MYCOBACTERIUM (PRĄTKI)

INFORMACJE OGÓŁNE

• Prątki należą do wolno rosnących (podział co 16 – 20h), tlenowych bakterii o charakterystycznej budowie ściany komórkowej

• Specyficzna jest obecność lipidów w ścianie komórkowej, które stanowią 40% suchej masy bakterii oraz obecność kwasów mykolowych, które odpowiadają za kwasooporność prątków

• Barwienie Ziehla – Neelsena – barwienie fuksyną prątków na kolor czerwony na niebieskim tle, bakterie kwasooporne nie odbarwiają się pod wpływem kwaśnego alkoholu

PRĄTKI CHOROBOTWÓRCZE DLA CZŁOWIEKA:

• Mycobacterium tuberculosis

• Mycobacterium leprae

• MOTT (np. Mycobacterium avium – intracellulare) prątki atypowe – mogą wywoływać chorobę podobną do gruźlicy lub miejscowe zakażenia skóry; przenoszą się drogę wziewną lub poprzez wszepienie podskórne

PATOGENEZA:

• Prątki po wniknięciu do organizmu pochłaniane są przez makrofagi, przeżywają jednak wewnątrz tych komórek – stając się drobnoustrojami wewnątrzkomórkowymi

• Indukcja odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego powoduje tworzenie ziarniniaków charakterystycznych dla większości zakażeń prątkami

HODOWLA PRĄTKÓW:

• Najpopularniejsze podłoża hodowlane to:

  • podłoże Löwensteina-Jensena (masa jajeczna, gliceryna i zieleń malachitowa - większość drobnoustrojów ginie w obecności tego związku, natomiast prątki są oporne i wzrastają w jego obecności)

  • pożywka Middlebrooka (przezroczysta, agarowa)

• Konwencjonalna metoda hodowli prątków trwa długo, co związane jest z ich bardzo długim cyklem komórkowym - kolonie są widoczne zazwyczaj po około 2 tygodniach i przyjmują charakterystyczny szorstki wygląd przypominający kwiat kalafiora

• W przypadku biomateriału "skażonego" innymi drobnoustrojami, przeprowadzana jest homogenizacja polegająca na wymieszaniu z kwasem siarkowym lub innymi kwasami. Prątki w większości przeżywają ten zabieg, natomiast inne organizmy niekwasooporne giną.

• Zabieg homogenizacji nie jest przeprowadzany w przypadku jałowych materiałów – płynu mózgowo rdzeniowego oraz punktatów – ponieważ zmniejsza on także ilość prątków, a w konsekwencji powodzenie hodowli

MYCOBACTERIUM LEPRAE - TRĄD

• Trąd - jedna z najdłużej towarzyszących człowiekowi zakaźnych chorób skóry i nerwów. Wywoływana jest przez prątki Mycobacterium leprae (czynnik etiologiczny), bakterię odkrytą w 1873 roku przez Armauera Hansena.

• Występuje w dwóch postaciach: lepromatycznej i tuberkuloidowej.

  • Odmiana lepromatyczna jest zaraźliwa, zmiany są rozsiane, rozległe, bogatoprątkowe, a jej objawy to guzowate krosty, występuje rozlane zajęcie nerwów czuciowych i miejscowe zniesienie czucia; nie obserwuje się zajęcia narządów wewnętrznych, często zniekształcenie twarzy (lwia twarz).

  • Postać tuberkuloidowa jest mniej zaraźliwa, ale bardziej groźna dla samego zarażonego, początkowo pojawiają się plamy na skórze lub rozległeo odbarwienia, stopniowo utrata czucia, szczególnie w palcach nóg i rąk, co prowadzi często do uszkodzeń i wtórnych ciężkich zakażeń bakteryjnych, nieleczona prowadzi do zwyrodnień i utraty tkanki; zmiany ziarniniakowe są skąpoprątkowe. U pacjenta występuje reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego na lepraminę.

