wykład# 10 2011

Wyróżniamy trzy rodzaje sekcji zwłok:

  1. Anatomopatologiczna – sekcja naukowo-lekarska (patomorfologiczna, anatomopatologiczna), wykonywana jest w zakładach anatomii patologicznej (zakładzie medycyny sądowej) lub w prosektoriach klinik i szpitali na zwłokach osób zmarłych w zakładach lecznictwa zamkniętego. Celem jej jest poznanie lub potwierdzenie morfologicznego tła choroby zasadniczej i schorzeń ubocznych, ustalenie przyczyny śmierci, a także doszkalanie lekarzy i kształcenie studentów:

  2. Sądowa : sekcja sądowo-lekarska (składają się na nią oględziny i otwarcie zwłok), wykonywana jest w zakładach medycyny sądowej lub w prosektoriach szpitalnych. Wykonywana jest przez lekarzy, którzy zostali powołani do pełnienia czynności biegłych z zakresu medycyny sądowej. Celem tej sekcji jest stwierdzenie przyczyny śmierci, mechanizmu śmierci oraz ustalenie czy śmierć osoby jest wynikiem działania lub zaniechania osób trzecich;

Na mocy prawa, sekcji powinny zostać poddane zwłoki:

  1. Administracyjna :

sekcja administracyjna wykonywana jest najczęściej przez zakłady medycyny sądowej na polecenie organów administracji.

Krwotoki

Krwotok – haemorrhagia silne krwawienie, gwałtowna utrata krwi w jej pełnym składzie na skutek choroby (na przykład gorączki krwotocznej) lub urazu naczyń krwionośnych.

Krwotok może być zewnętrzny, spowodowany raną otwartą lub wewnętrzny, kiedy krew nie znajduje ujścia poza organizm. Przykładem krwotoku wewnętrznego jest wylew krwi do mózgu. Rozróżniamy także krwotoki mieszane, kiedy źródło krwotoku znajduje się wewnątrz organizmu, a krew wypływa na zewnątrz, np. krwotok z nosa.

w miejscu ogniska krwotocznego oprócz mózgu i trzustki powstają blizny, zdarzają się też wątrobie.

Wstrząs hipowolemiczny – rozszerza się łożysko naczyniowe i za mało krwi jest na obwodzie.

górnym odcinku przewodu pokarmowego. Krew w żołądku styka się z kwasem

solnym (powstaje hematyna), co zmienia kolor krwi.

miesiączkowym (w przeciwieństwie do krwawienia miesięcznego (menorrhagia)

układu kostnego, a dokładnie do kości czaszki. Tworzący go guz ma napiętą

OGÓLNA DEFINICJA ZAPALENIA, JEGO PODSTAWOWE WYKŁADNIKI MORFOLOGICZNE I OGÓLNY PODZIAŁ

 

Zapalenie (inflammatio)- nieswoista, ale przewidywalna reakcja żyjących tkanek i całego ciała na uszkodzenie. Uszkodzenie może być spowodowane czynnikami chemicznymi, fizycznymi, drobnoustrojami albo wieloma innymi egzo- i endogennymi bodźcami uszkodzającymi, które zaburzają stan równowagi organizmu.

 

Wykładniki morfologiczne:

- Rubor (zaczerwienienie) wynikające ze zwiększonego przepływu krwi w tym rejonie

- Tumor (obrzmienie) będące skutkiem wycieku białek i komórek z naczyń do tkanki

- Dolor (ból) powstający na skutek pobudzenia receptorów bólowych przez mediatory reakcji zapalnej i ucisk przez migrujące komórki układu odpornościowego

- Calor (ocieplenie) będące również wynikiem zwiększonego przepływu krwi

 

 Podział zapaleń

- zapalenie ostre (Inflammatio acuta)- o nagłym początku i krótkim okresie trwania

- zapalenie podostre (Inflammatio subacuta)- obraz jest wysiękowy i wytwórczy, trwa kilkanaście dni

- zapalenie przewlekłe (Inflammatio chronica) - zjawisko polegające na doborze złych mechanizmów efektorowych lub związane jest całkowicie z brakiem możliwości usunięcia patogenu. W tym przypadku mamy do czynienia z utrwaleniem wadliwych mechanizmów albo też z reakcją układu odpornościowego, która jest wręcz szkodliwa. Przykładem zapalenia przewlekłego może być alergia (a wskutek niej np. atopowe zapalenie skóry) lub gruźlica. Obraz wytwórczy, trwania kilka tygodni.

- zapalenie podprzewlekłe (Inflammatio subchronica)

 

 ZAPALENIE OSTRE: DEFINICJA, RODZAJE, WYKŁADNIKI MORFOLOGICZNE

 

Zapalenie ostre (Inflammatio acuta)- o nagłym początku i krótkim okresie trwania

 

Rodzaje:

 -uszkadzające (i. alterativa) - zapalenie o przewadze zmian wstecznych, głównie martwicy. (wykł morf.-zagadnienie 42)

 -wysiękowe (i. exsudativa)- może byc surowicze, włóknikowe, ropne (wykł morf.-zagadnienie 43-45)

 -wytwórcze (rozrostowe)- np. rozrost odczynowy węzłów chłonnych, ostre rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek.

 

 ZAPALENIE USZKADZAJĄCE: PRZYKŁADY

 - zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (poliomyelitis, choroba Heinego i Medina) z martwicą neurocytów

 -błonicze zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis diphteritica), charakteryzuje się martwicą licznych włókien mięśnia sercowego

-wirusowe zap. wątroby (hepatitis viralis) z martwicą pojedynczych lub licznych hepatocytów

 -zapalenie licznych narządów w wielu chorobach, zaczynające się od martwicy włóknikowatej (necrosis fibrinoidea), określane dawniej terminem 'kolagenoza'

 

 ZAPALENIE WYSIĘKOWE: DEFINICJA, RODZAJE, PRZYKŁADY

 

Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)- zapalenie, w którym dominują zaburzenia krążenia, zwykle zapalenia spowodowane czynnikiem zakaźnym.

 

 W zależności od rodzaju wysięku i stopnia uszkodzenia śródbłonków naczyń wyróżniamy:

 - inflammatio serosa (zapalenie surowicze) dotyczy zwykle błon surowiczych (osierdzie, otrzewna, opłucna) i błon śluzowych (w takich wypadkach płyn surowiczy zawiera na ogół domieszkę śluzu a zapalenie określa się mianem nieżytowego - inflammatio catarrhalis)

 - inflammatio fibrinosa (zapalenie włóknikowe) - większe uszkodzenie kapilar prowadzi do pojawienia się w wysięku włóknika, tworzącego charakterystyczny nalot na powierzchni zmienionych struktur.

 - inflammatio purulenta (zapalenie ropne)

 

 Przykłady:

 1. zapalenie włóknikowe powierzchniowe (i.f.superficialis) - dotyczy np. błon surowiczych i opon mózgowo-rdzeniowych

 2. zapalenie włóknikowe głębokie (i.f.profunda)

 - rzekomobłoniaste (i.pseudomembranacea) - złuszczeniu do światła narządu pod postacią błony rzekomej ulega nabłonek do błony podstawnej, powstały ubytek nosi nazwę nadżerki (erosio), przykłady

-"klindamycynowe" zapalenie śluzówki jelit, błonica krtani

- zestrupiające (i.escharotica) - powstają głębsze, sięgające błony mięśniowej (wrzód - ulcus). np. w durze brzusznym w jelitach.

 

3. inflammatio suppurativa (=purulenta) - zapalenie ropne

 - powierzchowne, przykłady - ropotok (pyorrhoea) z błon śluzowych, ropniak (empyema - zbiorowisko ropy w narządzie posiadającym światło lub w przestrzeni o granicach anatomicznych - np w opłucnej lub przestrznie podpajęczynówkowej)

- głębokie

- ograniczone = ropień (abscessus)

- rozlane (rozległe ) = ropowica (phlegmone) - rozwiją się w luźnych tkankach (przestrznie międzypowięziowe, ściana przewodu pokarmowego)

 

4.inflammatio ichorosa = i. gangrenosa (zapalenie zgorzelinowe)- w ognisku zapalnym obecne są bakterie gnilne

 

5. inflammatio haemorrhagica (zapalenie krwotoczne).

Możliwe są liczne postacie mieszane zapaleń wysiękowych (np. inflammatio fibrinoso-haemorrhagica). 

 

ZAPALENIA WŁÓKNIKOWE: RODZAJE, PRZYKŁADY

 

1. zapalenie włóknikowe powierzchniowe (i.f.superficialis) - dotyczy np. błon surowiczych i opon mózgowo-rdzeniowych

 

2. zapalenie włóknikowe głębokie (i.f.profunda)

 

- rzekomobłoniaste (i.pseudomembranacea) - złuszczeniu do światła narządu pod postacią błony rzekomej ulega nabłonek do błony podstawnej, powstały ubytek nosi nazwę nadżerki (erosio), przykłady

 -"klindamycynowe" zapalenie śluzówki jelit, błonica krtani

 - zestrupiające (i.escharotica) - powstają głębsze, sięgające błony mięśniowej (wrzód - ulcus). np. w durze brzusznym w jelitach.

 

 ZAPALENIE ROPNE: PODZIAŁ, PRZYKŁADY

 

Inflammatio suppurativa (=purulenta) - zapalenie ropne

 - powierzchowne, przykłady - ropotok (pyorrhoea) z błon śluzowych, ropniak (empyema - zbiorowisko ropy w narządzie posiadającym światło lub w przestrzeni o granicach anatomicznych - np w opłucnej lub przestrznie podpajęczynówkowej)

 - głębokie

 - ograniczone = ropień (abscessus)

 - rozlane (rozległe ) = ropowica (phlegmone) - rozwiją się w luźnych tkankach (przestrznie międzypowięziowe, ściana przewodu pokarmowego)

 

WYJAŚNIĆ POJĘCIA: SEPSIS, SEPSIS CRYPTOGENES, PYEMIA, TOXAEMIA, BACTERIAEMIA

 

Sepsis (posocznica)- stosowany w medycynie termin odnoszący się do specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem.

