodatkiem mydła, jeśli przed pobraniem moczu dziecko oddawało stolec). U dziewczynek należy rozchylić wargi sromowe i delikatnie usunąć wszystkie „zabrudzenia" ruchem od góry ku dołowi, czyli w kierunku odbytu. U chłopców trzeba delikatnie zsunąć napletek - czasami widoczna jest wówczas obfita, biaława substancja, zwana mastką, którą należy usunąć. Gdy występują problemy z całkowitym zsunięciem napletka, nie należy robić tego „na siłę". Może wówczas dojść do drobnych pęknięć naskórka, które - aczkolwiek bez znaczenia dla zdrowia dziecka - mogą stać się źródłem świeżych erytrocytów w moczu, co może być zinterpretowane jako objaw choroby nerek.
Mocz do badania ogólnego można u niemowlęcia pobrać do woreczka - innego dla dziewczynek, a innego dla chłopców, który przykleja się do skóry krocza. Przed użyciem należy zapoznać się z instrukcją stosowania dołączoną do woreczka, a wszelkie wątpliwości wyjaśnić dodatkowo u lekarza zlecającego badanie.
Woreczek nie powinien być przyklejony wieczorem, lecz rano, gdyż duża ilość moczu nocnego może spowodować jego odklejenie. Poza tym, w ciepłym moczu zalegającym dłużej w woreczku będą się nadmiernie namnażały bakterie, które są tu fizjologicznie obecne. W ten sposób może dojść do błędnej interpretacji wyniku „liczne bakterie", który zostanie przypisany chorobie nerek.
U starszych dzieci pobranie moczu do badania ogólnego nie stanowi większego problemu, gdyż współpracują one z osobą pobierającą i bez większych problemów oddają mocz do pojemniczka.
Większy problem stanowi pobranie moczu na posiew.
Najtrudniej jest pobrać mocz u niemowlęcia. Poza opisanym już umyciem dziecka, wskazane jest zdezynfekowanie okolicy cewki moczowej, np. roztworem riwanolu (do kupienia bez recepty w aptece).
Mocz pobiera się do specjalnego plastikowego, pozbawionego bakterii pojemniczka (dostępnego w aptece). Pożądane jest pozyskaniem moczu z tzw. środkowego strumienia. Oznacza to, że matka lub inna osoba pobierająca mocz „czeka" aż niemowlę zacznie siusiać. Pierwszą porcję moczu dziecko powinno oddać do pieluszki, następną - do otwartego bezpośrednio przed pobraniem pojemniczka. Nie wolno otwierać pojemnika zbyt wcześnie, ani odkładać zakrętki w przypadkowe miejsce - takie postępowanie może skutkować fałszywie dodatnim wynikiem posiewu, a w konsekwencji - niepotrzebnym wdrożeniem leczenia.
Pobieranie moczu na posiew do woreczka jest błędem. Jeśli jednak mocz został w ten sposób pobrany, to wartość diagnostyczną ma tylko wynik ujemny (czyli brak bakterii w znamiennym stężeniu). Woreczki nie są bowiem pojemnikami jałowymi.
Niedopuszczalne jest też pobieranie moczu na posiew do wygotowanego słoiczka lub wyparzonego nocniczka oraz oddawanie do badania moczu nawet ze śladową ilością kału.
U noworodka mocz na posiew powinien być pobrany drogą cewnikowania pęcherza moczowego. Podobnie postępuje się u dzieci nieprzytomnych lub w sytuacjach, kiedy nie udaje się pobrać moczu w warunkach domowych.
Dostarczenie moczu do pracowni bakteriologicznej powinno odbyć się w możliwie najkrótszym czasie - uważa się, że najpóźniej do 1 godziny od pobrania. W upalne dni pojemniczek z moczem można zabezpieczyć w słoiczku z kostkami lodu, opóźniając w ten sposób namnażanie się bakterii.
Gdy szybki transport moczu nie jest możliwy, należy umieścić pojemnik w lodówce - najlepiej na drzwiach i trzymać tam do momentu, kiedy będzie możliwe dostarczenie materiału do laboratorium.
I jeszcze jedna ważna informacja - mocz na posiew powinien być pobrany przed podaniem pierwszej dawki leku (antybiotyku lub sulfonamidu), stosowanego w leczeniu choroby nerek czy dróg moczowych. Nawet jedna dawka leku wypacza bowiem rezultat posiewu, dając tzw. wynik fałszywie ujemny, co może być powodem zmiany strategii postępowania. Należy również zachować odstęp pomiędzy ostatnią dawką antybiotyku lub sulfonamidu a datą kontrolnego pobrania moczu na posiew. Zwykle wystarcza 48 godzin, ale w leczeniu niektórymi antybiotykami (biodacyna, gentamycyna) odstęp ten powinien dłuższy, gdyż ich śladowe ilości stwierdza się w miąższu nerek jeszcze po około 7 dniach od podania ostatniej dawki leku.
Jak widać, znajomość prostych zasad, dzięki którym tak „prozaiczna" analiza, jak badanie moczu, zostanie wykonana prawidłowo, ma kluczowe znaczenie dla dalszego postępowania leczniczego lub jego zaniechania.
41.Objawy zakażenia dróg moczowych u niemowląt i dzieci starszych.
Zakażenie układu moczowego przebiegać może asymptomatycznie, bez objawów charakterystycznych, szczególnie w postaci przewlekłej.
Objawy zależą od wieku dziecka.
Niemowlęta: (od 1 do 24 miesiąca):
- niechęć do jedzenia
- wymioty
- brak przyrostu masy ciała
- wzmożone pragnienie
- częste oddawanie moczu
- trudności i bolesność przy oddawaniu moczu - płacz dziecka przy oddawaniu moczu
- cuchnący mocz
- bladość powłok skórnych
- podrażnienie skóry pośladków i warg sromowych (przy niezbyt częstej zmianie pieluszek)
- gorączka
- drgawki
- odwodnienie
- powiększenie nerek i pęcherza moczowego.
Dzieci i młodzież (od 2 do 14 roku życia) :
- niechęć do jedzenia
- wymioty
- zahamowanie wzrostu
- wzmożone pragnienie
- moczenie nocne
- nietrzymanie moczu
- częste oddawanie moczu
- bolesność przy oddawaniu moczu
- potliwość twarzy
- drgawki
- bladość powłok skórnych
- osłabienie, zmęczenie
- krwiomocz
- bóle brzucha
- bóle w okolicy krzyżowo-lędźwiowej
- obrzęki
- nadciśnienie
- tężyczka
42.Badania obrazowe układu moczowego-rodzaje, wskazania.
1.Badania radiologiczne układu moczowego:
a) Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej
-tzw. ,,puste zdjęcie’’
-jest wykonywane bez podawania środka cieniującego, czyli kontrastu
-umożliwia ocenę położenia, kształtu i wielkości nerek, oraz pozwala na wykrycie obecności złogów cieniujących (zwapnienia)
-jest badaniem wstępnym w diagnostyce schorzeń układu moczowego, poprzedza wykonanie innych bardziej szczegółowych badań
b)Urografia
-podstawowe badanie radiologiczne układu moczowego, to obrazowa metoda badania nerek oraz dróg wyprowadzających mocz za pomocą wprowadzonych do organizmu środków cieniujących
- kontrast podawany jest dożylnie, z krwią trafia do nerek, następnie zostaje szybko wydzielony do moczu
-ponieważ środki cieniujące silniej pochłaniają promieniowanie rentgenowskie niż czynią to otaczające tkanki, umożliwia to ocenę wydalania moczu przez obie nerki. Z kolei spływ moczu kontrastowego przez drogi moczowe pozwala na dokładne ich uwidocznienie, co umożliwia wykrycie zmian w ich budowie (zaburzenia rozwojowe, nacieki zapalne lub nowotworowe) . W trakcie badania pojawiają się zarysy nerek, moczowodów, stopniowo wypełnia się pęcherz moczowy
-pozwala na ocenę morfologii (wyglądu) i czynności układu moczowego, podczas jednego badania wykonuje się serie zdjęć , co pozwala śledzić przemieszczający się kontrast
-wskazania do badania:
- ocena wad wrodzonych układu moczowego,
- ocena kształtu i funkcji wydzielniczej nerek,
- podejrzenie kamicy w drogach moczowych,
-podejrzenie torbieli i guzów nerek, chorób pęcherza moczowego
- ocena układu moczowego po urazach i zabiegach operacyjnych, a śledzić przemieszczający się kontrast
c)Uretrocystografia, cystouretrografia mikcyjna, CUM
- to badanie radiologiczne obrazujące dolny odcinek dróg moczowych (pęcherz i cewkę moczową, ewentualnie moczowody)
-Badanie polega na założeniu cewnika do pęcherza moczowego . Następnie poprzez cewnik podawany jest roztwór środka kontrastującego. Po napełnieniu pęcherza moczowego cewnik jest usuwany i dalsza część badania wykonywana jest w czasie mikcji.