• Trąd nie jest bardzo zakaźny – do zakażenia dochodzi w przypadku długotrwałego bliskiego kontaktu drogą inhalacyjną

• M. leprae nie da się hodować na podłożach bakteriologicznych

• Rozpoznanie: zeskrobiny, test z lepraminą

• Leczenie skojarzone – trzema lub więcej lekami przeciwtrądowymi (dapson, klofazymina, ryfampicyna, talidomid)

• Choroba jest nadal powszechna w ubogich częściach świata o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, zwłaszcza w zachodniej Afryce i południowo-wschodniej Azji, a liczbę chorych szacuje się na kilkanaście milionów. W tej chwili całkowite wyleczenie trędowatego kosztuje około 300 dolarów

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS - GRUŹLICA

• Gruźlica (łac. Tuberculosis) – powszechna i potencjalnie śmiertelna choroba zakaźna, wywoływana przez prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis).

• Dotyczy najczęściej płuc (gruźlica płucna) lecz również może atakować ośrodkowy układ nerwowy, układ limfatyczny, naczynia krwionośne, układ kostno-stawowy, moczowo-płciowy oraz skórę

• Ponad 1/3 ludzkiej populacji jest lub była w przeszłości narażona na prątki gruźlicy

• Nie każda osoba zarażona rozwinie pełnoobjawową chorobę, zakażenie może pozostawać w uśpieniu, jednak jedno na dziesięć zakażeń w późniejszym czasie ulegnie aktywacji prowadząc, jeśli nie będzie leczone, do śmierci niemal połowy chorych.

DROGI SZERZENIA I CZYNNIKI RYZYKA

• Do zakażenia dochodzi zazwyczaj drogą kropelkową, znacznie rzadziej innymi drogami

• Źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać gruźlicy (także gruźlicę gardła lub krtani). Gdy chory kaszle, kicha, śmieje się i mówi powstają bardzo małe kropelki, które unoszą się w powietrzu, dostają się drogami oddechowymi do pęcherzyków płucnych, w których dochodzi do zakażenia.

• Im kontakt z prątkującym chorym bliższy i dłuższy, tym ryzyko zachorowania większe

• Do zakażenia dochodzi najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Stosunkowo duża ilość prątków potrzebna jest do wywołania choroby

• Zwiększone ryzyko wystąpienia gruźlicy dotyczy: chorych na AIDS, narkomanów, alkoholików, osób zosłabioną odpornością zależną od limfocytów T, bezdomnych i niedożywionych, imigrantów, osób po 65 r. ż, chorych przewlekle.

PRZEBIEG CHOROBY

• Zakażenie pierwotne - najczęściej przebiega bezobjawowo, tylko z konwersją odczynu tuberkulinowego. Prątki pozostają w gruzełkach, a w niekorzystnych warunkach może dojść do ich reaktywacji

• Czynna postać gruźlicy - może rozwinąć się jako rozwój zakażenia pierwotnego lub jako reaktywacja utajonego zakażenia. Miejscem rozwoju gruźlicy w 90% przypadków są płuca, ale każdy narząd może zostać zakażony.

ZAKAŻENIE PIERWOTNE

• Gruźlica pierwotna to pierwszy kontakt z czynnikiem zakaźnym. W zależności od ogólnej odporności i intensywności zakażenia może nie być żadnych objawów, a świadectwem zakażenia jest konwersja odczynu tuberkulinowego i zmiany w obrazie RTG

  • Powstaje małe ognisko zapalne – ognisko Ghona, w którym nieliczne mykobakterie otoczone są przez litą zmianę ziarniniakową

  • Charakterystyczne jest powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych.

  • Gruźlica pierwotna rzadko ujawnia się klinicznie – najczęściej przebiega bezobjawowo. Miejscem zakażenia jest zwykle obwodowa część środkowego pola płucnego

  • Rozwój odpowiedzi komórkowej sprawia, ze zakażenie jest ograniczone i przebiega bezobjawowo. Po wygojeniu się zmian w płucach, powstaje zwapnienie – widoczne na obrazie radiologicznym jako nieregularne, intensywnie wysycone zacienienie.