 

Sepsis cryptogenes (posocznica utajona)-

 

Pyemia (ropnica)-  rodzaj posocznicy, która prowadzi do powstania ropni przerzutowych i jest zazwyczaj wywołana przez gronkowce (lub inne bakterie ropotwórcze). W przeciwieństwie do ropnia, ropnica ma te same objawy, co posocznica.

 

Toksemia (jadzica) - krążenie we krwi toksyn bakteryjnych (jak przy błonicy i tężcu), zwierzęcych (przy ukąszeniu żmii) lub roślinnych. U ludzi stanowi główną przyczynę zgonów okołoporodowych matek i noworodków.

 

Bakteriemia - zakażenie krwi bakteriami, stwierdzone ich wyizolowaniem, może nie mieć żadnych następstw i powikłań. W przeciwieństwie do posocznicy nie ma objawów klinicznych wynikających z obecności drobnoustroju we krwi.

NATĘPSTWA NARZĄDOWE POSOCZNICY

 

- nadmierne rozszerzenie łożyska naczyniowego na skutek nadmiernego wydzielania tlenku azotu. Dochodzi do nadmiernego poszerzenia łożyska naczyniowego i nierównomiernej podaży tlenu

 

- zwolnienia szybkości skurczu i relaksacji serca. Może być to wynikiem zmniejszenia ilości kanałów wapniowym umieszczonych w sarkolemie (tzw. receptorów rianodynowych) na skutek działania tlenku azotu i TNF-α. Powoduje to spadek szybkości uwalniania jonów wapniowych z sarkolemy z jednoczesnym spowolnieniem wychwytu zwrotnego tych jonów z powrotem do siateczki sarkolemowej.

 

- zaburzenia hematologiczne występujące podczas sepsy sprowadzają się głównie do wystąpienia zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Objawia się on wydłużeniem czasów krzepnięcia, spadkiem poziomu fibrynogenu oraz płytek krwi. Jest spowodowany pobudzeniem przez cytokiny zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia oraz nieprawidłowym działaniem mechanizmów antykoagulacyjnych (antytrombina III, trombomodulina). Prowadzi to do powstawania licznych drobnych zakrzepów w naczyniach co dodatkowo jeszcze zaburza transport i wykorzystanie przez tkanki tlenu

 

- negatywne oddziaływanie uogólnionego zakażenia na wątrobę skutkuje hiperbilirubinemią i zwiększeniem poziomu aminotransferaz. Niedotlenienie tego narządu jakie jest wynikiem sepsy prowadzi do zwiększonego przepływu krwi przez układ wrotny. Objawy niewydolności wątroby ujawniają się z chwilą niewystarczającego przepływu wątrobowego.

 

- w płucach dochodzi do zaburzenia czynności śródbłonka w wyniku nacieczenia przez neutrofile, skutkującego wynaczynieniem płynu do tkanki śródmiąższowej i do wnętrza pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do rozwoju zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Wynikiem tego jest zapadanie się pęcherzyków, przeciekanie nieutlenowanej krwi przez płuca, zmniejszenie podatności i czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) oraz hipoksemia. Podczas sepsy dochodzi również do zwiększonego wytwarzania przez makrofagi płucne interleukiny 8 co ostatecznie pogłębia proces chorobowy.

 

- w nerkach dochodzi do rozwoju ostrej niewydolności nerek w wyniku poszerzenia łożyska naczyniowego i niedostatecznej perfuzji narządu, a także na skutek działania różnych czynników takich jak np. endotelina, tromboksan A2, neutrofile czy czynniki krzepnięcia. Objawem niewydolności jest zazwyczaj oliguria, niemniej czasami dochodzi do rozwinięcia niewydolności nerek z towarzyszącą poliurią.

 

- zaburzenia metaboliczne w przebiegu sepsy są spowodowane nadmierną reakcją stresową organizmu, głodzeniem, a także upośledzonym metabolizmem tlenowym. Dochodzi do nadmiernego wytwarzania glukozy na skutek zwiększonego poziomu glukagonu i katecholamin z jednoczesnym wzrostem poziomu insuliny.

 

DEFINICJA ZASTRZAŁU I ZANOKCICY ORAZ ICH POWIKŁANIA

 

Zastrzał (panaritium)- ropowica palców.

 

Ropowica (phlegmone)- zapalenie ropne, nieodgraniczone tkanką włóknistą czy ziarniną, obejmujące różne warstwy danego narządu i dotyczące luźnej tkanki łącznej: tkanki podskórnej, pozaotrzewnej, śródpiersia, ściany wyrostka robaczkowego, ręki, stopy, wywołane mieszaniną drobnoustrojów, wśród których najczęstsze są paciorkowce) palców.

 

Zastrzał rozwija się w następstwie nieznacznych urazów skóry (ukłucie, zacięcie) pod wpływem gronkowców i paciorkowców. Następstwa i właściwości zastrzału zależą m.in. od stosunków anatomicznych. Krótkie, napięte włókna łącznotkankowe skóry właściwej dłoniowej powierzchni palców przebiegają prostopadle w głąb. Sprzyja to szerzeniu się ropowicy ku warstwom głębokim, na pochewki zginacza, okostną i kość paliczka. Odpowiedni fragment kości ulega martwicy.

 

Rodzaje:

-podskórny

-ścięgnowy

-okostny

-kostny

-stawowy

-podpaznokciowy

 

Powikłania:

 -wskutek szerzenia się stanu zapalnego wzdłuż brzegu palca do zastrzału może dołączyć się

ropowica grzbietu ręki.

-zapalenie naczyń chłonnych (pręgi skórne)

-zapalenie węzłów chłonnych

-ropne zapalenie pochewek ścięgnistych zginaczy

 

 Zanokcica (paronychia) - rodzaj ropowicy, zapalenie ropne związane z zakażeniem wałów paznokciowych, wokół paznokci palców dłoni lub stóp.

 

Może przebiegać jako:

 -postać ostra (najczęściej wywołana przez bakterie:Staphyloccocus aureus (gronkowiec

złocisty), paciorkowce lub Pseudomonas aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej), u dzieci –

różne bakterie beztlenowe z jamy ustnej

 -postać przewlekła wywołana przez grzyby najczęściej Candida albicans

 Objawy:

 -bolesny, czerwony obrzęk wału paznokciowego

-wyciek treści ropnej pod wpływem ucisku z wału paznokciowego

-zielonkawe zabarwienie paznokcia w przypadku zakażenia bakteriami z rodzaju

Pseudomonas

 

Powikłania:

 -ropnie podpaznokciowe

-zmiany w płytce paznokciowej: zgrubienie, pofałdowanie, przebarwienie

-w rzadkich przypadkach całkowite zniszczenie paznokcia

PRZEBIEG NATURALNY GRUŹLICY ORAAZ GRUŹLICY U LUDZI SZCZEPIONYCH. WYJAŚNIĆ POJĘCIE 'GRUŹLICA PIERWOTNA', 'GRUŹLICA POPIERWOTNA', 'GRUŹLICA UOGÓLNIONA'

 

Gruźlica pierwotna- pierwsze w życiu człowieka wtargnięcie prątków powoduje wytworzenie się ogniska pierwotnego, w dalszej fazie zapalenie naczyń chłonnych i odpowiednich węzłów chłonnych (zespół pierwotny, comlexus primarius). W ognisku pierwotnym początkowo stwierdza się wysięk surowiczo-włóknikowy z niewielką liczbą komórek (faza wysiękowa), a wkrótce potem powstawanie gruzełków (faza wytwórcza), natomiast w węzłach gruzełki. Fazę zespołu pierwotnego nazywamy gruźlicą pierwotną.

 

Gruźlica popierwotna- wszystkie zmiany gruźlicze powstające po przebyciu zespołu pierwotnego. Prątki pochodzą wtedy przeważnie z zewnątrz (reinfectio exogenes) albo czasem ze zmian gruźliczych już istniejących. Zazwyczaj zajęty jest jeden narząd.

 

CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA NOWOTWORU

Nowotworem nazywamy nieprawidłową tkankę, która rozrasta się nadmiernie i w sposób nieskoordynowany z sąsiadującymi tkankami. Nadmierny rozrost spowodowany jest niepohamowaną proliferacją komórek, nieustającą nawet po wyeliminowaniu czynnika, który ją wywołał.

Nowotwór nie jest więc tworem obcym organizmowi, a tkanką własną ustroju. Rozwija się wraz z nim, bez niego nie istnieje. Może powstać w każdym okresie życia człowieka, nawet w łonie matki.

Rozrost nowotworowy różni się zasadniczo od rozrostu fizjologicznego.W tkance prawidłowej zawsze istnieje stała równowaga między mnożeniem się komórek, ich różnicowaniem i obumieraniem. Nawet jeżeli na tkankę zadziała jakiś czynnik drażniący, który spowoduje zaburzenie tej równowagi i przewagę mnożenia się komórek nad ich umieraniem, czyli rozrost, to i tak pozostaje on pod kontrolą ustrojowych czynników regulujących. W wyniku ich działania tworzy się w tkance nowa równowaga. Dzięki temu rozrost ma charakter ograniczony i cofa się po ustąpieniu czynnika sprawczego.