-W trakcie badania ocenia się widoczne dzięki kontrastowi zarysy pęcherza moczowego i dróg moczowych
-wskazania:
-odpływy wsteczne pęcherzowo-moczowe
-wady wrodzone cewki moczowej
-zwężenie cewki moczowej
-wady wrodzone pęcherza moczowego
-urazy pęcherza moczowego
-nietrzymanie moczu
d)areteriografia nerkowa
- polega na uwidocznieniu tętnic nerkowych i ich rozgałęzień za pomocą środka cieniującego, wstrzykiwanego pod ciśnieniem w miejscu odejścia tętnic nerkowych od tętnicy głównej (aorty)
-wskazania:
-nadciśnienie tętnicze
-podejrzenie zmian (zwężenia) w tętnicy nerkowej
-guzy nerek
- urazy nerek
2.Badania obrazowe układu moczowego bez użycia środka cieniującego:
a)ultrasonografia układu moczowego, USG
-technika ta polega na rejestracji ,,echa’’ fal ultradźwiękowych, wysyłanych w kierunku nerek i powracających po odbiciu się.
-Badanie USG układu moczowego umożliwia ocenę nerek (wielkość, kształt, położenie, układ kielichowo- miedniczkowy), fragmentów moczowodów i pęcherza moczowego. Zwykle wykonuje się badania przezpowłokowe, przezskórne (głowicę aparatu USG badający przesuwa po brzuchu). Czasem, gdy potrzebna jest dokładniejsza diagnostyka, specjaliści-urolodzy wykonują badania „wewnętrzne” wprowadzając głowicę przez cewkę moczową
-wskazania:
-torbiele i guzy nerek
-kamica moczowa
-nadciśnienie tętnicze
- choroby pęcherza moczowego
-choroba zakrzepowo- zatorowa nerek
-urazy nerek
-ocena nerki przeszczepionej, przygotowanie do biopsji
b)uretrocystoskopia, cystoskopia
-wziernikowanie pęcherza moczowego
-badanie to wykonuje urolog przy użyciu specjalnego przyrządu- cystoskopu, umożliwiającego pod kontrola wzroku ocenę wnętrza pęcherz moczowego, jego ścian oraz wypływu moczu z obu moczowodów.
-wskazania:
-Guzy pęcherza moczowego.
-Gruźlica układu moczowego.
-Wady rozwojowe cewki i pęcherza moczowego.
-Kamica moczowa.
-Zapalenie pęcherza moczowego.
-Krwiomocz nieznanego pochodzenia.
- Ocena zespolenia moczowodowo-pęcherzowego nerki przeszczepionej.
c)biopsja nerki
-Biopsja nerki jest badaniem pozwalającym na mikroskopową ocenę miąższu nerki. Obraz ten uzyskuje się poprzez pobranie wycinka nerki oraz sporządzenie z niego preparatów mikroskopowych
-Badanie to umożliwia określenie prawidłowości budowy miąższu nerkowego oraz ocenę procesów
toczących się w poszczególnych strukturach nerki, głównie kłębuszkach nerkowych oraz śródmiąższu nerek.
-wskazania:
-zespół nerczycowy
-ostra, przewlekła niewydolność nerek
-przedłużające się kłębuszkowe zapalenie nerek
-dłużej utrzymujący się niewiadomego pochodzenia białkomocz, krwiomocz.
d)tomografia komputerowa
-umożliwia ocenę poszczególnych narządów jamy brzusznej, węzłów chłonnych a po dożylnym podaniu środka cieniującego wyjątkowo szczegółowo pozwala wyciągnąć wnioski, tak dotyczące zmian morfologicznych jak i czynnościowych nerek. Badanie TK powinno być wykonane w przypadku wystąpienia istotnych wątpliwości rozpoznawczych wynikających z wyniku badania USG
43. Przyczyny krwiomoczu i leukocyturii
Przyczyny leukocyturii
Zakażenie nerek i dróg moczowych:
odmiedniczkowe zapalenie nerek
stany zapalne miedniczek nerekowych
stany zapalne moczowodów
stany zapalne pęcherza moczowego
stany zapalne gruczołu krokowego
stany zapalne cewki moczowej
Niebakteryjne choroby nerek:
śródmiąższowe zapalenie nerek jako wynik reakcji na leki (aminoglikozydy, cefalosporyny, tuberkulostatyki, sulfonamidy, leki diuretyczne, niesterydowe leki przeciwzapalne, fenacetyna, sole litu, azatiopryna, cyklofosfamid), toksyny, jady egzogenne, czynniki fizyczne
ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
choroby kłębuszków nerkowych w przebiegu chorób wieloukładowych
zespoły nerczycowe
ostra niezapalna niewydolność nerek
Przyczyny pozanerkowe:
wysiłek fizyczny
stany gorączkowe
odwodnienie
przewlekła niewydolność krążenia
zmiany zapalne narządów sąsiadujących z układem moczowym
Przyczyny krwiomoczu:
uraz:
wywołany ćwiczeniami (ustępuje po odpoczynku),
uraz jamy brzusznej z uszkodzeniem nerek lub moczowodów,
złamanie miednicy z uszkodzeniem pęcherza lub cewki moczowej,
jatrogenny uraz po cewnikowaniu, chirurgii jamy brzusznej lub miednicy,
ciało obce, przemoc fizyczna i seksualna;
zapalenia:
infekcje układu moczowego,
choroby nerek: kłębkowe zapalenie nerek, uszkodzenie popromienne nerek lub pęcherza, odmiedniczkowe zapalenie nerek,
zapalenie wsierdzia;
zaburzenia metaboliczne:
kamica
hiperkalciuria z mikrokamieniami lub nefrokalcynozą – najczęstsza przyczyna krwiomoczu u dzieci bez infekcji lub kłębkowego zapalenia nerek;
wrodzone:
torbiele – nerka wielotorbielowata, torbiel nerkowa,
łagodna rodzinna hematuria lub nefropatia cienkiej błony podstawnej,
zespół Alporta (krwiomocz, białkomocz, utrata słuchu),
nerkowa kwasica kanalikowa typu 1, cystynuria;
hematologiczne:
zaburzenia krzepnięcia, np. hemofilia,
plamica Schónleina-Henocha,
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa;
naczyniowe:
naczyniaki,
malformacje tętniczo-żylne (rzadkie), 0 zespół „dziadka do orzechów” – ucisk lewej żyty nerkowej z następowym zatorem śród-miąższowym,
zakrzepica żyty nerkowej,
zator tętnicy nerkowej;
chemiczne:
nefrotoksyny: aminoglikozydy, cyklosporyna;
zator:
wodonercze,
łagodny rozrost stercza;
44. Padaczka i jej podział w zależności od wieku.
Napady padaczkowe są przejściowym zaburzeniem czynności mózgu o charakterze ruchowym, czuciowym, wegetatywnym lub psychicznym, które powstają wskutek nadmiernego wyładowania bioelektrycznego pewnego obszaru neuronów lub całego mózgu.
Podział padaczek:
Napady częściowe:
-proste (świadomość niezaburzona): z objawami ruchowymi, z objawami somatycznymi, autonomicznymi, psychicznymi,
Napady częściowe złożone:
-o początku prostym (zaburzenia świadomości dołączają się w czasie napadu), z zaburzeniami świadomości od początku
Napady częściowe rozwijające się w napady uogólnione.
Napady uogólnione (drgawkowe lub niedrgawkowe):
-napady nieświadomości (typowe i nietypowe)
-napady miokloniczne
-napady toniczne
-napady kloniczne
-napady toniczno-kloniczne
-napady atoniczne (astatyczne)
Wybrane zespoły padaczkowe i drgawkowe :
Padaczka z napadami zgięciowymi (zespół Westa): dotyczy niemowląt. Napady pojawiają się między 4 a 10 mż, ze szczytem w 4 mż. Polegają na nagłym skurczu ciała dziecka z przygięciem głowy i kończyn lub ich rozrzuceniem. Występują najliczniej przy zasypianiu lub budzeniu się. Towarzyszy im krzyk. Występują w seriach po kilka lub kilkadziesiąt. Zespól Westa występuje najczęściej u dzieci wykazujących różnorodne objawy uszkodzenia mózgu, przejawiającym się mózgowym porażeniem dziecięcym, małogłowiem, opóźnieniem rozwoju psychoruchowego. Tylko u około 10-15% dzieci stwierdza się przed zachorowaniem prawidłowy rozwój i brak danych wskazujących na uszkodzenie o.u.n. Padaczka ta rokuje niepomyślnie. Tylko nieco więcej niż połowa dzieci uwalnia się od napadów. 15% umiera we wczesnym okresie życia. Napady są oporne na leczenie.