  • Bakterie w miejscu zakażenia pierwotnego powoli obumierają, jednak niektóre mogą pozostać żywe nawet 20 lat

CZYNNA POSTAĆ GRUŹLICY

• Rozwój zakażenia pierwotnego – dotyczy tylko ok. 5% przypadków, zakażenie nie zostaje ograniczone w ognisku pierwotnym i prątki rozsiewają się po organizmie

• Od 2 do 6 tygodni od zakażenia w miejscu lokalizacji rozwijają się ziarniniaki (zbudowane ze skupisk makrofagów - przyjmujących postać komórek nabłonkowatych oraz z komórek olbrzymich)

• Ogniska ziarniniakowe w płucach mogą ulegać martwicy, co prowadzi do powstania jamy

• Reaktywacja utajonego zakażenia może wystąpić po latach w następstwie pogorszenia odporności

• Kliniczne objawy: kaszel, krwioplucie, popołudniowa gorączka, nocne poty, spadek masy ciała, złe samopoczucie

GRUŹLICA PROSÓWKOWA

• Występuje u ludzi bardzo młodych, w podeszłym wieku oraz u osób z zaburzeniami odporności

• Charakteryzuje się obecnością licznych, małych gruzełków, przypominających ziarna prosa

• Gruzełki ulegające martwicy powodują nadżerki naczyń krwionośnych, prowadząc do szerzenia się drobnoustrojów drogą krwi

• Prątki gruźlicy – gdy przedostaną się do krwi – wysieją się przede wszystkim w płucach, oponach mózgu lub innych narządach wewnętrznych oraz kościach

• Postać związana z wysokim stopniem śmiertelności

TUBERKULINA

• Tuberkulina - białko uzyskiwane z hodowli prątka gruźlicy służące do wykonywania próby tuberkulinowej

• Aktualnie do wykonywanie odczynów tuberkulinowych, zgodnie z zaleceniami WHO, stosuje się opracowaną przez Statens Serum Instytut w Kopenhadze, referencyjną tuberkulinę RT23

• W Polsce przeprowadza się próbę tuberkulinową metodą Mantoux, polegającą na śródskórnym wstrzyknięciu 2 lub 5 jednostek tuberkuliny. Wynik odczytuje się po 48 i 72h. Wystąpienie stwardniałego rumienia mierzącego co najmniej 10mm jest uważane za dodatni wynik testu.

• Odczyn tuberkulinowy wypada ujemnie u osób:

• Które nigdy nie zostały zakażone prątkiem gruźlicy

• Gdy stan nadwrażliwości jeszcze się nie wytworzył

• U których wygasło działanie ochronne szczepienia BCG

• Dodatni odczyn tuberkulinowy:

• Wskazuje, że pacjent był narażony na kontakt z prątkiem

• Odczyn staje się pozytywny po około 4 tygodniach od chwili zakażenia

• Szczepienie wywołuje dodatni wynik testu

SZCZEPIENIE BCG

• BCG (Bacillus Calmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy opracowana we Francji przez Alberta Calmette'a i Camille'a Guérina, wprowadzona w 1921 roku

• Stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis. Atenuacja zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z kartofla, z glicerolem i z żółcią

• Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości ochronne (odmienny szczep Mycobacterium tuberculosis)

• Szczepionka wykazuje również zmniejszoną skuteczność w środowiskach gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione

• Szczep BCG utracił swą chorobotwórczość, ale utrzymał moc antygenową

• Po szczepieniu następuje konwersja z ujemnego odczynu tuberkulinowego na dodatni

LECZENIE

• Międzynarodowa Unia do Walki z Gruźlicą i Chorobami Płuc (IUATLD) oraz WHO opracowały szczegółowe zasady leczenia gruźlicy. Zawsze należy stosować do pewnych określonych zasad:

• stosować leczenie skojarzone,

• leczenie powinno być systematyczne i długotrwałe (6–9 miesięcy),

• określone leki, w określonych dawkach, podawane w określonym rytmie.

• Taka strategia powoduje poprawę wyników leczenia i umożliwia zapobieganie pojawiania się lekooporności prątków

• W arsenale terapeutycznym jest obecnie kilkanaście leków. Podstawowe znaczenie mają w leczeniu gruźlicy tzw. leki przeciwgruźlicze pierwszego rzutu (Streptomycyna, Izoniazyd, Etambutol, Ryfampicyna)

STREPTOCOCUS (PACIORKOWCE)

• Duża liczba gatunków, mogą być to szczepy chorobotwórcze lub szczepy komensalne (stanowią florę fizjologiczną jamy ustnej, gardła i przewodu pokarmowego)

• Kuliste lub owalne, układają się w postaci dwoinek lub łańcuszków o różnej długości, zazwyczaj nieurzęsione (rzęski tylko u paciorkowców z grupy D), barwią się gram dodatnio

• Rozwijają się w warunkach tlenowych lub względnie beztlenowych

• Rosną na podłożach agarowych z krwią lub surowicą (na agarze z krwią powodują hemolizę), nie wytwarzają katalazy