Inaczej przebiega rozrost nowotworowy. Jego charakterystyczną cechą jest przewaga proliferacji nad obumieraniem komórek oraz zahamowanie ich różnicowania. Proces ten jest stały, nieodwracalny i szkodliwy dla organizmu. W jego wyniku powstaje mało zróżnicowana tkanka, ze skłonnością do ciągłego powiększania swojej objętości. Dlatego ma ona ogromne zapotrzebowanie na energię i substancje odżywcze, które zdobywa kosztem innych tkanek ustroju. Te cechy tkanki nieprawidłowej określa się mianem autonomii nowotworowej. Innymi słowy, autonomia oznacza, że nowotwór, mimo iż jest integralną częścią organizmu, nie żyje jego życiem, tylko swoim własnym.

 

JAK POWSTAJE NOWOTWÓR czyli teorie karcynogezy

Każda tkanka, której komórki są zdolne do podziałów, może być punktem wyjścia dla nowotworu. Przekształcenie zdrowej komórki w komórkę nowotworową nazywa się transformacją. Mechanizm transformacji nowotworowej nie jest jeszcze dokładnie poznany. Istnieją dwie główne hipotezy, starające się wyjaśnić to zjawisko: teoria genetyczna i epigenetyczna.

Teoria genetyczna zakłada, że każda komórka posiada geny odpowiedzialne za zdolność do podziału. Są to tak zwane onkogeny komórkowe. Geny te są aktywne w okresie zarodkowym, kiedy to spełniają ważną rolę - odpowiadają za wzrost organizmu. Natomiast w ustroju już dojrzałym w większości są nieaktywne i nazywają się wtedy protoonkogenami. Protoonkogeny mogą ulec aktywacji i zapoczątkować transformację nowotworową. Aby jednak doszło do rozwoju nowotworu, nie wystarczy aktywacja jednego protoonkogenu przez zadziałanie jednego czynnika drażniącego. Proces ten jest o wiele bardziej skomplikowany, wieloetapowy i obejmujący wiele protoonkogenów. Mechanizmów aktywujących znamy wiele. Ostatecznym efektem ich działania jest powstanie komórek ze zmienionym aparatem genetycznym, który ma zapisane cechy nowotworu. Dzieląc się, komórki przekazują je następnym pokoleniom.

Według teorii epigenetycznej nowotwór powstaje w wyniku nieprawidłowego różnicowania się komórek. Istotą rzeczy nie byłaby więc zmiana w materiale genetycznym komórki, ale utrwalenie się nieprawidłowej ekspresji, manifestacji genów. Stwierdzono, że za proces wzrostu i różnicowania komórek najprawdopodobniej odpowiadają pewne receptory powierzchniowe. Różne czynniki zewnętrzne działające na wspomniane receptory mogą zaburzać procesy podziałów komórkowych i w ten sposób doprowadzić do powstania transformacji nowotworowej.

Uważa się obecnie, że niektóre nowotwory powstają na drodze mechanizmów genetycznych, a inne - epigenetycznych. Niewykluczona jest możliwość, że obydwa te mechanizmy współdziałają ze sobą w złożonym procesie karcynogenezy.

Nowotwory łagodne i złośliwe

Swoją budową nowotwory najczęściej przypominają niecałkowicie dojrzałą tkankę, z której się wywodzą. Mówimy, że tkanka nowotworowa jest mniej dojrzała lub niżej zróżnicowana niż tkanka macierzysta. Oczywiście stopień dojrzałości nowotworu może być różny: od komórek bardzo prymitywnych - zwanych anaplastycznymi, do wysoko zróżnicowanych. Jest to istotne, ponieważ stwierdzono zależność między stopniem zróżnicowania nowotworu a jego złośliwością. Zasada mówi, że im struktura nowotworu jest bardziej zbliżona do tkanki prawidłowej, tym nowotwór jest mniej złośliwy.

Nowotwory dzielimy na łagodne (niezłośliwe) oraz złośliwe. Jest to podział bardzo ogólny. Nowotwory te różnią się między sobą budową mikroskopową, wyglądem makroskopowym, a także przebiegiem klinicznym i rokowaniem. Nowotwory łagodne cechuje powolny wzrost, brak naciekania okolicznych tkanek, wnikania do naczyń, przerzutów oraz wznowy, czyli nawrotu po leczeniu. Budową histologiczną przypominają tkankę prawidłową, z reguły posiadają łącznotkankową torebkę. Ich przebieg kliniczny jest często bezobjawowy, a rokowanie co do wyleczenia i dalszego życia chorego dobre.

Nowotwory złośliwe posiadają cechy przeciwne. Rosną szybko, wnikają do naczyń, naciekają tkanki, dają przerzuty i wznowy. Ich budowa histologiczna znacznie odbiega od tkanki prawidłowej, nie posiadają torebki. Przebieg kliniczny choroby, zwłaszcza w ostatnim okresie, jest bardzo ciężki, a rokowania niepewne.

Główne różnice między nowotworem złośliwym i łagodnym 

  nowotwór łagodny nowotwór złośliwy
SZYBKOŚĆ WZROSTU powolny szybki
TOREBKA zwykle jest nie ma
NACIEKANIE TKANEK nie ma jest
WRASTANIE DO NACZYŃ nie ma jest
PRZERZUTY nie ma są
WZNOWY nie ma są
BUDOWA HISTOLOGICZNA zbliżona do tkanki prawidłowej różni się od tkanki prawidłowej, wykazuje cechy anaplazji

Przerzuty

Komórki nowotworów złośliwych posiadają zdolność wnikania do naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz do szczelin tkankowych. Tą właśnie drogą docierają one z nurtem krwi lub limfy daleko od głównej masy guza, czyli tak zwanego ogniska pierwotnego. Rozsiane komórki zagnieżdżają się w różnych narządach i tkankach. Tam w sprzyjających dla siebie okolicznościach zaczynają się mnożyć i formują nowy guz nowotworowy, zwany przerzutem.

Przerzuty powstałe drogą naczyń limfatycznych tworzą się w pierwszej kolejności w okolicznych węzłach chłonnych. Przerzuty utworzone w wyniku przeniesienia komórek nowotworowych przez krew najczęściej umiejscawiają się w płucach i wątrobie, chociaż mogą atakować praktycznie wszystkie narządy. Rozsiew nowotworowy może też dokonywać się poprzez płyn mózgowo-rdzeniowy albo na skutek wszczepienia się komórek do błon surowiczych jam ciała.

Nowotwory miejscowo złośliwe

Są to nowotwory posiadające niektóre cechy nowotworów złośliwych, ale niedające przerzutów. Nazywa się je także nowotworami pośrednimi lub półzłośliwymi. Istnienie nowotworów tego typu świadczy o tym, że granica między nowotworami niezłośliwymi a złośliwymi nie zawsze jest wyraźna. Takie cechy posiada rak podstawnokomórkowy skóry albo na przykład włókniak powięziowy czy guz mieszany ślinianek. Nowotwory te cechuje duża skłonność do nawrotów.

Stany przedrakowe

Stan przedrakowy to taka zmiana chorobowa, z której częściej niż w przypadku tkanek prawidłowych tego samego narządu rozwija się nowotwór.

Znamy dużą liczbę takich patologii. Przykładem może być polipowatość rodzinna jelita grubego, rogowacenie starcze skóry, skóra żółta pergaminowa, przewlekły zanikowy nieżyt żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, niektóre postacie nadżerki szyjki macicy, zwyrodnienie gruczołowe sutka i wiele innych. Oglądając pod mikroskopem preparaty histologiczne wycinków, stwierdza się zawsze charakterystyczne dla stanu przedrakowego cechy, polegające na opóźnionym i nieprawidłowym różnicowaniu komórek. Stanów przedrakowych w żadnym wypadku nie wolno lekceważyć. Wymagają one odpowiedniego leczenia i stałej kontroli lekarskiej.

Rak przedinwazyjny

Jest to rozrost komórek, które mają cechy nowotworu złośliwego, ograniczony tylko i wyłącznie do warstwy nabłonka. Inne powszechnie używane nazwy to rak śródnabłonkowy lub in situ (czyli: w pierwotnym położeniu).

Nie jest możliwe rozróżnienie raka przedinwazyjnego od stanu przedrakowego “na oko”, bez mikroskopu. Dlatego wykonanie odpowiednich badań, nawet nieprzyjemnych jak pobranie wycinka tkanki, jest życiową koniecznością. Rak przedinwazyjny nie daje przerzutów. Jest całkowicie wyleczalny. Natomiast nieleczony w miarę upływu czasu przechodzi zawsze w raka inwazyjnego, który cechuje się pełną złośliwością.

Klasyfikacja TNM

Klasyfikacja TNM jest łatwo zrozumiałym systemem stosowanym do określenia rozległości nowotworu w obrębie tkanek i narządów. Składa się ona z trzech elementów:

·         T (tumor) - guz w umiejscowieniu pierwotnym

·         N (nodulus) - ocena stanu węzłów chłonnych

·         M (metastases) - przerzuty odległe.

Liczby dodawane do litery T oznaczają wielkość guza.

Liczby dodawane do litery N oznaczają stopień zajęcia węzłów chłonnych.

W odniesieniu do litery M używa się dwóch oznaczeń: M0 - brak przerzutów i M1 - odległe przerzuty.

Ze względu na uwarunkowania anatomiczne każdy nowotwór złośliwy posiada swoją własną skalę TNM i tak na przykład N2 w raku pęcherza nie oznacza tego samego co N2 w raku sutka.

Wprowadzenie jednolitego sposobu opisywania zaawansowania procesu nowotworowego, akceptowanego na całym świecie, ułatwia komunikację między lekarzami i prowadzenie badań naukowych.

 

Cechy komórek nowotworowych

Anizocytoza – występowanie krwinek czerwonych różnej wielkości.