Padaczki miokloniczne:
Stanowią całą grupę zespołów o różnej prognozie, występujących często u dzieci w pierwszych latach życia. Cechujące je napady polegają na nagłym skurczu mięśni-najczęściej pasa ramiennego i kończyn górnych- o różnym nasileniu. Zaburzenie to dotyczy dzieci dobrze rozwiniętych umysłowo, z padaczką obciążonych rodzinnie. Prawidłowy rozwój umysłowy, wystąpienie po 2rż, niezbyt duża częstotliwość napadów wiąże się z pomyślnym rokowaniem.
Zespół Lennoxa-Gastauta:
Rzadziej występująca padaczka, występuje w większości u dzieci upośledzonych umysłowo. Cechuję się napadami o charakt. Atonicznym, nieświadomości, tonicznym (podczas snu), oraz toniczno-klonicznymi. Nie rokuje dobrze, dziecko najczęściej cofa się w rozwoju.
Łagodna padaczka z wyładowaniami w okolicy centralnej i środkowo-skroniowej:
Stanowią częstą postać padaczki ujawniającej się w wieku przedszkolno-szkolnym, szczyt na 7-8 rż. Napady częściowe proste obejmują twarz, język, kończynę górną. Charakt. Jest sztywnienie języka, powodujące ślinotok , uniemożliwiające mówienie. Jeśli napad występuję podczas snu to szybko przekształca się w napad uogólniony. W przypadku przebiegu łagodnego nie jest konieczne leczenie, padaczka najczęściej mija po okresie pokwitania.
Padaczka z napadami częściowymi złożonymi.
Pycnolepsia:
Padaczka z typowymi napadami nieświadomości, występują między 5 a 7 rż, częściej u dziewczynek. Jest padaczką idiopatyczną. Napady polegają na krótkotrwałych, kilkusekundowych stanach wyłączenia świadomości, występują wielokrotnie (kilkadziesiąt razy na dobę).
Padaczki fotogenne:
Związane z genetycznie uwarunkowaną cechą powstawania wyładowań czynności bioelektrycznej pod wpływem blasków świetlnych.
Drgawki gorączkowe:
Drgawki występujące u dzieci między 6mż a 5rż, mają związek z gorączką, powyżej 38, lecz bez objawów infekcji o.u.n.
Drgawki noworodkowe:
Pojęciem tym określa się napady występujące u dzieci w 1 mż. Do najczęstszych przyczyn występowania drgawek należą :okołoporodowa encefalopatia niedotleniowo-niedokrwienna oraz krwawienia do o.u.n, zaburzenia metaboliczne, wady rozwojowe, zaburzenia elektrolitowe, zakażenia i czynniki toksyczne. Opisano też drgawki o łagodnym przebiegu uwarunkowane genetycznie. Późne występowanie drgawek ma często związek z zakażeniem o.u.n.
Stan padaczkowy :
Przyjmuje się, że o stanie padaczkowym u dziecka mówimy wtedy gdy napad trwa 30 min lub więcej. Może on towarzyszyć padaczce np. przy nagłym odstawieniu leków, jednak często występuję w ostrych stanach chorobowych, z przyczyn metabolicznych oraz drgawek gorączkowych. Powoduje wiele zaburzeń zarówno w czynności o.u.n jak i układzie krążenia oraz metabolizmie ustrojowym. Wyróżnia się w jego przebiegu dwa stadia, pierwsze, w którym ustrój jest w stanie skompensować powstające zaburzenia i drugie, w którym zdolności te zanikają co prowadzi do śmierci bądź do przeżycia, ale z nieodwracalnymi uszkodzeniami mózgu.
45. Najczęstsze przyczyny opóźnienia rozwoju psycho- ruchowego u dzieci
Dziedziczne obciążenie rodziców (niezgodność grup krwi, ujemny czynnik Rh, zmiany w chromosomach, krwawiączka, choroby metaboliczne, jak np. fenyloketonuria).
Choroby matki w czasie ciąży. Szczególnie niebezpieczne są choroby przebyte przez matkę we wczesnym okresie ciąży ? np. wirusowe, takie jak: grypa, różyczka. Ponadto płód uszkodzić mogą inne choroby matki: kiła przebyta przez matkę, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Okołoporodową przyczyną opóźnionego rozwoju dziecka bywa zamartwica, niedotlenienie, uraz czaszki, drgawki, zapalenie mózgu i opon mózgowych.
Nabyte w późniejszym okresie życia choroby jelit, przewlekłe zmiany w płucach, zapalenie wątroby, schorzenie serca.
Pewne opóźnienie rozwoju fizycznego wykazują w pierwszym, a nawet drugim roku życia wcześniaki i dzieci z ciąż mnogich. Dotyczy to zwłaszcza ciężaru ciała, podczas gdy wzrost wyrównuje się do wartości spotykanych u dzieci donoszonych już pod koniec pierwszego roku życi
46.Przepuklina oponowo-rdzeniowa:
Powstająca około 4 tygodnia życia płodowego z powodu niezamknięcia się części grzbietowej cewy nerwowej, w wyniku czego dochodzi w późniejszych okresach życia do powstania ubytku w miejscu niezrośniętych kręgów lub kości pokrywy czaszki, które może stać się punktem wyjścia przepukliny.
Przepuklina oponowa w 80% przypadków umiejscowiona jest w odcinku lędźwiowym lub krzyżowym kręgosłupa. W 90% przypadków towarzyszy jej wodogłowie.
W zależności od stopnia nasilenia wady wyróżnia się:
rozszczep kręgosłupa (łac. spina bifida) – przepuklina pokryta skórą
przepuklina oponowa – worek przepuklinowy zbudowany z opony rdzeniowej, zawartość worka stanowi płyn mózgowo-rdzeniowy. Przepuklina zwykle pokryta jest skórą, zlokalizowana może być w obrębie kości czaszki (rzadko) lub kręgosłupa
przepuklina oponowo-rdzeniowa – w worku przepuklinowym znajduje się rdzeń kręgowy i/lub jego korzenie. Pokryta jest zmienioną skórą (ścieńczałą) lub brak jest pokrycia skórnego. W przypadku lokalizacji w obrębie czaszki nazywana jest przepukliną oponowo-mózgową, a zawartość worka oponowego stanowią struktury mózgowia.
rozszczep czaszki utajony (łac.cranium biffidum occultum) - w obrębie kości pokrywy czaszki znajduje się otwór, najczęściej zlokalizowany w linii pośrodkowej i w okolicy potylicy. W przypadku tej wady nie dochodzi do zaburzeń rozwoju i budowy mózgu.
1.Jest wada wrodzona , która cechuje wystepowanie szczelin w kostnych czesciach
kregosłupa oraz różnego stopnia niedorozwój rdzenia kregowego, jego korzeni, osłon
oponowych i skórnych.
2.Jest wada rozwojowa powstaje przez ubytek kostny łuków kregowych przez który
wydostaja sie na zewnatrz opony.
Do powstałego w ten sposób worka wchodzi tk.centralnego uk.nerwowego.
Przyczyny powstania :
- genetyczne
- niedobór witamin (kw.foliowego, A, E, )
- niedotlenienie
- promieniowanie jonizujace
- endokrynopatie
- zakażenia wirusowe
- zatrucia chemiczne
Charakterystyka :
- Czestosc wystepowania 85-95 % przypadków.
- Najczesciej dotyczy odcinka ledzwiowo-krzyżowego, ale może wystepowac w każdym
odcinku kregosłupa.
- Poza oponami w przepuklinie wyciagniety jest również rdzen kregowy.