• Rozszczepiają węglowadany wytwarzając kwas mlekowy bez wydzielania gazu (homofermentacja)

• Podział ze względu na właściwości hemolityczne:

  • Alfa-hemolizujące – wywołują niecałkowitą hemolizę, zielone zabarwienie hemoglobiny

  • Beta-hemolizujące – wywołują całkowitą hemolizę, przezroczysta strafa na agarze, nie wszystkie są patogenne

  • Gamma-hemolizujące – nie wywołują hemolizy, nie są chorobotwórcze

• Podział Lancefield – określany przez węglowodan ściany komórkowej – wielocukier C, zaliczenie do grup A-R. Chorobotwórcze są A, B, C, D i G.

  • Chorobotwórcze paciorkowce są zdolne do wytwarzania otoczki zbudowanej z kwasu hialuronowego i powierzchniowego białka M.

  • Wstępna identyfikacja jest oparta na typie hialuronidazy, analizie cech biochemicznych, wrażliwości na pewne związki i grupowania serologicznego.

PACIORKOWCE BETA-HEMOLIZUJĄCE GRUPY A (Streptococcus pyogenes)

• Kuliste lub owalne, układają się w łańcuszki od kilku do kilkudziesięciu komórek, nieurzęsione, niekwasooporne, Gram-dodatnie (starsze łatwo ulegają odbarwieniu i mogą być Gram-ujemne)

• Pożywki wzbogacone krwią, surowicą lub glukozą, nie rosną na zwykłych podłożach lub rosną skąpo

  • Warunki tlenowe lub względnie beztlenowe

  • Temperatura - 36-37 st. C, ale mogą rosnąć w 20-40 st. C

  • pH – słabo zasadowe – 7,4-7,6

• Podłoże płynne – kolonie tworzą osad na dnie i bokach próbowej, podłoże pod osadem przezroczyste; na agarze z krwią – przezroczyste i otoczone pasem hemolizy beta

• Typy kolonii:

  • Matowe – matowa powierzchnia, płaskie, drobnoziarniste, nierówne brzegi (głównie szczepy zjadliwe zawierające antygen M)

  • Błyszczące – mniejsze, połyskujące, o równych brzegach (głównie szczepy niezjadliwe, nie zawierające antygenu M)

  • Śluzowe – większe rozmiary, gładka powierzchnia

• Wrażliwe na działanie środków dezynfekcyjnych w małych stężeniach, giną w temp. 55 st. C w ciagu 30 minut; w hodowlach płynnych giną po 7-10 dniach w wyniku zakwaszenia podłoża; mało wrażliwe na wysuszenie

• Antygeny:

  • Polisacharydowy antygen C grupowo stwoisty – wchodzi w skład ściany komórkowej, jest heptenem zawierającym N-acetyloglukozaminę (warunkuje swoistość) i ramnozę, gospodarz wytwarza przeciwciała skierowane przeciwko polisacharydowi C

  • Białkowe antygeny M, T i R typowo swoiste

    • Antygen M to najważnieszy czynnik zajdliwości umiejscowiony w najbardziej zewnętrzej warstwie ściany komórkowej, typowo swoisty, hamuje fagocytozę przy nieobecności swoistych dla nich przeciwciał anty-M (obserwacja fagocytozy przez leukocyty wielojądrzaste)

    • Antygen T nie wiąże się ze zjadliwością

    • Antygen R występuje u niektórych typów paciorkowców z grupy A

  • Peptydoglikan – podstawowa struktura utrzymująca kształt komórki, ma właściowości antygenowe, działanie toksyczne i gorączkotwórcze, powoduje zapalenie skóry, ma właściwości adiuwantu, przyczynia się do rozpadu płytek krwi

  • Kwas teichowy

  • Nukleoproteinowy antygen P nieswoisty – w cytoplazmie komórki, mała swoistość antygenowa

• Młode hodowle wytwarzają otoczki zawierające kwas hialuronowy, w starszych hodowlach otoczki zanikają, a kwas przechodzi po podłoża; substancja otoczkowa nie ma właściwości antygenowych, ale odgrywa rolę w zjadliwości

• Antygeny zewnątrzkomórkowe (enzymy i toksyny):