Z punktu widzenia wielkości krwinki czerwone można podzielić na:

Makro- i megalocyty barwią się podobnie jak normocyty, zazwyczaj są prawidłowo lub nadmiernie wysycone hemoglobiną, mają przeważnie kształt owalny. Podobnie jak normocyty, mogą wykazywać różne zaburzenia w zakresie kształtu, barwliwości oraz dodatkowe struktury wewnątrzkrwinkowe.

Dysplazja charakteryzuje się głównie zmianami mikroskopowymi, jak:

Stopnie zmian w komórce nowotworowej:

- CIN I Proliferacja niedojrzałych komórek ograniczona do dolnej 1/3 nabłonka
Zachowana polarność komórek we wszystkich warstwach
Nieliczne mitozy u podstawy nabłonka
Niewielki polimorfizm jąder komórkowych
Może być obecna koilocytoza

- CIN II Proliferacja niedojrzałych komórek ograniczona do dolnych 2/3 nabłonka
Komórki warstw powierzchownych wykazują cechy dojrzewania
obecny polimorfizm jąder komórkowych

- CIN III Niedojrzałe komórki na całej wysokości nabłonka
Nabłonek pogrubiały, wzrost komórkowości
Całkowicie zaburzona architektura nabłonka
Liczne, często patologiczne mitozy
Nierzadko wybitny polimorfizm jąder komórkowych

Grading – stopień dijrzałości histopatologicznej nowotworu

Standing – stopień zaawansowania klinicznego (wielkośc guza) czy sa przeżuty itp.

Najbardziej dojrzałe i złośliwe są nowotwory G1 a najmniej G3 i G4. Dla każdego narządu oblicza się inaczej grading. Grading oblicza się wg. dwóch skal I- Blooma Richardsona i II- Nottingham, Oblicza się wg. tych skal

– obecność struktur cewkowatych

– atypie jądrowe

- ilość poitologicznych figur podziału

HPF – DPW (duże pole widzenia) – liczy się ilość mitoz w 10 sąsiadujących ze sobą polach

LSIL oznacza stwierdzenie w badaniu cytologicznym cech przetrwałego prawdopodobnie zakażenia HPV. Zgodnie z zaleceniami Konferencji Bethesda 2001r. stan taki nie wymaga natychmiastowej weryfikacji histopatologicznej, tylko przeprowadzenia badania kolposkopowego celem wykluczenia zmian wyższego stopnia, niż CIN 1 i dalszej obserwacji. Przy satysfakcjonującym obrazie kolposkopowym ( biopsja jest akceptowana, ale nie wymagana) należy powtórzyć badanie cytologiczne za 6 i 12 miesięcy. Można również wykonać badania wirusologiczne z oznaczeniem typu wirusa. W ciągu 12 do 24 miesięcy 80% infekcji HPV ulega samoistnej regresji. W przypadku progresji zmian do HSIL wskazana jest natychmiastowa weryfikacja histopatologiczna wycinków celowanych pobranych pod kontrolą kolposkopową.

HSIL są to zmiany cytologiczne wskazujące na obecność śródnabłonkowej neoplazji średniego CIN 2 i wysokiego CIN 3 stopnia. Zmiany te wynikają z długotrwałego, przetrwałego zakażenia typem onkogennym HPV. Zmiany o charakterze CIN 2 i CIN 3 wymagają terapii oszczędzającej, czyli wycięcia zmiany pętlą elektryczną LLETZ (Large Loop Excision of Transformation Zone) z następowym badaniem histopatologicznym. Działania te stanowią profilaktykę trzeciorzędową.

Żółtaczka (  WZW – wirusowe zapalenie wątroby ) jest chorobą bardzo poważną, bowiem stan zapalny może doprowadzić do poważnego i nieodwracalnego uszkodzenia tkanek wątroby. Znamy trzy postacie wirusowego zapalenia wątroby: żółtaczkę typu A, B i C. Zakażenie spowodowane wirusem typu B i typu C jest jednym z najbardziej powszechnych – przekracza w skali globu pół miliarda ludzi. Corocznie z powodu powikłań tych zakażeń umiera na całym świecie blisko 300 000 osób.

Żółtaczka typu A
Przekazywana jest przez kontakt z fekaliami lub krwią zainfekowanej osoby. Najbardziej prawdopodobnym poza-seksualnym sposobem na zarażenie się jest przygotowywanie jedzenia niemytymi ręki po wyjściu z toalety. W kontekście seksualnym, zakażenie następuje poprzez analingus, czyli kontakt ust i odbytu. Po pierwszym okresie, gdy choroba może przypominać przeziębienie, następują charakterystyczne objawy. Skóra i białka oczu nabierają żółtawej barwy, mocz staje się ciemny, a stolec przeciwnie – jasny, odbarwiony.

Leczenie WZW typu A
Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu A jest długie i uciążliwe. (Może też wymagać hospitalizacji, która trwa około 2-3 tygodni.) Terapia polega głównie na obserwacji i zapewnieniu choremu  właściwych warunków: spokoju, odpowiedniej diety itp. Przeciw tej chorobie nie ma poza szczepionką i dietą odpowiednich leków. Specjalna dieta wymaga stosowania przez kilka miesięcy, co zwykle wymaga długotrwałej przerwy w pracy. Chociaż choroba zazwyczaj przebiega łagodnie i kończy się pełnym wyzdrowieniem – jednak u około 10 – 20 % zakażonych następuje po pewnym czasie nawrót choroby, której objawy mogą utrzymywać się nawet do pół roku.

Żółtaczka typu B
Związana jest między innymi z aktywnością seksualną. Statystycznie zakażonych jest 1 na 250 osób w USA I 1 na 1000 osób w Wielkiej Brytanii. Jest to często spotykana, poważna choroba, która powoduje problemy z wątrobą, a nawet śmierć. Występują objawy podobne jak w innych rodzajach zapalenia wątroby: osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka, objaw „pulsowania” w brzuchu po spożyciu posiłku. Ból wątroby może być mylony czasem z bólem serca lub żołądka – bywa kłujący i promieniuje do lewej strony i tyłu klatki piersiowej. Czasem pojawia się nieustępująca długo wysypka zlokalizowana głównie na kończynach górnych i tułowiu (zespół Giannotti-Crosti). Okres żółtaczkowy może trwać od 1 do 7 tygodni (u 80% chorych żółtaczka w ogóle nie występuje). Żółtaczce towarzyszy zazwyczaj uporczywe swędzenie skóry. U 90% chorych brak jest specyficznych objawów wskazujących na zarażenie HBV, i nie wiedzą oni o przebytym lub przewlekłym zapaleniu wątroby, przemijające zmęczenie i niestrawności zrzucając na kark przemęczenia, złej diety czy alkoholu. U większości chorych objawy są słabo wyrażone lub nie ma ich wcale. Nigdy też nie występują wszystkie równocześnie. Powikłania choroby są bardzo poważne, często prowadzą do, marskości, która może objawiać się wodobrzuszem, zaburzeniami czynności mózgu czy krwawieniami z żylaków przełyku. Dalszym następstwem może być raka wątroby, a nawet zgon. Często jedyną szansą na przeżycie jest przeszczepienie wątroby. 

Jedyną skuteczną metodą zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu B są szczepienia. Szczepionkę przeciw WZW typu B uważa się za pierwszą barierę zapobiegającą również chorobie nowotworowej watroby. Do pełnego uodpornienia potrzebne są trzy dawki szczepionki, podane w odstępie 1 miesiąca od pierwszej dawki i 6 miesięcy od pierwszego szczepienia. Osoby młode, aktywne, często podróżujące powinny jednak pomyśleć o podwójnej ochronie, narażone są bowiem również na zachorowanie na WZW typu A, czyli żółtaczkę pokarmową. Wystarczą 3 dawki podwójnej szczepionki, by zabezpieczyć się przed obydwoma chorobami.

Leczenie WZW typu B
Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby typu B jest bardzo trudne i długotrwałe. Leczenie przebiega w szpitalu, przypomina kurację przy zakażeniu wirusem typu A, jednak trwa znacznie dłużej – nawet 3 miesiące. Poza tym u 10% pacjentów choroba przechodzi w stan przewlekły, który powoduje postępującą martwicę wątroby.

Żółtaczka typu C
Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest chorobą zakaźną wywołaną przez wirus zapalenia wątroby typu C (HCV – Hepatitis C Virus), który namnaża się głównie w komórkach wątroby wywołując stan zapalny i uszkodzenie tego narządu. Ostre zapalenie wątroby typu C pojawia się ok. 4-12 tygodni po ekspozycji na HCV – trwa zwykle około 6 miesięcy. U większości osób przebiega on bezobjawowo. U około 20% zakażonych organizm jest w stanie sam zwalczyć zakażenie w ciągu 6 do 12 miesięcy od chwili ekspozycji. U pozostałych 80% zakażenie przechodzi w fazę przewlekłą, która wymaga leczenia farmakologicznego. Jeżeli po 6 miesiącach od pierwszych objawów choroby nadal stwierdza się obecność wirusa we krwi, wówczas można mówić o przewlekłej fazie choroby, która może wymagać (nie zawsze jest to konieczne i nie u wszystkich jest to możliwe) wymaga leczenia farmakologicznego. Wtedy też u części osób pojawiają się pierwsze objawy: nudności, bóle stawów, mięśni, niczym nie uzasadniona męczliwość. Ciągłe namnażanie się wirusa powoduje zapalenie wątroby, którego wykładnikiem jest podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych we krwi. Przewlekłe zapalenie wątroby typu C prowadzi do marskości i raka wątroby u ok. 30% spośród przewlekle zakażonych. Początkowo niewielka liczba komórek ulega martwicy lub zwyrodnieniu, w ich miejsce pojawia się tkanka łączna. Proces ten nazywany jest włóknieniem. Przy uszkodzeniu większej liczby komórek dochodzi do przebudowy narządu i upośledzenia czynności wątroby.