- Charakteryzuja sie zmianami w obrebie :
*skóry
*kregów
*opon rdzeniowych
* tk.nerwowej
Przepuklinie towarzyszyc moga :
- wodogłowie
- zaburzenie czucia powierzchniowego i głebokiego
- neurogenny pecherz
- oczoplas
- zaburzenie czynnosci przewodu pokarmowego
- uposledzenie trofiki porażonych czesci ciała
- niedowład mm.konczyn
- torbielowate nerki
- zespół trisomii 18
- rozszczep podniebienia
- mikrocefalia
Objawy :
- porażenie wiotkie konczyn dolnych
- zaburzenie czucia powierzchniowego poni_ej poziomu uszkodzenia
- porażenie czynnosci zwieraczy
Leczenie
wada powinna być rozpoznana prenatalnie, ciąża powinna być rozwiązana przez cięcie cesarskie
po porodzie zapobieganie urazom i zakażeniu w przypadku przepuklin otwartych
leczenie operacyjne neurochirurgiczne
rehabilitacja wielospecjalistyczna
47.Objawy niewydolności krążenia u niemowląt.
odpowiedz: zastoinowa niewydolność krążenia, objawy:
duszność, trudności w oddychaniu
zmęczenie, znużenie
słabość, osłabienie
brak łaknienia, niechęć do jedzenia
zahamowanie wzrostu dziecka
potliwość
bladość
zasinienie, sinica
powiększenie serca
obrzęk
częstoskurcz
przyspieszony oddech
dziecko jest niespokojne
objawy kliniczne zastoinowej przewlekłej niewydolności serca:
obniżenie funkcji mięśnia sercowego
częstoskurcz
okresowo nadmierna potliwość
zmniejszenie ilości oddawanego moczu
zmęczenie, znużenie
osłabienie, ospa…ość
niepokój
niechęć do jedzenia
blade, zimne kończyny
słabe tętno obwodowe
obniżone ciśnienie tętnicze krwi
galopujący rytm serca
powiększenie serca
zastój płucny
- przyspieszony oddech
- duszność, trudność w oddychaniu
wciąganie przestrzeni międzyżebrowych i wciąganie mostka przy oddychaniu
poruszanie skrzydełkami nosa przy oddychaniu (niemowlęta)]
rozszerzone nozdrza
nietolerancja na wysiłek
prawidłowe oddychanie tylko w pozycji pionowej
kaszel, chrypka
zasinienie, sinica
napadowy kaszel
chrząkanie
przepełnienie, zastój naczyń żylnych
zwiększenie wagi ciała
obrzęki obwodowe maja charakter uogólniony, szczególnie obejmują powieki górne i dolne, okolicę krzyżową, kończyny dolne i stopy
bóle brzucha
powiększenie wątroby
wodobrzusze
poszerzone, przepełnione naczynia żylne szyi (dzieci)
48. Warunki prawidłowego pomiaru RR u dzieci.
Pomiar ciśnienia tętniczego stanowi integralną część badania fizykalnego wszystkich pacjentów bez względu na wiek. U niemowląt i dzieci w wieku przedszkolnym trudno nie tylko prawidłowo wykonać pomiar, ale także odpowiednio zinterpretować uzyskane wyniki. Pomiarów dokonuje się w celu wyselekcjonowania dzieci z nieprawidłowymi wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.
Nieinwazyjnego pomiaru ciśnienia skurczowego dokonano po raz pierwszy w 1896 roku, kiedy to Scypion Riva-Rocci skonstruował manometr rtęciowy, a rozkurczowego - w 1905 roku. Od tej pory powszechnie używa się także określenia tzw. tonów Korotkowa. Od lat 30. XX wieku pośredni pomiar ciśnienia tętniczego jest powszechnie stosowany w praktyce klinicznej.
Wynik jednorazowego pomiaru nie rozstrzyga jednoznacznie o rozpoznaniu lub wykluczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjenta i ma na ogół małą wartość diagnostyczną (wyjątek stanowi bardzo wysokie ciśnienie). Związane jest to z dużą zmiennością ciśnienia tętniczego w czasie, spowodowaną wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych, takich jak działanie układu współczulnego, hormonalnego (w tym układu renina-angiotensyna-aldosteron [RAA]) i ośrodkowego układu nerwowego, a także aktywnością fizyczną i psychiczną pacjenta oraz warunkami, w jakich dokonuje się pomiaru. Należy pamiętać, że pomiaru ciśnienia trzeba dokonać na wszystkich czterech kończynach (przynajmniej podczas pierwszego badania pacjenta).
W nieinwazyjnym pomiarze ciśnienia można zastosować metodę jednorazowego pomiaru lub monitorować wartości ciśnienia w określonym czasie (tzw. ciągłe ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia tętniczego [ambulatory blood pressure monitoring - ABPM]).
Warunki wykonywania pomiaru
1. Pomiaru należy dokonać, gdy dziecko jest spokojne, najlepiej po wypoczynku.
2. Dziecko (jeżeli jest to możliwe) powinno przyjąć pozycję siedzącą z odwiedzionym ramieniem ułożonym na poziomie serca.
3. Należy starannie dobrać szerokość i długość mankietu (tab. 1.). Mankiet (a właściwie jego gumowa wewnętrzna część) powinien obejmować cały obwód ramienia (80-100%), a jego szerokość - 75% długości ramienia mierzonej od wyrostka barkowego do wyrostka łokciowego. Mankiet nie może uciskać dolnej krawędzi dołu pachowego, a nad dołem łokciowym musi pozostać miejsce na umieszczenie słuchawki bez stosowania ucisku Przy pomiarze na kończynach dolnych mankiet powinien obejmować ť długości uda (między stawem biodrowym a kolanowym; fot. 2.).
Uwaga: Jeśli do pomiaru używa się zbyt wąskiego mankietu, wyniki są zawyżone nawet o 20-30%, co przyczynia się do ustalenia fałszywego rozpoznania nadciśnienia tętniczego. Zastosowanie mankietu zbyt szerokiego daje natomiast wyniki zaniżone w stosunku do wartości prawidłowych, błąd jest jednak mniejszy niż w pierwszej sytuacji.
Tabela 1. Dobór szerokości mankietu w zależności od wieku dziecka
(przedrukowano za zgodą z 1. pozycji piśmiennictwa)*
| Szerokość mankietu (cm) | Długość mankietu (cm) | |
|---|---|---|
| noworodek | 2,5-4,0 | 5,0-9,0 |
| niemowlę | 4,0-6,0 | 11,5-18,0 |
| dziecko | 7,5-9,0 | 17,0-19,0 |
| dorosły | 11,5-13,0 | 22,0-26,0 |
| "duże" ramię | 14,0-15,0 | 30,5-33,0 |
| udo | 18,0-19,0 | 36,0-38,0 |
Prawidłowa technika pomiaru
1. Napełnij mankiet powietrzem w ciągu około 30 sekund, uzyskując ciśnienie o wartości większej o około 20-30 mm Hg od tej, przy której zanika tętno na tętnicy promieniowej (podczas pomiaru na kończynie górnej).
2. Następnie mankiet opróżniaj z powietrza z szybkością 2-3 mm Hg/s, osłuchując tętnicę ramieniową w dole łokciowym. Pojawienie się pierwszego wyraźnego tonu (tzw. I faza Korotkowa) oznacza napełnianie się wcześniej uciśniętego naczynia i odpowiada wartości ciśnienia skurczowego. Fazy II i III, a następnie IV i V, które pojawiają się niemal równocześnie i odpowiadają zanikowi tonów, wskazują wartość ciśnienia rozkurczowego.
3. Podczas jednej wizyty powtórz pomiar 2-3 razy, ponieważ wynik pierwszego pomiaru jest zazwyczaj zawyżony ze względu na towarzyszący badaniu niepokój dziecka. Ostateczny wynik pomiaru ciśnienia skurczowego i rozkurczowego otrzymasz, obliczając średnią z uzyskanych wartości.
49. Najczęstsze wrodzone wady serca.
Wady wrodzone serca mogą być:
proste lub złożone.
sinicze, np. TGA, ToF, HLHS; lub niesinicze, np. ASD, PDA, CAV, VSD;
z przeciekiem lewo→prawym, np. VSD, ASD, PDA;
ze zwężeniem dużych naczyń, np. ToF, CoA, PS, SA;
transpozycje naczyń, np. TGA
ze zwiększonym przepływem płucnym, np. VSD, ASD, PDA, CAV?
1.Wady z sinicą ośrodkową i zmniejszonym unaczynieniem płuc:
PS/PA izolowane zwężenie lub atrezja tętnicy płucnej
PS/PA + VSD izolowane zwężenie lub atrezja tętnicy płucnej + ubytek międzykomorowy
PS/PA + TGA izolowane zwężenie lub atrezja tętnicy płucnej + przełożenie wielkich pni tętniczych
TA atrezja zastawki trójdzielnej
TI niedomykalność zastawki trójdzielnej
E zespół Ebsteina (zaburzenia rytmu!)