  • Toksyna erytrogenna – substancja białkowa o właściwościach antygenowych, odpowiedzialna za objawy chorobowe płonicy (wysypka płonicza)

  • Hemolizyny:

    • Streptolizyna O – działa uszkadzająco na erytrocyty, leukocyty, makrofagi, płytki krwi i fibroblasty; zabójcza dla zwierząt laboratoryjnych po dożylnym wprowadzeniu, pod działaniem tlenu atmosferycznego i temp. 37 st. C ulega inaktywacji (działanie temperatury jest nieodwracalne), hemoliza krwinek zachodzi przy zredukowanej postaci

    • Streptolizyna S – wywołuje hemolizę wokół kolonii paciorkowców na agarze z krwią przy dostępie powietrza (niewrażliwa na działanie O₂), uszkadza leukocyty, płytki krwi, hodowle komórek i limfocyty T; nie ma właściwości immunogennych (hepten)

  • Fibrynolizyna (streptokinaza) – kinaza uczynniająca plazminogen, który występuje we krwi w postaci nieczynnej, a powstająca plazmina rozpuszcza włóknik; może przeciwdziałać procesom lokalizacji zakażenia

  • Nukleazy (A, B, C, D) – hydrolizują kwasy nukleinowe; rozkładnie dezoksyrybonukleoprotein zawartych w ropie (upłynnienie ropy), powoduje powstawanie przeciwciał (właściowości antygenowe)

  • Hialuronidaza – depolimeruje kwas hialuronowy stanowiący substancję międzykomórkową, wykazuje właściwości antygenowe

  • Proteinaza

  • Dwunukleotydaza nikotynamido-adeninowa

  • Lipaza

  • Amylaza

  • Esteraza

  • Czynnik tranformujący limfocyty

• Chorobotwórczość:

  • Przyczyna 95 % zakażeń paciorkowcowych

  • Powikłania autoalergiczne (choroba reumatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek)

  • Choroby:

    • Zakażenia dróg oddechowych (angina, nieżyty błon śluzowych gardła, nosa, krtani, tchawicy i oskrzeli → zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowego, zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu, odoskrzelowe zapalenie płuc)

    • Płonica

    • Zakażenia skóry i tkanki podskórnej (róża, liszajec paciorkowowy, zapalenie naczyń i węzłów chłonnych, ropnie, zakażenia przyranne)

    • Posocznica (gorączka połogowa)

    • Zakażenia narządowe (zapalenie wsiedzia, ropne zapalenie stawów, błon surowiczych, osierdzia, opon mózgowych)

• Do zakażenia najczęściej dochodzi przez drogi oddechowe)

PACIORKOWCE GRUPY B (Streptococcus agaliactiae)

• Na agrze z krwią wywołują beta-hemolizę, ale niektóre szczepy są alfa-hemolizujące lub niehemolizujące

• 5 typów serologicznych wyróżnionych na podstawie antygenów polisacharydowego i białkowego

• Wywołują zapalenie wymienia u krów, rzadko zakażenia u ludzi (zakażenia błon płodowych i poronienia, posocznica, zapalenie opon mózgowych u niemowląt, zakażenia układu moczowego, zakażenia szpitalne, zapalenie wsiedzia, otrzewnej i płuc)

DWOINKA ZAPALENIA PŁUC (Streptococcus pneumoniae) = PNEUMOKOKI

• Dwoinki, czasami układają się w krótkie łańcuszki; wytwarzają otoczki w organizmie gospodarza i w podłożach wzbogaconych surowicą, barwią się Gram-dodatnio

• Grupa paciorkowców alfa-hemolizujących (paciorkowce z grupy S. viridans)

• Diagnostyka: Obraz zakażonej krwi przez pneumokoki, hodowla pneumokoków

• Właściowości fizjologiczne:

  • Hodowla na podłożach wzbogaconych (krew, białko, płyn wysiękowy, glukoza) , optymalna temp. 37 st.C, pH - 7,4-7,6, warunki tlenowe lub względnie beztlenowe

  • W bulionie tworzą jednolite zmętnienie z niewielkim osadem na dnie

  • Na agarze tworzą płaskie, okrągłe, błyszczące przezroczyste kolonie

  • Duża skłonność do autolizy (starsze hodowle zapadnięte w środku)

  • Na agarze z krwią wywołują hemolizę alfa

  • Mała oporność na działanie czynników fizycznych i środków chemicznych (temp. 52-55 st. C giną w ciągu 10 minut, optohinina hamuje rozwój, rozpuszczenie pod wpływem żółci i jej soli, mydeł i kwasów tłuszczowych.