Zakażenie wirusem HCV następuje:

Do grup ryzyka zakażeniem HCV należą:

Jedyną metodą zapobiegania zakażeniu HCV jest unikanie sytuacji niosących takie ryzyko. Sterylizacja narzędzi, używanie jednorazowego sprzętu podczas zabiegów medycznych np. rękawiczek w znacznym stopniu zapobiega rozprzestrzenianiu się wirusa HCV. Ważne jest unikanie kontaktów seksualnych tzw. wysokiego ryzyka, które mogą powodować krwawienie i kontaktów w czasie menstruacji.

W pierwszej fazie choroby tj. fazie ostrego zapalenia wątroby typu C tylko około 30% zakażonych osób obserwuje objawy, które zwykle nie sugerują choroby wątroby, tym bardziej, że u większości pacjentów nie obserwuje się żółtaczki. Na tym etapie u około 20% zakażonych dochodzi do wyeliminowania wirusa bez leczenia. Dowodem przebytego zakażenia jest obecność we krwi przeciwciał anty-HCV. U pozostałych chorych, u których nie dochodzi do eliminacji wirusa, zakażenie przechodzi w fazę przewlekłą. Wtedy też u części osób pojawiają się pierwsze objawy: nudności, bóle stawów, mięśni, uczucie niepokoju.

Podstawowym badaniem wykrywającym wirusa HCV we krwi jest test wykrywający przeciwciała anty-HCV, które pojawiają się w 8-10 tygodniu od zakażenia. Pozytywny wynik badania obecności przeciwciał anty-HCV należy potwierdzić badaniem wykrywającym materiał genetyczny wirusa we krwi (pojawia się on już 1-2 tygodnie po zakażeniu). Służą do tego testy PCR określające obecność kwasu nukleinowego wirusa oraz jego stężenie w surowicy krwi. Najczulszy z testów daje możliwość wykrycia mniej niż 50 kopii RNA w mililitrze krwi.

Farmakologiczne leczenie chorych na WZW typu C w zależności od genotypu wirusa, jaki u nich występuje, trwać może od 24 do 48 tygodni. W zależności od genotypu HCV skuteczność takiej terapii szacuje się na ok. 60 proc. Genotypy 2 i 3 dają aż 80 proc. szans na wyleczenie, podczas gdy genotyp 1 i 4 o połowę mniej. Rozpoczęcie leczenia w początkowej fazie choroby, daje najlepsze efekty. Do zdrowia powraca nawet 90 proc. chorych. Niestety rzadko na tym etapie choroba jest rozpoznawana. Oprócz środków farmakologicznych ważnym czynnikiem pomagającym pokonać chorobę jest odpowiednia dieta, aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia papierosów i spożywania alkoholu.

W Polsce ponad 700 tys. osób jest zakażonych HCV, w tym udało się zdiagnozować do tej pory około 20 tys., co oznacza, że 97% nosicieli nie jest tego świadomych i może przekazywać wirusa innym osobom. Niestety nie ma obecnie szczepionki, przeciw zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C. Prognostycy zakładają, że taka szczepionka może zostać wynaleziona około 2015 roku. Ale jak zwykle praktyka weryfikuje dodatnio lub negatywnie tego typu prognozy.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) – zespół chorobowy charakteryzujący się postępującym i niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to wynika z choroby małych dróg oddechowych i zniszczenia miąższu płucnego (rozedmy) o różnym nasileniu i jest najczęściej związane z nieprawidłową odpowiedzią zapalną ze strony układu oddechowego na szkodliwe pyły i substancje, z jakimi chory ma do czynienia w ciągu swojego życia. Najczęstszą przyczyną POChP jest narażenie na dym tytoniowy, ale inne czynniki, takie jak substancje drażniące z powietrza oraz stany wrodzone, na przykład niedobór alfa1-antytrypsyny, również mogą doprowadzić do rozwinięcia się choroby. W Stanach Zjednoczonych POChP jest czwartą pod względem częstości przyczyną zgonów. Objawy są niespecyficzne, dominuje duszność. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania spirometrycznego. Leczenie ma charakter objawowy. POChP jest chorobą nieuleczalną, a wszelkie działania lekarskie mają na celu spowolnienie procesu chorobowego i poprawę komfortu życia pacjen

Serce człowieka jest narządem czterojamowym, składa się z 2 przedsionków i 2 komór.

Przedsionek prawy (łac. atrium dextrum) - zbiera krew z całego organizmu oprócz płuc. Uchodzą do niego:

Rozwojowo przedsionek prawy powstaje z dwóch części:

Trzymając serce w pozycji opisowej (tj. pionowo, koniuszkiem w dół) możemy wyróżnić sześć ścian przedsionka prawego

Komora prawa (łac. ventriculus dexter) - z przedsionka prawego przez zastawkę trójdzielną krew przepływa do komory prawej, a stąd przez pień płucny (łac. truncus pulmonalis) do obu płuc tworzą krążenie czynnościowe płuc.

W położeniu opisowym komora prawa ma kształt trójściennego ostrosłupa skierowanego podstawą ku górze. Komora ta pompuje krew pod znacznie niższym ciśnieniem niż komora lewa. Z tego powodu ściana komory prawej jest znacznie cieńsza (ok. 5 mm), co wywołuje sierpowaty kształt komory na przekroju poprzecznym. Wierzchołek komory leży ok. 10 mm od wierzchołka serca. Odpowiada to najniższym odcinkom bruzd międzykomorowych przedniej i tylnej. W położeniu prawidłowym podstawa komory skierowana jest ku górze, tyłowi i w prawo. Znajdują się w niej dwa otwory zamknięte zastawkami: ujście przedsionkowo-komorowe prawe i ujście pnia płucnego. Oddziela je mięśniowy wał - grzebień nadkomorowy (łac. crista supraventricularis). Oddziela on drogę dopływną od odpływnej (stożek tętniczy prawy łac. conus arteriosus dexter). Powierzchnia stożka tętniczego jest gładka, zaś właściwa komora wysłana jest licznymi beleczkami mięśniowymi (łac. taberculae carneae). Ujście przedsionkowo-komorowe prawe zamyka zastawka trójdzielna (łac. valva tricuspidalis). Tworzą ją trzy płatki: przedni, tylny i przyśrodkowy (syn. przegrodowy) (łac. cuspis anterior, posterior et medialis vel septalis). Przyczep wszystkich płatków znajduje się w pierścieniu włóknistym. Pomiędzy płatkami głównymi często znajdują się dodatkowe płatki pośrednie. Do płatków zastawki przyczepiają się struny ścięgniste biegnące od mięśni brodawkowatych (łac. musculi papillares).

Ujście pnia płucnego zamyka zastawka złożona z trzech płatków półksiężycowatych (łac. valvulae semilunares) przedniego, prawego i lewego.

Przedsionek lewy (łac. atrium sinistrum) - z płuc krew zbierają cztery żyły uchodzące do przedsionka lewego:

Podobnie jak w przedsionku prawym wywodzi się z dwóch rozwojowo odrębnych części: o gładkich ścianach, powstałej ze zlania się końcowych odcinków żył płucnych oraz pokrytego licznymi mięśniami grzebieniastymi właściwego przedsionka, ograniczonego właściwie do uszka lewego (łac. auricula sinistra). W porównaniu z uszkiem prawym jest ono dłuższe, węższe i nieco załamane, gdyż zachodzi na pień płucny. Na ścianie przyśrodkowej widać niekiedy pozostałość zastawki otworu owalnego. Można zauważyć również na ścianie przedsionka ujścia żył najmniejszych serca. Na ścianie tylnej zaznacza się wycisk przełyku, a na przedniej wyciski aorty i pnia płucnego. Dolną ścianę stanowi ujście przedsionkowo-komorowe lewe.

Komora lewa (łac. ventriculus sinister) - z przedsionka lewego przez zastawkę dwudzielną (mitralną) krew przepływa do komory lewej, a stąd do tętnicy głównej (łac. aorta). Krew z aorty zaopatruje odżywczo cały organizm człowieka. Grubość ściany wynosi średnio 15 mm. Ma kształt stożka i jest bardziej wysmukła i dłuższa niż prawa. Jej wierzchołek jest tożsamy z koniuszkiem serca.

Ujście przedsionkowo-komorowe lewe zamyka zastawka dwudzielna (mitralna) (łac. valva mitralis) utworzona przez płatki przedni i tylny, które za pomocą strun ścięgnistych łączą się z mięśniami brodawkowatymi przednim i tylnym. Między głównymi płatkami zastawki często występują drobne płatki pośrednie. Płatki przyczepiają się do obwodu pierścienia ścięgnistego. Ujście aorty zamykają podobnie jak ujście pnia płucnego trzy płatki półksiężycowate: prawy, tylny i lewy.

Na przekroju ściany serca możemy wyróżnić trzy warstwy (idąc od wewnątrz):

  1. zewnętrzną warstwę skośną - wspólną dla obu komór, na wierzchołku serca tworzącą wir serca (łac. vortex cordis)

  2. środkowa warstwa okrężna - jej powierzchowna część jest wspólna, a głębsza osobna dla komór. To ona wytwarza główną siłę skurczu serca

  3. wewnętrzna warstwa podłużna - osobna dla każdej komory

Unaczynienie serca

Unaczynienie tętnicze serca pochodzi od tętnic wieńcowych (arteriae coronariae) - prawej (a. coronaria dextra) i lewej (łac. a. coronaria sinistra).