Zaburzenia hemodynamiczne:
ograniczenie dopływu krwi do płuc
wzrost ciśnienia w pp i/lub w pk
niska objętość objętość ciśnienie w lp
prawo – lewy przeciek krwi (pfo, vsd, dap)
Objawy kliniczne:
sinica do 3. doby
hipoksemia
kwasica metaboliczna
zaburzenia rytmu (e)
w rtg klatki piersiowej: jasne pola płucne, powiększenie sylwetki serca
ekg: przerost głównie pp i pk
Leczenie:
objawowe
O2
Dwuwęglany
Propranolol (w PS/PA) 1 – 2 mg/kg
Prostin (prostaglandyny) 0,05 – 0,1 µg/kg/min (w jednej dawce) lub 0,01 – 0,02 µg/kg/min we wlewie ciągłym
NIE podawać naparstnicy!
przyczynowe
chirurgiczne
korekcje wad poprzedzają zespolenia systemowo – płucne, valvuloplastyka zastawki płucnej, podwiązanie kolaterali
Prostaglandyna E1 u noworodka:
wskazania bezwzględne
przewodozależny przepływ płucny
atrezja tętnicy płucnej PA
krytyczne zwężenie tętnicy płucnej PS
ciężka tetralogia Fallota TOF
przewodozależny przepływ systemowy
przerwanie ciągłości łuku aorty
hipoplazja lewego serca
koarktacja aorty
przewodoazależne mieszanie krwi
przełożenie wielkich pni tętniczych, jeżeli jest dostateczne mieszanie krwi na poziomie przedsionków
Objawy uboczne PGE1:
gorączka
tachykardia lub bradykardia
spadek ciśnienia
zaczerwienienie skóry
drżenie i drgawki
napady bezdechu
2.Transpozycje naczyń, np. TGA
Epidemiologia:
19,3 – 33,8 na 100tys. Urodzonych
śmiertelność naturalnym przebiegu wady
30% do 1 tyg.
50% do 1 mies.
70% do 6 mies.
90% do 12 mies.
Objawy:
sinica
hipoksemia
kwasica metaboliczna
Leczenie:
objawowe
naparstnica
leki moczopędne
przyczynowe
chirurgiczne
3.Ubytek przegrody międzykomorowej VSD (defectus septi interventricularis) jest najczęstszą wadą wrodzoną serca, stanowiącą 25 – 40 % przypadków. W 90 % przypadków dotyczy części błoniastej przegrody. Może dotyczyć również części mięśniowej, całej przegrody, lub jej części położonej wysoko, pod zastawkami przedsionkowo – komorowymi. Najczęściej występuje jako wada izolowana.
Różnica ciśnień pomiędzy prawą komorą (u dorosłych prawidłowo ok. 30/15 mmHg), a lewą komorą (u dorosłych prawidłowo ok. 120/80 mmHg) powoduje powstanie przecieku lewo→prawego. Prawa komora jest mało wrażliwa na wzrost objętości krwi, ale bardzo wrażliwa na wzrost jej ciśnienia. Prawidłowo ciśnienie w krążeniu płucnym jest niskie z powodu małego oporu naczyniowego. W wyniku wzrostu ciśnienia krwi w prawej komorze wywołanego przeciekiem z lewej komory dochodzi do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym, poszerzenia prawej komory, rozstrzeni prawego przedsionka oraz wtórnego przeciążenia lewej komory z jej przerostem.
Następnie zwiększa się opór w krążeniu małym, rozwija się utrwalone nadciśnienie płucne i zespół Eisenmengera (odwrócenie przecieku związane z przerostem prawej komory). Z wady niesiniczej VSD staje się wadą siniczą.
Objawy: koci mruk, niekiedy unoszące uderzenie koniuszkowe, w punkcie Erba słyszalny głośny (3/6) szmer holosystoliczny, wstęgowy, szorstki, pokrywający II ton. Wadę rozpoznaje się zwykle w 1 tyg. życia noworodka.
Badania dodatkowe: zmiany na zdjęciu rtg: powiększenie lewej komory i lewego przedsionka, wzmożony rysunek naczyń płucnych, poszerzenie prawej komory i pnia płucnego, zwiększony wskaźnik sercowo – płucny, czyli stosunek największego wymiaru poprzecznego serca do największego wymiaru poprzecznego klatki piersiowej (N u niemowląt 0,6, a u starszych dzieci 0,5); badanie USG serca do oceny wielkości i lokalizacji ubytku oraz wielkości przecieku; EKG: lewogram, głębokie załamki S w odprowadzeniach V1 – 3 i wysokie załamki R w odprowadzeniach V4 - 7.
Leczenie operacyjne zależy od lokalizacji i wielkości ubytku. Ubytki części błoniastej przegrody, zwłaszcza ubytki podaortalne, oraz duże ubytki operuje się szybko. Wskazaniami do operacji są również:
wskaźnik QP /QS > 1,3 (N = 1);
w badaniu ECHO stosunek wymiaru poprzecznego lewego przedsionka do wymiaru aorty LA/Ao > 1,3 (N 1 – 1,3). Świadczy to o rozstrzeni lewego przedsionka w wyniku zwiększonego powrotu żylnego.
Ubytki części mięśniowej, zwłaszcza małe (2 – średnicy) mogą ulec samoistnemu zamknięciu w miarę wzrostu dziecka i na ogół nie powodują znacznych zaburzeń (z wyjątkiem dużych ubytków, np. wspólnej komory). Za istotne hemodynamicznie uznaje się ubytki o średnicy > . Ubytki zaszywa się lub łata, np. osierdziem pacjenta lub dakronem. Nie operuje się przypadków z utrwalonym nadciśnieniem płucnym. Po operacji kontroluje się stan dziecka co 3 – 6 mies.
Leczenie farmakologiczne stosuje się przy objawach niewydolności krążenia.
4.Przetrwały przewód tętniczy Botalla PDA stanowi 10 – 15 % wad wrodzonych serca. Prawidłowo przewód Botalla służy do kierowania krwi z prawej komory do aorty u płodu (przepływ płucny stanowi 15 % przepływu krwi u płodu), po czym po urodzeniu, w związku ze spadkiem oporu w krążeniu płucnym, powinien się czynnościowo zamknąć do 7 db życia (u wcześniaków – później). Wada jest wynikiem braku zamknięcia anatomicznego i czynnościowego przewodu Botalla, najczęściej w wyniku utrzymywania się wysokiego oporu w naczyniach płucnych, np. w przebiegu wrodzonego zapalenia płuc lub zespołu RDS. Stopień nasilenia zmian zależy od średnicy przewodu. PDA powoduje zaburzenia podobne do obserwowanych w VSD.
Rozpoznanie obejmuje:
badanie fizykalne. Wadę rozpoznaje się w 1 tż. PDA objawia się wysokim i chybkim tętnem (pulsus celer et altus), wynikającym ze zwiększenia objętości krwi w lewej komorze, oraz z ucieczki krwi do krążenia płucnego (tętno takie występuje również w niedomykalności zastawki aorty). W II lewym międzyżebrzu przy mostku oraz w lewym dołku podobojczykowym słyszalny jest charakterystyczny szmer skurczowo – rozkurczowy maszynowy, przy czym u noworodków, u których po porodzie może utrzymywać się wysokie ciśnienie w pniu płucnym, może być słyszalny tylko szmer skurczowy. Szmer ten różnicuje się ze szmerem buczenia żylnego, który zmniejsza się przy przygięciu głowy do klatki piersiowej.
wykonanie EKG, w którym stwierdza się przeciążenie lewej komory i lewogram.
ocenę szerokości przewodu tętniczego i przepływu przezeń krwi w badaniu ECHO;
zdjęcie rtg, na którym stwierdza się bogaty rysunek płucny oraz powiększenie lewej i prawej komory;
pomiar wskaźnika QP/QS.
Leczenie operacyjne polega na podwiązaniu przewodu tętniczego, lub wprowadzenie przez cewnik tzw. „parasolki”, która zamyka przewód (obecnie z reguły stosuje się ten rodzaj zabiegu). Leczenie zabiegowe przeprowadza się u dzieci w wieku przedszkolnym.
U wcześniaków przewód tętniczy zamykany jest farmakologicznie przez podanie inhibitora prostaglandyn – indometacyny.
5.Otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej ASD występuje jako:
ASD typu otworu pierwotnego (ostium primum, ASD I), umiejscowiony nad zastawkami przedsionkowo - komorowymi;
ASD typu otworu wtórnego (ostium secundum, ASD II), występujący najczęściej i lokujący się zwykle w miejscu otworu owalnego, ujścia żyły głównej górnej lub dolnej.
U niemowląt wada jest trudna do rozpoznania, z wyjątkiem dużych otworów, gdyż dolegliwości pacjenta są skąpe lub ich brak, a szmer jest bardzo słabo słyszalny. Dochodzi do, na ogół niedużego, przecieku lewo→prawego w obrębie przedsionków i do wzrostu przepływu płucnego. Objawy są łagodne. Dochodzi do przeciążenia głównie prawego przedsionka i prawej komory. Lewa komora nie jest przeciążona, a nawet może zanikać.
Objawy: w II lub III lewym międzyżebrzu przy mostku słyszalny jest cichy, miękki szmer protomezosystoliczny, wynikający z względnego zwężenia tętnicy płucnej. II ton serca jest szeroko i sztywno rozdwojony. W ASD I może występować ponadto szmer niedomykalności zastawek dwudzielnej lub/i trójdzielnej. Przy długotrwałym przebiegu choroby może dojść do powstania szmeru skurczowego znad rozszerzonego pierścienia zastawki trójdzielnej. Wadę rozpoznaje się na ogół dopiero u sześciolatków w związku z badaniami bilansowymi, lub później, nawet u dorosłych.