• Chorobotwórczość:

  • Zjadliwość wiąże się z obecnością otoczki (szczepy bezotoczkowe R nie mają właściwości chorobotwórczych) → otoczki nie mają właściwości toksycznych, chronią tylko zarazek przed fagocytozą i czynnikami antybakteryjnymi zawartymi w surowicy krwi

  • Typowy patogen ludzki, składnik normalnej mikroflory górnych dróg oddechowych

  • Transmisja: droga kropelkowa

  • Szczyt zachorowań: zima i wczesna wiosna

  • Czas inkubacji 1-3 dni

  • Nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej wynosi ok. 60%

• Infekcje pneumokokowe:

  • Nieinwazyjne:

    • Zapalenie zatok

    • Zapalenie ucha środkowego

    • Zapalenie płuc

  • Inwazyjne:

    • Bakteriemia

    • Meningitis

    • Endocarditis

    • Zapalenie otrzewnej

    • Zapalenie stawów

• Czynniki sprzyjające zakażeniom:

  • Infekcje wirusowe – niszczą nabłonek układu oddechowego i obniżają zdolność do odkrztuszania

  • Alkohol i zatrucie lekami/narkotykami

    • Obniża aktywność fagocytów

    • Zaburzenia odkrztuszania

    • Ułatwia aspirację obcego materiału do płuc

  • Zaburzenia oddychania

    • Astma

    • Choroby serca

  • Inne czynniki

    • Niedożywienie

    • Ogólne wycieńczenie

    • Asplenia i choroby nerek

    • Upośledzenie aktywności dopełniacza

• Czynniki zjadliwości – antygeny typowo i gatunkowo stwoiste

  • Otoczka śluzowa – forma otoczkowa S i formy bezotoczkowe R

    • Składnik: polisacharyd (wielocukry otoczkowe)

    • Czynnik wirulencji: unikanie fagocytozy i hamowanie składnika C3b dopełniacza, co uniemożliwia opsonizację bakterii.

    • Indukcja odpowiedzi immunologicznej charakterystycznej tylko dla danego szczepu (odporość tylko na serotyp z który organizm się spotkał, a występuje ponad 90 różnych serotypów)

  • Produkcja autolizyn: powoduje rozpad komórki i wypłynięcie DNA – możliwość transformacji

  • Obecność w ścianie białka A wiążącego cholinę – marker diagnostyczny

  • Białko M (antygen M)

• Cechy charakterystyczne zakażeń:

  • Różne serotypy pneumokoków powodują różne typy przebiegu choroby

  • U dorosłych szczepy typów 1- 8 , a u dzieci szczepy 6, 14, 9, 23

  • Pneumokoki nie produkują toksyn

  • Odporność daje obecność przeciwciał przeciw składnikom otoczki lub szczepienia

  • Jeżeli pneumokoki są wrażliwe na fagocytozę – nie wywołują zakażenia

• PNEUMONIA:

  • 1 przyczyna śmierci wśród wszystkich chorób zakaźnych

  • WHO: prawie 1 milion dzieci umiera rocznie na choroby pneumokokowe

  • Śmiertelność 8-10%, Zapalenie z bakteriemią: 15%-20%

• Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

  • Rodzaj inwazyjnej choroby pneumokokowej

  • Pneumokoki przedostają się do centralnego układu nerwowego z krwi

  • Objawy

    • Początkowe: gorączka, nerwowość, sztywność karku

    • Późne objawy: ból głowy, śpiączka itp.

  • Wysoka śmiertelność

    • 30% u dorosłych

    • Wysoka ok. 55% u osób starszych, dzieci i chorych z grup ryzyka

  • Powikłania

    • Trudności w uczeniu się u dzieci

    • Utrata słuchu

    • Ślepota

    • Niedowłady

• Narastanie oporności:

  • S. pneumoniae - jest drobnoustrojem, u którego zaobserwowano najszybciej rozwijającą się oporność na antybiotyki

  • szybkie narastanie oporności na penicylinę połączone jest z występowaniem oporności na inne antybiotyki i chemioterapeutyki: tetracykliny, makrolidy, chloramfenikol, kotrimoksazol