Tętnica wieńcowa prawa

Bierze początek w prawej zatoce aorty. Przebiega pomiędzy prawym uszkiem a prawym stożkiem tętniczym; następnie w bruździe wieńcowej między prawym przedsionkiem a prawą komorą. Wchodzi na przeponową powierzchnię serca, biegnąc w bruździe wieńcowej jako gałąź międzykomorowa tylna (ramus interventricularis posterior, której towarzyszy vena cardiaca media - żyła sercowa średnia) i dochodzi do koniuszka serca (łac. apex cordis). W jej przedłużeniu w bruździe wieńcowej biegnie druga gałąź.

Gałęzi międzykomorowej tylnej towarzyszą:

Tętnica wieńcowa prawa oddaje następujące gałęzie:

Tętnica wieńcowa lewa

Rozpoczyna się w lewej zatoce aorty. Jej krótki pień biegnie między lewym uszkiem a pniem płucnym w kierunku bruzdy wieńcowej (łac. sulcus coronarius).

Dzieli się na:

Na przebiegu towarzyszą jej:

Oddaje gałęzie:

Na przebiegu towarzyszą jej:

Oddaje gałęzie:

Unerwienie serca

Unerwienie serca można podzielić na:

Zatem jeżeli mowa o nerwach mamy na myśli unerwienie współczulne, a jeżeli o gałęziach - przywspółczulne.

Wymienione nerwy i gałęzie układają się w dwie grupy:

Sploty te przechodzą w splot wieńcowy lewy i prawy. W splotach tych występują liczne zwoje sercowe, w których następuje przełączenie przywspółczulnych włókien przedzwojowych na zazwojowe.

Czynnościowo unerwienie współczulne przyspiesza akcję serca, przywspółczulne zwalnia.

1. Prawy przedsionek
2. Lewy przedsionek
3. Żyła główna górna
4. Łuk aorty
5. Lewa tętnica płucna
6. Żyła płucna dolna
7. Zastawka mitralna
8. Zastawka aortalna
9. Komora lewa
10. Komora prawa
11. Żyła główna dolna
12. Zastawka trójdzielna
13. Zastawka pnia płucnego

Serce płucne (łac. cor pulmonale) – (czyli przekrwienie żylne w krążeniu dużym), przerost albo rozstrzeń mięśnia prawej komory serca u chorych na nadciśnienie płucne, spowodowany głównie chorobami płuc, takimi jak: przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma oskrzelowa, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie płuc, pylica płuc, nowotwory płuc, gruźlica, zatorowość naczyń płucnych. Rozróżnia się dwie podstawowe postaci serca płucnego: ostre serce płucne, przewlekłe serce płucne.

Zachłystowe zapalenie płuc (zespół Mendelssohna) następuje w skutek natychmiastowej reakcji kwasu solnego pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej na przedostanie się treści żołądkowej do płuc, a następnie zakażenia bakteryjnego wywołanego procesem gnilnym pokarmu z żołądka. Ten rodzaj chemicznego zapalenia płuc jest najczęstszym i dotyczy głównie osoby będące po zabiegu płukania żołądka, które straciły przytomność lub były reanimowane.

- Lipidowe zapalenie płuc zwykle następuje w skutek długotrwałego zażywania środków przeczyszczających na bazie olejków, czy tłuszczowych kropli do nosa. Przy tego rodzaju zapaleniu w tkance śródmiąższowej płuca pojawiają się zapalne ziarniaki zawierające tłuszcze.

- Toksyczne zapalenie płuc wywołane wdychaniem par i gazów lub odurzających substancji o toksycznym działaniu na narząd oddechowy. Dotyczy głównie zatruć osób związanych z wykonywanym zawodem lub osób uzależnione od wziewnych środków odurzających.

Tasiemce (Cestoda) są wewnętrznie pasożytującymi płazińcami. W ciele człowieka osiąga do 15 metrów długości. Można się z niego wyleczyć za pomocą leków, dzięki którym zostaje osłabiony i wydalony wraz z kałem. Przechodzą złożony cykl rozwojowy ze zmianą żywicieli. Żywicielami pośrednimi są bezkręgowce lub kręgowce, natomiast ostatecznymi z reguły kręgowce, u których żyją głównie w przewodzie pokarmowym. Pierwszym stadium larwalnym jest onkosfera zaopatrzona w 6 haczyków embrionalnych lub orzęsiona larwa koracidium (u Pseudophyllidea); drugie stadium larwalne może mieć rozmaitą postać.

Długość ciała waha się w granicach od kilkuset mikrometrów do kilku, a nawet kilkunastu metrów (np. u bruzdogłowca szerokiego do 20 metrów). U większości gatunków ciało składa się ze skoleksu (główki), szyjki i proglotydów tworzących tzw. strobilę (nazwaną tak ze względu na wiekowe ułożenie członów przypominające strobilizację u parzydełkowców). Na skoleksie występują narządy czepne w postaci bruzd przyssawkowych (u tasiemca bruzdogłowca) lub przyssawek (u tasiemców uzbrojonych i nieuzbrojonych) oraz kurczliwego ryjka opatrzonego hakami (u tasiemca uzbrojonego). Szyjka jest strefą wzrostową i na ogół w ciągu całego życia tasiemca odrastają od niej nowe człony.

W zależności od stopnia rozwoju układu rozrodczego wyróżnia się w strobili kolejno człony niedojrzałe, dojrzałe i maciczne. W członach dojrzałych wykształcają się samodzielne układy rozrodcze męskie i żeńskie, w końcu powstają gamety. Człony maciczne zawierają silnie rozwiniętą macicę, pozostałe zaś elementy obu układów rozrodczych częściowo w nich zanikają. Liczba członów strobili zależy od gatunków i może wynosić od 3 do kilku tysięcy. U niektórych gatunków brak jest członowania zewnętrznego (np. u rzemieńca). Znane są również gatunki nie tworzące strobili.

Glista ludzka- Osiąga około 20-60 cm długości. Ma obły kształt ciała o barwie bladoróżowej. Wzdłuż ciała biegną cztery podłużne linie. Linia grzbietowa i brzuszna są cienkie i białe, a linie boczne - brunatne i grubsze. Otwór gębowy otoczony jest trzema wargami: wargą grzbietową i dwiema wargami przybrzusznymi. Wargi służą za narząd czepny i wyposażone są w brodawki wargowe, które spełniają rolę narządów dotyku. Około 2 mm od przedniego końca ciała znajduje się na stronie brzusznej otwór wydalniczy. Mniej więcej w tej samej odległości od tylnego końca ciała, również na stronie brzusznej, mieści się otwór odbytowy. U samców nazywany jest otworem stekowym, ponieważ spełnia też funkcję otworu płciowego. Układ płciowy samicy uchodzi na zewnątrz odrębnym otworem płciowym - szparą sromową. Wór skórno-mięśniowy złożony jest z elastycznego oskórka (cuticula), który składa się z kilku warstw różniących się ułożeniem włókienek. Pod oskórkiem leży naskórek (hypodermis) o charakterze syncytium. Oskórek i naskórek tworzą razem skórę, pod którą znajduje się warstwa mięśni podłużnych. Mięśnie rozdzielone są za pomocą wałków hypodermalnych na cztery pasma, z których dwa leżą na stronie grzbietowej, a dwa na brzusznej.

Otwór gębowy prowadzi do silnie umięśnionej gardzieli, wysłanej grubą warstwą oskórka i mającej w przekroju poprzecznym kształt trójkąta. Gardziel prowadzi do jelita środkowego, które przechodzi w jelito proste, uchodzące na zewnątrz otworem odbytowym. Układ wydalniczy zbudowany jest z trzech ogromnych komórek. Dwa podłużne kanały biegnące pośrodku wałków hypodermalnych zbiegają się na przodzie we wspólny przewód wyprowadzający. Układ nerwowy złożony jest z pierścienia nerwowego otaczającego gardziel, 6 powrózków nerwowych odchodzących ku przodowi od pierścienia okołogardzielowego i 8 pni nerwowych odchodzących od tego pierścienia ku tyłowi.

Glista ludzka jest rozdzielnopłciowa, samice mogą mieć do 40 cm długości i są dłuższe od samców, których długość zawiera się w granicach 10-32 cm. W ten sposób można odróżnić samicę od samca. Narządy rozrodcze samca są nieparzyste - jądro, nasieniowód i przewód wytryskowy, a samicy parzyste - dwa jajniki, dwa jajowody i dwie macice, łączące się we wspólną pochwę.Choroba wywoływana przez glistę ludzką nosi nazwę glistnicy.

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS, gościec przewlekle postępujący, łac. polyarthritis reumatoidea) – choroba reumatyczna o podłożu autoimmunologicznym. Charakteryzuje się nieswoistym zapaleniem stawów, zmianami pozastawowymi i powikłaniami układowymi. Przebiega z okresami remisji i zaostrzeń.

W przebiegu RZS stwierdza się najczęściej symetryczne zapalenie stawów rąk:

Występuje ból i obrzęk zajętych stawów z ograniczeniem ich ruchomości. Wcześnie dochodzi do zaników mięśni międzykostnych, glistowatych i mięśni kłębu kciuka. Często występuje zajęcie ścięgien i pochewek ścięgnistych. Uszkodzenie stawu i aparatu więzadłowego powoduje charakterystyczne odgięcie łokciowe (ulnaryzację) palców ręki, podwichnięcie dłoniowe paliczków dalszych, zmiany typu "łabędziej szyjki" i "palca butonierkowego". Powikłaniem może być również powstanie torbieli Bakera.

Choroby reumatyczne (potocznie reumatyzm) – grupa chorób charakteryzujących się przewlekłymi zmianami zapalnymi w obrębie tkanki łącznej, spowodowanymi najczęściej reakcją autoimmunologiczną. Grupa chorób reumatycznych objawia się często zmianami chorobowymi w stawach i kościach, dając objawy bólowe i w skrajnych przypadkach ograniczenie ruchomości stawów, aż do całkowitego ich usztywnienia. Słowem "reumatyzm" lub też "gościec" najczęściej określa się w mowie potocznej reumatoidalne zapalenie stawów.