Badania dodatkowe: w EKG stwierdza się cechy przeciążenia prawego serca, w ASD II występuje prawogram, a w ASD I lewogram i często zaburzenia przewodnictwa, głównie blok prawej odnogi pęczka Hisa oraz bloki przedsionkowo – komorowe I - III°. Na zdjęciu rtg można m.in. stwierdzić wzmożenie rysunku naczyniowego płuc. Dużą rolę w rozpoznawaniu ASD ma ECHO dopplerowskie i przezprzełykowe, cechujące się wzrostem przepływu przez zastawkę trójdzielną i paradoksalnym ruchem przegrody międzyprzedsionkowej. Wykonuje się również pomiar współczynnika QP/QS.
Leczenie farmakologiczne polega na ewentualnym leczeniu niewydolności krążenia. Leczenie operacyjne prowadzi się późno, często dopiero w wieku przedszkolnym lub szklonym.
Powikłania:
nawracające zapalenia płuc.
niewydolność krążenia, objawiająca się powiększeniem wątroby, stałą tachykardią, poszerzeniem granic serca, sinicą obwodową, dusznością i obrzękami. Im wcześniej stwierdza się objawy niewydolności krążenia, tym gorsze jest rokowanie dla pacjenta.
nadciśnienie płucne (HP), wynikające ze wzrostu przepływu płucnego, co prowadzi do obkurczania się drobnych tętniczek i wzrostu oporu naczyniowego. Po pewnym czasie dochodzi do przerostu mięśniówki tętnic płucnych i ich zesztywnienia (utrwalone nadciśnienie zaporowe płucne). Następnie dochodzi do wyrównania ciśnień w krążeniu małym i dużym, co powoduje zanik przecieku i szmeru, a w końcu rozwija się przeciek prawo→lewy i sinica centralna (zespół Eisenmengera).
zapalenie wsierdzia (powikłanie dotyczące wszystkich wad serca) jest bardzo trudne do rozpoznania, ze względu na podstępny i niespecyficzny przebieg.
objawy BZW:
bardzo wysoka gorączka (rzędu 39 - 40°C) z nagłym wzrostem i spadkiem temperatury, często kilkoma takimi skokami temperatury w ciągu doby,
pojawienie się innych szmerów nad sercem lub nasilenie się istniejących szmerów,
pojawienie się lub nasilenie niewydolności krążenia,
powiększenie śledziony,
anemizacja dziecka (bladość, brak apetytu, spadek masy ciała).
Bakterie osadzają się najczęściej na zastawkach dwudzielnej, aortalnej, trójdzielnej, a najrzadziej na zastawce pnia płucnego. Powstają tam konglomeraty bakterii i włóknika (tzw. wegetacje), niszczące zastawkę i powodujące jej niedomykalność lub/i zwężenie. Badania dodatkowe wykazują leukocytozę, odmłodzenie obrazu białokrwinkowego, wzrost OB i zmiany zapalne w proteinogramie. Przed podaniem antybiotyku wykonuje się posiewy krwi na podłoża dla bakterii, wirusów i grzybów. Posiewy powtarza się 2 – 3 x na dobę. Zwykle 65 % posiewów wychodzi dodatnich.
Rozpoznanie ZW w badaniu echokardiograficznym jest z reguły opóźnione.
Leczenie jest bardzo długie i trudne – podaje się przez 6 tyg. iv antybiotyki –najczęściej 1.000.000 j./kg mc/db penicyliny krystalicznej i cefalosporynę III generacji w maksymalnej dawce. Zapalenie wsierdzia jest wskazaniem do zabiegu kardiochirurgicznego.
Profilaktyka BZW: podanie antybiotyku {najczęściej cefalosporyny, np. ceftriakson (Rocephin)} na dobę przed i przez 3 doby po każdym zabiegu.
niedobór masy ciała, związany z opóźnieniem rozwoju fizycznego wynikającego z niewydolności krążenia. Dochodzi wówczas do zaburzenia mechanizmu wymiany przeciwprądowej w kosmkach jelitowych i do zespołu złego wchłaniania.
6.Koarktacja aorty jest to jej przewężenie, usytuowane najczęściej w okolicach cieśni, poniżej odejścia tętnicy podobojczykowej lewej. Stanowi 8 – 10 % wad wrodzonych serca. Koarktacja aorty może być:
nadprzewodowa;
podprzewodowa.
Przewężenie może mieć kształt klepsydrowaty lub pierścieniowaty, może też wystąpić hipoplazja dłuższego odcinka aorty (typ tubularny).
Zaburzenia hemodynamiczne polegają na nadciśnieniu tętniczym w obrębie łuku aorty i naczyń odeń odchodzących, a hipotonii w tętnicach dolnej połowy ciała (różnica ciśnienia skurczowego istotna hemodynamicznie wynosi > 25 mmHg). Wada powoduje przerost i powiększenie lewej komory.
Tętno na tętnicach kończyn dolnych jest niewyczuwalne lub bardzo słabo wyczuwalne, natomiast na kończynach górnych jest bardzo silnie wypełnione i dobrze wyczuwalne. Słyszalny jest szmer skurczowy niezbyt głośny (2/6), często dobrze słyszalny w okolicy międzyłopatkowej. W EKG stwierdza się lewogram i cechy przerostu lewej komory, a na zdjęciu rtg powiększenie lewej komory (koniuszek przesunięty w lewo i w dół), a u małych dzieci ubytki kostne na dolnych krawędziach żeber spowodowane uciskiem przez tętnice międzyżebrowe. Wadę potwierdza wykonanie USG z dołka jarzmowego z ,wyliczeniem gradientu ciśnień w miejscu zwęże
50.Wrodzone wady układu moczowego
1. Refluks pęcherzowo-moczowodowy
Etiologia:
Jest objawem niewydolności moczowego moczowodu. Mocz cofa się z pęcherza moczowego do moczowodów a nawet do nerek. Refluks może się pojawić jako następstwo zastoju moczu infekcji, zaburzeń neurologicznych. Może dotyczyć jednego lub dwóch moczowodów. Sprzyja zakażeniom układu moczowego a nawracające zakażenia pogłębiają go co może doprowadzić do uszkodzenia nerek. U chłopców pierwotną przyczyną refluksu bywa często obecność zastawki cewki moczowej, u dziewczynki – zwężenie jej ujścia. Jedno i drugie stanowi przeszkodę do wypływającego moczu co sprawia, że zaczyna się on cofać. W obu wypadkach prosty zabieg wystarczy by refluks ustał.
Objawy:
- ospałość
- bladość
- brak apetytu
- ból w podbrzuszu, cewce moczowej, w plecach
- popuszczanie moczu w dzień i moczenie się w nocy
- powtarzające się zakażenia układu moczowego
Diagnostyka:
- dystometrografia
- cystometromikcja
- badanie ultrasonograficzne układu moczowego
Powikłania:
- inne choroby nerek
- częste infekcje układu moczowego
2. Wnętrostwo – niezstąpienie jąder do worka mosznowego
Etiologia:
- zaburzenia hormonalne u matki
- niedorozwój samego jądra lub jakaś przeszkoda na drodze jego wędrówki
Postacie tej wady:
- jądro ektopiczne – 77% umiejscowione poza kanałem pachwinowym
- jądro wewnątrzkanałowe znajduje się w obrębie kanału pachwinowego
- jądro wewnątrzbrzuszne 4-6% w obrębie jamy brzusznej
Chłopcy z podejrzeniem wnętrostwa wymagają dokładnego badania fizykalnego by odróżnić niezstąpienie od jąder wędrujących.
Stan kiedy jądro udaje się sprowadzić do moszny nie wymaga interwencji chirurgicznej. Gdy powrózek nasienny jest zbyt krótki jądro umiejscowione jest cały czas poza moszną. Należy wdrożyć leczenie tuż po 1 roku życia.
Objawy:
W badaniu palpacyjnym pusty worek mosznowy.
W badaniu palpacyjnym zazwyczaj wyczuwalne jądro w kanale pachwinowym.
Diagnostyka:
- badanie palpacyjne powtarzane regularnie w 1 roku życia
- badanie ultrasonograficzne układu moczowo-płciowego
- oznaczenie kariotypu
Działania medyczne:
- stosowanie hormonu gonadotropowego
- stosowanie antybiotyków jeśli to konieczne
- chirurgiczna korekta polegająca na sprowadzeniu jąder do moszny wykonywana zwykle przed 18 miesiącem życia
Powikłania:
- niepłodność
- infekcje
- konieczność powtórzenia działań chirurgicznych (korekta)
3. Spodziectwo
Etiologia:
Najczęściej występuje u chłopców. Wada polega na nieprawidłowej lokalizacji ujścia cewki moczowej. Dochodzi do przemieszczenia ujścia cewki moczowej na powierzchnię brzuszną prącia u chłopców, na łechtaczkę u dziewcząt. Wada ta wymaga leczenia operacyjnego często wieloetapowego.