  • 77% szczepów Peni – opornych jest także oporne na makrolidy

  • Mechanizmy oporności : zmiany białek PBP powodujące albo wysoką oporność (szczepy oporne na: penicylinę, cefalosporyny I-III gen) albo średnią wrażliwość na penicylinę przy zachowanej wrażliwości na pozostałe beta - laktamy

STAPHYLOCOCCUS (GRONKOWCE)

• Odmienny skład ściany komórkowej

• Inny wskaźnik G+ C w DNA

• Zdolność wzrostu w warunkach beztlenowych

• Zdolność rozkładu glukozy w warunkach beztlenowych

• Gatunki:

  • S. aureus – potencjalnie chorobotwórcze, nieco mniejsze rozmiary, wytwarzają złocisty lub pomarańczowy barwnik (kolonie są białe), zawierają toksyny

  • S. epidermalis – potencjalnie niechorobotwórcze, większe rozmiary, nie wytwarzają barwników i toksyn, mogą wywoływać zakażenia przyranne, zakażenia układu moczowego, przedostre zapalenie wsiedzia itp.

  • S. saprophyticus – j. w.

• Najbardziej rozpowszechnione drobnoustroje w przyrodzie, najczęściej występują na skórze i błonach śluzowych ludzi i zwierząt

• Poza organizmem w powietrzu, kurzu, przedmiotach, glebie, wodzie, ściekach, mleku i produktach mlecznych

• Antygeny:

  • Antygeny grupowe (wspólne dla S. aureus i S. epidermalis)

  • Antygeny gatunkowe (tylko dla S. aureus)

  • Antygeny typowe (na ich postawie podzielono S.aureus na typy serologiczne, stosując odczyn aglutynacji)

GRONKOWIEC ZŁOCISTY (Staphylococcus aureus)

• Morfologia:

  • Kształt kulisty; kolonie układają się w charakterystyczne, nieregularne skupienia przypominające winne grona

  • W środowiskach naturalnych i podłożach płynnych występują pojedynczo w postaci dwoinek, czworaczków lub krótkich łańcuszków po 3-4 komórki

  • Barwią się Gram-dodatnio

  • Nie wytwarzają zarodników i nie wykazują ruchu

  • Nieliczne szczepy wytwarzają otoczki

• Budowa antygenowa:

  • Antygeny komórkowe

    • Występujące w ścianie komórkowej:

      • Peptydoglikan

      • Kwas teichowy

      • Białka A i B

      • Clumping factor (CF) – ścina fibrynogen bez udziału aktywatora powodując się zlepianie się komórek gronkowców zawieszonych w osoczu krwi, nie jest związany ze zjadliwością gronkowców

    • Antygeny otoczkowe

  • Liczne antygeny pozakomórkowe (toksyny, enzymy i inne czynniki)

    • Hemolizyny:

      • Alfa-hemolizyna – substancja białkowa, stałocieplna, wytwarzająca się w warunkach tlenowych, na właściwości antygenowe, powoduje powstawanie przeciwciał, można ją przeprowadzić w anatoksynę działając formaliną i temp. 37 st. C; ma właświwości hemolityczne (nie u człowieka), letalne, dermonekrotyczne, leukotoksyczne na granulocyty królicze i monocyty ludzkie, uszkodzenie układu nerwowego, rozpad płytek krwi, leukocytów, bakterii w postaci L i komórek Mycoplasma, niszczy zarodki kurze i hodowle komórek;

      • Beta-hemolizyna – wytwarzana przez gronkowce pochodzące od zwierząt, rzadziej od ludzi, jest białkiem i ma właściowości antygenowe, wytwarzana w warunkach tlenowych i beztlenowych, nie działa na krwinki człowieka, zdolność do niczszenia leukoctyów

      • Delta-hemolizyna – działa na wszystkie erytrocyty

      • Gamma-hemolizyna – działa toksycznie na granulocyty i niektóre linie komórek

    • Enterotoksyny – wytwarzane przez niektóre szczepy gronkowców, wywołują zatrucia pokarmowe, wysoka ciepłoodporność; są białkami i mają pełne właściowości antygenowe, wyróżnia się enterotoksyny: A, B, C₁, C₂, D, E i F.