Hyperinsulinemia lub hiperinsulinemia jest warunkiem, w którym istnieje nadmierny wysokości poruszających się insuliny we krwi. Również znany jako pre-diabetes, Insulinooporność i zespół X, jest często związane z PCOS (Wielotorbielowatość zespół jajnika) w przypadku samic. Hyperinsulinemia jest często mylone z cukrzycą lub hypoglycaemia, które są oddzielne warunki. Hyperinsulinemia może powstać na cukrzycę, jeżeli niemonitorowane i nieprzetworzone i może nadal obecne w przypadku wystąpienia cukrzycy.

Jest ona nie spowodowane przez cukrzycy, jak powszechnie uważa się, że. W rzeczywistości przyczyny najczęściej jest nieznany, chociaż znajdują się kilka teorii. Hyperinsulinemia może spowodować hypoglycaemia u niektórych pacjentów.

Hyperinsulinemia może prowadzić do:

Wspólne złych wyobrażeń o hyperinsulinemia są:

Transformacja blastyczna jest sumą zmian, jaką przechodzi dany limfocyt po pobudzeniu antygenem, mitogenem lub superantygenem. Głównymi różnicami, względem niepobudzonego limfocytu, są: sfałdowanie powierzchni błony komórkowej, rozpoczęcie produkcji i wydzielania cytokin oraz wydzielanie przeciwciał w przypadku limfocytów B.

Mitogenami odpowiedzialnymi za transformację limfocytów B są lipopolisacharyd (LPS) i mitogen szkarłatki (PWM). Dla limfocytów T jest to fitohemaglutynina, konkanawalina A (ConA) i szczepionka BCG (przeciwko gruźlicy).

Transformacji blastycznej towarzyszy przejście komórki limfocytarnej ze spoczynkowego stanu G0 do fazy G1 podziałowego cyklu komórkowego. Skutkiem zjawiska tego jest proliferacja, zaś sam proces zachodzi w obwodowych (wtórnych) narządach limfatycznych. To właśnie intensywna proliferacja limfocytów jest przyczyną powiększenia tych narządów (np. śledziony i węzłów chłonnych).

Chemoatraktanty (chemotaksyny, hormony lokomocyjne) - związki organiczne lub nieorganiczne indukujące procesy chemotaksji dodatniej w komórkach posiadających zdolność do ruchu lub innej spolaryzowanej odpowiedzi na bodźce (na przykład tworzenie shmoo u drożdży). Proces przemieszczania się w w określonym kierunku w odpowiedzi na sygnały środowiskowe zwany jest chemotaksją. Chemoatraktanty oddziałują na komórki docelowe poprzez receptory. Zwykle chemoatraktanty są komórkowo specyficzne, a ich wpływ jest zależny od stężenia. Polaryzację odpowiedzi na atraktant warunkuje zazwyczaj gradient jego stężenia w medium pozakomórkowym.

Bakterie wyczuwają gradient chemoatraktantów poprzez pomiary ich stężeń w czasie. Bakteria zaczyna się poruszać w przypadkowym kierunku i jeśli w tym czasie stężenie chmoatraktanta rośnie, to prawdopodobieństwo koziołkowania zmniejsza się i komórka porusza się dalej mniej więcej w tym samym kierunku. Jeśli stężenie w otoczeniu zmniejsza się, wówczas częstotliwość koziołkowania wzrasta i bakteria sprawdza inne przypadkowe kierunki.

Demielinizacja – to proces patologiczny układu nerwowego polegający na rozpadzie osłonek mielinowych w ośrodkowym lub obwodowym układzie nerwowym.

Demielinizacja w barwieniu na mielinę. W obrębie ciemno zabarwionej istoty białej widoczne drobne, okrągłe ogniska demielinizacji

Większość włókien nerwowych (aksonów) otoczonych jest osłonką mielinową, w skład której wchodzi mielina. Za wytwarzanie mieliny w ośrodkowym układzie nerwowym odpowiadają oligodendrocyty, zaś w obwodowym układzie nerwowym komórki Schwanna.

Neutrofile, granulocyty obojętnochłonne – komórki układu odpornościowego należące do granulocytów. Pełnią zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko bakteriom, ale nie pozostają obojętne również względem innych patogenów. Ich znaczenie wynika głównie z faktu szybkiego reagowania na obce organizmowi substancje. Jest ono możliwe dzięki obecności odpowiednich receptorów na powierzchni komórki z jednej strony, z drugiej zaś dzięki możliwości wytwarzania wolnych rodników oraz użycia całej gamy białek o właściwościach bakteriobójczych i bakteriostatycznych.

Blizna (łac. cicatrix) powstająca w procesie gojenia to tkanka łączna, która zastępuje tkankę uszkodzoną przez uraz lub chorobę. Tworzenie blizny jest częścią normalnego procesu gojenia się rany, w którym uszkodzona skóra właściwa zostaje zastąpiona nową, dobrze unaczynioną, tkanką ziarninującą (porastającą), z licznymi najpierw ułożonymi przypadkowo, potem już w sposób uporządkowany włóknami kolagenu. Blizna powstaje w miejscu zranienia lub innego uszkodzenia skóry. Typ blizny zależy od różnych czynników. Wyróżnia się kilka typów blizn.

Zawał (łac. infarctus, ang. infarct) jako ogólne pojęcie patomorfologiczne oznacza rodzaj martwicy spowodowanej skrajnym ograniczeniem perfuzji (przepływu) krwi przez obszar tkankowy danego narządu. Obszar martwicy powstałej w wyniku zawału może mieć charakter martwicy skrzepowej (necrosis coagulativa, necrosis denaturativa) lub rozpływnej (necrosis colliquativa).

Ze względu na mechanizm powstawania wyróżnia się dwa podstawowe rodzaje zawałów, odmienne także pod względem wyglądu makroskopowego i histopatologicznego:

Zawał niedokrwienny powstaje najczęściej w:

Zawał przekrwienny powstaje zwykle w:

Obydwa typy zawału mogą wystąpić w nerce, łożysku i, rzadko, w wątrobie.

Zawał wtórnie ukrwotoczniony jest postacią zawału, który powstaje w wyniku utrudnienia dopływu krwi tętniczej (tak jak w zawale niedokrwiennym), wskutek czego powstaje ognisko martwicy rozpływnej, do którego wtórnie wlewa się krew z uszkodzonych naczyń krwionośnych znajdujących się w sąsiedztwie obszaru zawału - co upodabnia makroskopowo do zawału czerwonego. Mechanizm ten najczęściej się obserwuje w zawałach mózgu, opisywano go także w powiększonej śledzionie w przypadkach schorzeń hematologicznych.

Zawał transmuralny – pełnościenny. Następstwa zawału – niewydolność krążeniowa, tętniak serca – zaburzenia hemodynamiczne – powstawanie skrzepów – zakrzepów.

Powikłania zawału serca:

Do powikłań zawału serca możemy zaliczyć między innymi zaburzenia funkcjonowania układu bodźcoprzewodzącego mogące stanowić zagrożenie dla życia. Dlatego w takiej sytuacji pacjent musi być poddany przynajmniej czasowej sztucznej stymulacji serca. Zdarza się, że sytuacja wymaga wszczepienia na stałe rozrusznika serca. Innym powikłaniem są infekcje np. płuc, co jest wynikiem zastoju krwi w tym organie wskutek uszkodzenia lewej komory serca. Oprócz fizycznych następstw zawału w organizmie chorego, u pacjentów prawie zawsze występują lęki i zaburzenia snu. Pomocna okazuje się wówczas pomoc psychologa.

Do znacznie niebezpieczniejszych powikłań zawału serca należy pęknięcie wolnej ściany lewej komory, co może powodować natychmiastowy zgon pacjenta. Przeważnie tego typu uszkodzenie serca wymaga leczenia operacyjnego, zdarza się jednak, że można uniknąć operacji. Innymi mechanicznymi uszkodzeniami serca będącymi następstwem zawału jest pęknięcie przegrody komorowej, co skutkuje przeciekami międzykomorowymi. W tym przypadku również wykonuje się zabiegi chirurgiczne. Pęknięciu może także ulec Mięsień brodawkowaty lub nici ścięgniste utrzymujące płatek zastawki mitralnej. Przeważnie ma to bardzo poważne konsekwencje, powoduje ostrą niewydolność serca oraz nie dający się leczyć obrzęk płuc.

Często po zawale dochodzi do powstania tętniaka na wolnej ścianie lewej komory, który może zaburzać prace serca a w szczególności rytm komorowy. Powodowana przez niego niewydolność serca upośledza równocześnie układ krążenia. Mogą się również tworzyć w jego obrębie skrzepy zagrażające zatorem np. mózgowym, co stanowi oczywiście bezpośrednie zagrożenie dla życia chorego. Tego typu powikłania często także wymagają leczenia operacyjnego.

Bardzo charakterystycznym następstwem zawału serca jest tzw. zespół Dresslera czyli stan zapalny osierdzia. Polega on na immunologicznej reakcji organizmu na martwiczy obszar powstały wskutek niedotlenienia serca. Objawia się wysoką gorączką i wysiękiem w obrębie osierdzia, czasami także płuc. Przeważnie nie zagraża życiu pacjenta, chyba że w osierdziu zbierze się tak duża ilość płynu, że jego nacisk zablokuje pracę komór sercowych. Zespół Dresslera może pojawić się po kilku dniach a nawet tygodniach od samego zawału. Leczy się go przeważnie sterydami.

Zapalenie mięśnia sercowego (łac. miocarditis, ang. myocarditis) – proces zapalny toczący się w warstwie mięśniowej serca. Najczęstszymi przyczynami zapalenia są infekcje wirusowe lub bakteryjne, w wyniku których może pojawić się ból w klatce piersiowej, szybkie narastanie objawów niewydolności serca lub nagła śmierć sercowa.