Objawy:
- niewłaściwe położenie cewki moczowej na powierzchni brzusznej żołędzi
- ujście cewki moczowej w dalszym odcinku prącia, skrzywienie prącia
- ujście cewki moczowej na łechtaczce lub kroczu u dziewcząt
- ujście cewki moczowej w części podstawnej prącia, skrócenie prącia
Diagnostyka:
- badanie fizyczne
- wizualna ocena zewnętrznych narządów płciowych
- ocena kariotypu
Działania medyczne:
- korekcja chirurgiczna przed 18 miesiącem życia najlepiej między 13 a 15 miesiącem życia dziecka
- stosowanie antybiotyków jeśli to konieczne
4. Obojnactwo
Etiologia:
Dotyczy pośrednich form budowy narządów płciowych pomiędzy żeńskimi a męskimi lub część narządów jest męska a część żeńska. Ogólnie zaburzenia te dzielimy na nieprawidłowe różnicowanie się gonad w życiu płodowym oraz na nieprawidłowe tworzenie się narządów płciowych:
Obojnactwo rzekome męskie i obojnactwo rzekome żeńskie oraz obojnactwo prawdziwe
Objawy:
- dwuznaczne narządy płciowe
Diagnostyka:
- badanie fizyczne dziecka
- określenie zewnętrznych narządów płciowych
- badanie kariotypu
- biopsja i badanie histopatologiczne gonad
Działania medyczne:
- stosowanie leczenia hormonalnego
- rekonstrukcja chirurgiczna pochwy lub prącia
- psychoterapia
Powikłania:
- problemy emocjonalne rodziców i dziecka
- bezpłodność
51.Najczęstsze nowotwory u dzieci
Do głównych objawów podmiotowych i przedmiotowych nowotworów u dzieci zalicza się:
Obecność nieprawidłowej masy lub obrzmienia części ciała
Niewyjaśniona bladość i ogólne osłabienie
Nagłe wystąpienie skłonności do siniaczenia się lub krwawienia
Uporczywy ból o określonym umiejscowieniu
Przedłużająca się niewyjaśniona gorączka lub złe samopoczucie
Częste bóle głowy towarzyszącymi wymiotami
Nagłe zaburzana wzroku lub zmiany w wyglądzie oczu
Szybka utrata masy ciał znacznego stopnia
OSTRA BIAŁACZKA LIMFOBLASTYCZNA(ALL)
Stanowi 80% przypadków białaczek wieku dziecięcego i szczyt jej występowania przypada miedzy 3 a 6 rokiem życia. Częściej występuje u chłopców niż u dziewczynek. Cechuje się proliferacją nieprawidłowych krwinek białych. Ostra białaczka limfoblastyczna jest złośliwym schorzeniem rozrostowym. Zasadnicze objawy i powikłania są podobne jak w ostrej białaczce szpikowej. Z cech różniących obserwuje się częstsze występowanie powiększenia węzłów chłonnych i śledziony. Wśród powikłań na szczególną uwagę zasługują zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym o charakterze białaczki opon mózgowych.
zakażenia (owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, nawracająca angina, zapalenia płuc) przebiegające z gorączką i osłabieniem
niedokrwistość (bladość, widoczne zażółcenie skóry, osłabienie, napadowe kołatanie serca)
bóle kostno-stawowe związane z rozrostem komórek w szpiku
objawy skazy krwotocznej (plamica skóry i błon śluzowych, krwotoki z nosa, błon śluzowych, owrzodzenia i krwiomocz)
zaniki tkanki właściwej skóry
Klasyfikacja ALL oparta na istniejących antygenach powierzchownych(immunofenotyp) dzieli się na :
nie-T, nie-B(najczęstsze)ALL- 80%
ostra białaczka limfoblastyczna komórek T-15%
ostra białaczka limfoblastyczna komórek B-1%
Typowe leczenie można podzielić na 6 faz:
wstępna :intensywne leczenie z udziałem 3-5 leków celem zmieszenia rozległości nowotworu.
wczesna terapia OUN
Terapia podtrzymująca : kontynuacja leczenia po remisji
profilaktyka OUN –bez napromieniowania
intensywne leczenie w zależności od ryzyka nawrotu choroby
leczenie podtrzymujące : chemioterapia kontynuowana przez 2 lata od postawienia diagnozy
GUZY MÓGU
Oznacza ograniczona zmianę wewnątrzczaszkowa wywierająca efekt masy. Szczytowy okres zachorowań ma miejsce pomiędzy 5a 10 rokiem życia. Klasyfikacja guzów opiera się na ich budowie histopatologicznej i umiejscowieniu:
-większość guzów to glejaki wywodzące się z komórek glejowych(kom podporowe OUN)
2/3 guzów mózgu umiejscowionych jest podnamiotowych(poniżej namiotu móżdżku)z zajęciem struktur takich jak móżdżek, komora IV i pień mózgu, 1/3 umiejscawia się nadnamiotowo .
spośród guzów złośliwych najczęściej występują gwiaździaki, następnie rdzeniaki, glejaki pnia mózgu, wyściółczaki
OBJAWY:
-bóle głowy reguły przerywane najczęściej po przebudzeniu, czasem połączone z kichaniem, kaszlem, parciem podczas defekacji
wymioty ranne i maja charakter chlustający
-ataksja, obniżone napięcie mięśniowe oraz osłabienie odruchów
zaburzenia zręczności, zmiany zachowań, osłabienie, spastyczność, porażenie oraz niewyraźną mowę
niekiedy napady drgawkowe, podwyższenie RR, zwolnienie tetna, zaburzenia widzenia
CHŁONIAKI (CHOROBA HODGKINA CZYLI ZIARNICA ZŁOŚLIWA , CHŁONIAKI NIEZIARNICZE
układowa choroba nowotworowa układu chłonnego (chłoniak), atakująca węzły chłonne i pozawęzłową tkankę limfatyczną.
Przebieg choroby jest długo bezobjawowy, ale przerzuty poza układ limfatyczny występują z dużym opóźnieniem, dlatego nawet późne rozpoznanie daje szansę na wyleczenie. W zależności od stopnia zaawansowania choroby wyleczalność ziarnicy złośliwej wynosi od 50 do 95%. Uważa się, że na rozwój tej choroby wpływa wirus Epsteina-Barr.
Charakterystyczna dla ziarnicy złośliwej jest obecność złośliwych komórek Reed-Sternberga (wywodzących się najczęściej z limfocytów typu B, chociaż najczęściej nie wykazują markerów tych komórek[2][3]) w badaniu histopatologicznym tkanki pobranej z węzłów chłonnych. W celu zdiagnozowania stopnia zaawansowania klinicznego choroby wykonuje się też badania radiologiczne, ultrasonograficzne, tomografię i scyntygrafię, a także biopsję szpiku kostnego i pozytonową tomografię emisyjną (PET). Objawami sugerującymi ziarnicę złośliwą są przede wszystkim nieboleśnie powiększone i zbite w pakiety węzły chłonne (karkowe, rzadziej pachowe lub pachwinowe). Niekiedy obserwuje się powiększenie wątroby lub śledziony. Często pojawiają się także objawy zwane ogólnymi: gorączka (czasami pod postacią gorączki Pela-Ebsteina[4]), poty nocne, utrata masy ciała, uporczywy świąd. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższony OB i niedokrwistość. Rzadko mogą wystąpić bóle zaatakowanych węzłów chłonnych po spożyciu alkoholu, co jest jednak bardzo charakterystyczne dla ziarnicy złośliwej. W ziarnicy złośliwej można się spotkać z wystąpieniem amyloidu AA oraz martwicy serowatej.
Wszystkie stopnie dzielone są dodatkowo w zależności od obecności (B) lub braku (A) objawów ogólnych takich jak gorączka powyżej 38 °C, nocne poty, utrata powyżej 10% masy ciała w ciągu 6 miesięcy. Do użycia oznaczenia „B” konieczne jest stwierdzenie co najmniej jednego z tych objawów. Niekiedy stosuje się również znacznik „X” oznaczający obecność masywnego guza (powyżej 10 cm średnicy) w śródpiersiu.