    • Leukocydyna – uszkadza leukocyty, ochorna zarazka przed fagocytozą

    • Toksyna epidermolityczna – przyczyna choroby Rittera (łuszczenie skóry i tworznie pęcherzy), wybiórcze działanie na komórki warstwy ziarnistej skóry

    • Koagulaza – wytwarzana przez gronkowce chorobotwórcze, ścina osocze, gdy zawiera ono aktywator koagulazy, osocza te nie ulegają krzepnięciu

    • Fibrynolizyna – powoduje rozpuszczenie włóknika

    • Hialuronidaza – rozkłada kwas hialuronowy znajdujący się w przestrzeniach międzykomórkowych

    • Penicylinaza

    • Czynnik oksydazy bursztynianowej

    • Substancje o działaniu przeciwbakteryjnej

    • Mitogeny limfocytów

• Właściwości fizjologiczne:

  • Rosną na podłożach zwyczajnych w temp. 6,5-46 st. C (optimum 30-37 st. C), pH 4,2-9,3 (optimum 7,0-7,5)

  • Względne betlenowce, lepiej rosną w warunkach tlenowych

  • W bulionie tworzą jednolite zmętnienie i osad na dnie

  • Na agarze w ciagu 24h powstają kolonie 1-3 mm – okrągłe, wypukłe, gładkie, błyszczące, wilgotne, zwykle zabarwione na kolor złocisty, pomiarańczowy lub żółty (mogą być też białe w koloniach barwiących się na żółto)

  • Wytwarzanie barwnika zależy od składu podłoża (mleko, węglowodany, sole nieorganiczne w większych stężeniach, glicerol, lipidy) i warunków hodowli (światło i temp. 27-30 st. C sprzyjają wytwarzaniu barwnika)

  • Wysoka aktywność biochemiczna, wytwarzają liczne enzymy

  • Na agarze z krwią niektóre szczepy wywołują hemolizę beta

  • Duża odporność na działanie różnych czynników fizycznych i chemicznych

  • Rosną na podłożach z dodatkiem 15% NaCl lub 40% żółci

  • W temp. 60 st. C giną dopiero po 0,5-1 h oświetlaniu, wytrzymują 1% roztworu fenolu przez 15 minut, zabija je 2% roztwór fenolu, związki chloru i barwniki (fiolet krystaliczny, zieleń brylantowa), wytrzymałe na wysychanie

• Chorobotwórczość:

  • Przebieg kliniczny ostry lub przewlekły

  • Typowy proces ropny i lokalizacja zakażenia

  • Wnikanie przez skórę i błony śluzowe, szczególnie przy uszkodzeniach

  • Do najczęstszych zakażeń należą skórne procesy miejscowe (czyrak, trądzik, ropienie ran) i zapalenie dróg oddechowych (angina, nieżyty, zapalenie zatok)

  • Gronkowcowe zapalenia:

    • Choroby skóry (czyrak, trądzik, zastrzał, choroba Rittera – zapalenie pęcherzowe i złuszczenie się skóry)

    • Choroby błon śluzowych i surowiczych (nieżyty błoń śluzowych dróg oddechowych, angina, ropień okołomigdałkowy, zapalenie zatok, opłucnej, otrzewnej, dróg moczowych, jelit, ropne zapalenie stawów, zapalenie żył, ropień podprzeponowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)

    • Choroby narządowe (zapalenie gruczołu sutkowego, zapalenie płuc, ropień płuc, zapalenie wsiedzia, osierdzia, zakażenie narządu wzroku, narządów rodnych, zapalenie ucha środkowego)

    • Choroby limfogenne (zapalenie szpiku kostnego)

    • Posocznice i ropowice

  • Zatrucia pokarmowe po spożyciu pokarmów zanieczyszczonych gronkowcami wydzielającymi enterotoksynę (krótki okres wylęgania 2-6 h, gwałtowne wymioty, biegunka, bóle brzucha, nudności, zimne poty, uczucie osłabienia, spadek ciśnienia tętniczego, stany zapaści) → jednorazowa dawka enterotoksyny

• Barwo łatwo powstaje oporność na antybiotyki przez co liczba zakażeń gronkowcowych wzrasta i stają się coraz poważniejsze

• Doustne leczenie antybiotykami powoduje zniszczenie fizjologicznej flory bakteryjnej przez co może wystąpić zapalenie jelit wywołane przez antybiotykoopornego gronkowca wydzielającego enterotoksyny → działanie enterotoksyny przez dłuższy czas