W leczeniu ziarnicy złośliwej stosuje się chemioterapię, radioterapię oraz leczenie skojarzone (chemioterapia + radioterapia). W przypadku braku remisji albo wznowy stosuje się eksperymentalne programy chemioterapii oraz megachemioterapii połączonej z autologicznym przeszczepem szpiku kostnego. Do najczęstszych schematów w leczeniu ziarnicy złośliwej należy ABVD (doksorubicyna, bleomycyna, winblastyna, dakarbazyna), Stanford V lub BEACOPP (bleomycyna, etopozyd, doksorubicyna, cyklofosfamid, winkrystyna, prokarbazyna, prednizon)
CHŁONIAKI NIEZIARNICZE
Przyczyna nieznana lecz najwyższa zapadalność jest wyższa u osób z nabytym niedoborem odporności wywołanym wirusem HIV, polekowym upośledzeniu odporności
Objawy podobne do ziarnicy złośliwej w razie zajęcia szpiku kostnego lub OUN mogą pojawić się cechy charakterystyce dla białaczki
GUZ WILMSA
Złośliwy nowotwór nerki. Najczęściej występujący nowotwór jamy brzusznej wieku dziecięcego a jednocześnie jest nowotworem litym o najwyższym stopniu wyleczalnoścci. Największa częstość zachorowalności miedzy 2-3 rokiem życia ale również i w wieku dojrzewania. Przyczyna choroby zostaje nieznana.
Guz wywodzi się z niedojrzałych kom- renoblastów-znajdujacych się w miąższu nerkowym
We wczesnych stadiach guz jest otoczony torebka, jednakże później może szerzyć się do węzłów chłonnych i żył nerkowych oraz żyły głównej dolnej, a także dawać przerzuty do płuc i innych narządów.
Wyróżnia się 5 okresów:
Okres I –guz ograniczony do jednej nerki
Okres II- guz szerzy się poza nerkę, ale może być wycięty w całości
Okres III- tk nowotworowa nie została całkowicie usunięta, ale wyst. W obrębie j. Brzusznej
Okres IV- obecność odległych przerzutów do płuc, wątroby, kości lub mózgu
Okres V- guz w obu nerkach
Objawy:
-najczęściej guz brzucha
-gorączka
-bóle brzucha
-krwiomocz
-nadciśnienie tętnicze spowodowany wydz przez guz reniny
utratę łaknienia
52. Metody rozpoznawania owsicy i lambliozy. Sposób pobierania materiału do badań.
Owsica - enterobioza
Owsik ludzki występuje wyłącznie u człowieka. Samica ma długość ok. ., a samiec jest niewidoczny gołym okiem. Samice w okresie 4 tygodni wychodzą przez odbyt i na skórze składają olbrzymią ilość jaj, z których po 6 godzinach wylęgają się larwy. Wracają one ponownie do odbytu, lub przenoszone są poprzez ręce do ust. Właśnie w tym okresie dzieci skarżą się na uporczywy świąd, śpią niespokojnie, typowe jest zgrzytanie zębami przez sen. Rozpoznanie stawiamy na podstawie wymazu pobranego z okolicy odbytu, lub na zaobserwowaniu obecności pasożyta w kale.
Leczeniu podlega cała rodzina (wyjątkiem są niemowlęta). Sporadycznie wystarczy jedna kuracja. W intensywnym zakażeniu należy kurację powtórzyć kilkakrotnie.
Lamblioza - giardioza
Gardia intestinalis bo tak brzmi prawidłowa pełna nazwa pasożyta występuje w dwóch postaciach: trofozoitu i cysty. Trofozoit bytuje w ścianie jelita cienkiego powodując bóle i wzdęcia brzucha, utratę apetytu, luźniejsze stolce. Cysty natomiast wydalane są z kałem. Zarażenie może samoistnie ustąpić, ale u niektórych osób utrzymuje się latami. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania kału, lub treści dwunastniczej. Obecnie wykorzystywane są testy serologiczne, wykrywające obecność antygenu lamblii. Badamy wszystkie osoby w otoczeniu, leczymy bez względu czy występują objawy kliniczne czy nie.
Leczenie jest prowadzone przez lekarza. Badania kontrolne kału wykonujemy po dwóch tygodniach i powtarzamy kilkakrotnie.
SPOSÓB PRZYGOTOWANIA DO BADANIA
Próbki stolca przesyłane do badania w celu ustalenia lub potwierdzenia choroby zakaźnej jelit lub pasożytniczej przewodu pokarmowego, należy pobrać w jak najwcześniejszym okresie choroby - jeszcze przed zażyciem leków przeciwbakteryjnych lub przeciwrobaczych. W przypadku, gdy kał jest przesyłany do badania na tzw. zawartość krwi utajonej, pacjent uprzednio powinien przez 3 dni stosować dietę bezmięsną, wykluczając potrawy zawierające krew (np. kaszanka, czarnina), wykluczając jarzyny zielone oraz rzepę i chrzan, lecz bogatą w błonnik i inne substancje nieprzyswajalne (np. chleb razowy, kasza gryczana, warzywa i owoce bez elementów zielonych). Ponadto, w tym czasie pacjent nie powinien przyjmować leków doustnych, takich jak: aspiryna, witamina C, żelazo i inne preparaty zawierające te składniki (np. Scorbolamid). Nie należy przesyłać kału do badania, jeżeli występują krwawienia z żylaków odbytu lub podczas miesiączki. Należy również zwrócić uwagę na sposób mycia zębów - zbyt twarda szczoteczka może uszkadzać dziąsła doprowadzając do ich krwawienia, co może być przyczyną wykrycia krwi w kale. W przypadku, kiedy badaniem kału w sposób pośredni ocenia się czynność wydzielania enzymów trawiennych trzustki oraz zdolność jelit do wchłaniania pokarmu, pacjent powinien być hospitalizowany oraz przez kilka dni stosować specjalny rodzaj diety ustalony przez lekarza kierującego na badanie. Przed badaniem należy zaopatrzyć się w specjalny pojemnik, w którym powinna być transportowana próbka kału do laboratorium. Pojemnik taki można otrzymać z laboratorium, w którym jest wykonywane badanie kału lub w Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej (Sanepidzie).
Kał do badania pobiera się z masy kałowej oddanej w wyniku aktu defekacji bez użycia środków przeczyszczających (np. parafiny) lub lewatywy. Jedynie w szczególnych sytuacjach, na zlecenie lekarza, kał jest pobierany po uprzednio dokonanej lewatywieKał oddaje się do tzw. pojemnika kałowego, którym może być dowolne naczynie uprzednio dokładnie umyte wodą wraz z detergentem, dokładnie wypłukane i osuszone (np. nocnik, basen). Nie należy oddawać kału do muszli klozetowej! W przypadku niemowląt i małych dzieci kał można pobrać z pieluszki, którą uprzednio wyjałowiono poprzez prasowanie gorącym żelazkiem (dotyczy to tylko pieluszek wielorazowych). Następnie pobiera się łyżeczką lub drewnianą szpatułką porcję kału (około ) i przenosi się ją do pojemnika, który przesyła się do laboratorium (pojemnik i łyżeczkę/szpatułkę otrzymuje się z laboratorium, w którym przeprowadza się analizę kału lub z najbliższej Stacji Sanepidu). Pojemnik ten należy wyraźnie opisać (przykleić kartkę zawierającą imię i nazwisko, datę urodzenia, miejsce zamieszkania badanego oraz datę pobrania próbek kału).
W celu uzyskania najbardziej wiarygodnych wyników należy przesłać próbkę kału pobraną ze świeżo oddanego stolca. W przypadku kiedy, występują naprzemiennie stolce prawidłowo uformowane i biegunkowe, do badania należy przesłać stolec biegunkowy. Kiedy oddany kał zawiera domieszkę krwi, śluzu, ropy, itp., do laboratorium przesyła się próbkę kału z tymi składnikami.
W sytuacjach, kiedy istnieją podejrzenia zakaźnych schorzeń jelit, a niemożliwe jest przesłanie kału pobranego w sposób wyżej opisany, można do laboratorium przesłać kawałek bibuły nasączony kałem biegunkowym. Kiedy pobiera się kał celem stwierdzenia obecności pasożytów (badania parazytologiczne), należy pamiętać o tym, że pasożyty - znajdujące się w kale pobieranym do analizy - są bardzo wrażliwe na zmiany warunków środowiska (np. temperatura, kontakt z powietrzem). Dotyczy to szczególnie kału biegunkowego. Dlatego też badanie to musi być wielokrotnie powtarzane, zwykle w odstępach 2-3 dniowych. Bardzo ważne jest to, aby próbki kału pobierać z różnych miejsc masy kałowej, a do laboratorium dostarczyć nieco więcej kału niż w przypadku innych badań (około ). Jeśli celem badania jest stwierdzenie główki tasiemca, do laboratorium przesyła się cały oddany kał.
Próbki kału na tzw. krew utajoną bada się z trzech kolejnych wypróżnień, z tym, że z każdego wypróżnienia pobiera się dwie próbki kału.