Zapalenie worka osierdziowego - pericarditis
Tło urazowe (p.traumatica) albo zakaźne (p.infectiosa).
P.traumatica – worek osierdziowy uszkodzony ciałem obcym wędrującym, najczęściej z czepca. P.infectiosa – drogą naczyń limfatycznych, a więc z mięśnia sercowego, opłucnej, węzłów chłonnych.
W zależności od wysięku podzielimy je na:
• surowicze, czasem klinicznie zwane wodniakiem – p.serosa. W worku osierdziowym oprócz przejrzystego płynu spotkamy fibrynogen, komórki zapalne, złuszczone nabłonki. Najczęściej ulega wyleczeniu lub przechodzi w
• surowiczo-włóknikowe – p.seroso-fibrinosa, im więcej fibrynogenu tym szybciej następuje kolejna faza:
• włóknikowe – p.fibrinosa, gdy jest dużo włóknika, jego niewielka ilość ulega resorpcji i rzadko dochodzi do samowyleczenia. Włóknik musi być uprzątnięty ziarniną, a pozostałością jest blizna. Serce ma charakterystyczny wygląd – serce kosmate (cor villosum). Nasierdzie i osierdzie są nieprzezroczyste. Włóknik kumuluje się w postaci jakby kożuszka, często są długie włókna. Jeżeli organizm poradzi sobie z tym i uprzątnie to, zostają białe plamy przypominające ścięgna – maculae tendinaes lactae. Połyskują czasem one jak rozlane mleko.
Listki mogą się zlepiać – adhesio (zlep). Jeżeli nie da się już ich rozdzielić to mamy zrost (synechio s. accretio). Najgorszym stanem jest stałe połączenie worka osierdziowego z nasierdziem – obliteratio pericardii → dochodzi do zatrzymania akcji serca. Najczęściej przy:
- chorobie Bollingera (zaraza bydła i dziczyzny),
- zarazie piersiowej u koni,
- zarazie płucnej bydła,
- pasterelozie u różnych gatunków (świń, królików),
- przewlekłym pomorze świń,
- gruźlicy psów.
• włóknikowo-ropne – p.fibrinoso-purulenta;
• włóknikowo-zgorzelinowe – p.fibrinoso-icherosa;
Są rzadko spotykane, bo szybko kończą się śmiercią. Mają podłoże urazowe lub infekcyjne. Worek może być bezpośrednio uszkodzony ciałem obcym, albo bakterie mogą się przenieść z innych miejsc, np. z macicy, kończyn, kopyt. Obraz morfologiczny zależy od tego, jakie bakterie je wywołują (różna barwa ropy zależy od gatunku bakterii).
• gruźlicze – p.tuberculosa.
Występuje bardzo rzadko. Do zakażenia dochodzi różnymi drogami. U bydła występuje p.t.nodosa, p.t.diffusa i p.t.caseosa. U psów może występować p.t.caseosa.
Do zakażenia dochodzi rzadko, ale w przypadkach, gdy proces gruźliczy toczy się bardzo długo i prątki gruźlicy wysiewają się do worka osierdziowego. Mogą dostać się drogą bezpośrednią – z opłucnej ściennej, płucnej, z mięśnia sercowego, lub naczyniami krwionośnymi lub chłonnymi, np. z węzłów chłonnych.
P.t.nodosa – czyli guzowata, tzw. perlica; postać wytwórcza z powstaniem gruzełków. Barwą i kształtem przypominają perłę, mogą być uszypułowane, serowacieją i ulegają wapnieniu. Ich rozrost może być bardzo duży, serce jest znacznie powiększone. Mówimy o sercu pancernym.
P.t.diffusa – forma rozlana; występuje rozlane zlokalizowanie zmiany gruźliczej o charakterze słoninowatym bez serowacenia; rozpoznawana często jako nowotwór.
P.t.caseosa – serowaciejąca; worek osierdziowy pokryty serowatym nalotem, ma tendencje do wapnienia. U psów przybiera postać łuseczek, dodatkowo pojawia się płyn wysiękowy do worka osierdziowego i jam opłucnowych.

Następstwo zawału oraz mocznicy jest tzw serce kosmate.

Sepsa, posocznica (łac. sepsis), (posocznica meningokokowa) – stosowany w medycynie termin odnoszący się do specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem. Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Sepsa stanowi poważny problem epidemiologiczno-terapeutyczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, ale występuje także w warunkach pozaszpitalnych. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego, lecz u osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np. prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej patogeny, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne – Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie – Staphylococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami ciężkiej sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Neisseria meningitidis) i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan chorych tam przebywających oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby starsze i osłabione. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia itp.

Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność.

W początkowym okresie objawami sepsy są:

Rozpoznanie sepsy stawia się na podstawie stwierdzenia objawów SIRS. Następnym etapem jest potwierdzenie obecności specyficznego patogenu w badaniach mikrobiologicznych.

Leczenie ciężkiej sepsy jest długotrwałe i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. Powinno się odbywać na oddziałach intensywnej terapii. Stosuje się w nim antybiotykoterapię, płynoterapię, kortykosteroidy, leki obkurczające naczynia krwionośne i pobudzające kurczliwość mięśnia sercowego, aktywowane białko C i inne. Nie istnieje szczepionka, która zabezpieczałaby przed wystąpieniem sepsy. Szczepienia mogą jedynie zmniejszyć częstość infekcji patogenami, które mogą doprowadzić do posocznicy, a co za tym idzie do sepsy (np. szczepionka przeciwko Neisseria meningitidis wywołującej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

Rak gruczołu krokowego — (dwa płaty LiP obejmuje on cewkę moczową leży tuż pod pęcherzem), choroba nowotworowa gruczołu krokowego, występująca u 11% mężczyzn z rozpoznanym nowotworem i będąca przyczyną 9% zgonów z powodu chorób nowotworowych u mężczyzn.

Histologicznie najczęściej jest gruczolakorakiem (powyżej 75% przypadków) i częstość jej występowania zwiększa się z wiekiem, i tak u mężczyzn po 80 roku życia stwierdza się go w badaniach sekcyjnych w 80–90% przypadków, w większości jednak są to przypadki tak zwanego raka utajonego, który nie powoduje poważnych implikacji klinicznych i nie jest przyczyną zgonu. W zdecydowanej większości przypadków jest to rak silnie hormonozależny, jego wzrost pobudzają androgeny (ściślej testosteron).

Czynnikami rozwoju raka gruczołu krokowego są:

Znaczenie w rozwoju raka prostaty może mieć prawdopodobnie wirus XMRV. Ekspresję jego białek wykazano w 23% raków prostaty u ludzi.

Komórki pnia (do 12r.ż. w szpiku znajdują się komórki zwane -stem sel- komórki pnia. Ma ona zdolności dotipotencjalne i może zmienić się w inne komórki. Zawierają one limfocyty, erytrocyty i granulocyty). to dojrzewające komórki, które rosną i rozwijają się w dojrzałe krwinki czerwone, krwinki białe oraz płytki krwi. Konkretny typ komórek, w które przeobrażą się komórki pnia, jest określany przez potrzeby organizmu. Można jednak wywołać nienaturalny przyrost konkretnego typu komórek nowoczesnymi lekami, tzw. czynnikami wzrostu. Komórki pnia krążą wtedy w krwi obwodowej i mogą być stamtąd zebrane, podobnie jak można je pobrać w trakcie zabiegu chirurgicznego Między tymi komórkami znajdować się także będą komórki pnia. Niemożliwe jest, by od krwi obwodowej oddzielić tylko i wyłącznie komórki pnia, razem z nimi dostanie się także niewielka część czerwonych krwinek oraz płytek krwi. Wszystko to będzie stanowić materiał do przyszłego przeszczepu szpiku.

- Limfocyt – komórka układu odpornościowego, należąca do leukocytów, zdolna do swoistego rozpoznawania antygenów. Pierwotnie, zanim poznano funkcję tych komórek, mianem limfocytów oznaczano wszystkie okrągłe komórki, zawierające duże jądro i wąski rąbek cytoplazmy. Barwniki stosowane do barwienia preparatów krwi powodują jasnoniebieskie zabarwienie cytoplazmy limfocytów niepobudzonych i ciemnoniebieskie u limfocytów pobudzonych. Limfocyty dzielą się na limfocyty B i limfocyty T, często też zalicza się do nich komórki NK, głównie ze względu na morfologię i sposób uśmiercania zakażonych komórek podobny do limfocytów T. Niemniej jednak, komórki NK nie potrafią swoiście rozpoznawać antygenów, zatem nazywając je limfocytami używamy tego określenia w kontekście historycznym, a nie ścisłym. Istnieje też subpopulacja limfocytów T wykazujących pewne cechy wspólne z komórkami NK, które określane są mianem limfocytów NKT.

Limfocyty T – to limfocyty 3 klas – T cytotoksyczne – T pomocnicze (przeciw HIV) – T supresorowe.

- Erytrocyt (gr. erythros czerwony + kytos komórka), krwinka czerwona, czerwone ciałko krwi – morfotyczny składnik krwi, którego głównym zadaniem jest przenoszenie tlenu z płuc do pozostałych tkanek organizmu.

- Granulocytami (PMN lub PML - ang. polymorphonuclear leukocytes, polimorfojądrowe leukocyty) - określa się rodzaj leukocytów, które w cytoplazmie zawierają liczne ziarnistości oraz posiadają podzielone na segmenty (segmentowane) jądro komórkowe.

W zależności od pochłaniania określonych barwników wyróżnia się trzy rodzaje granulocytów:

Pochłanianie barwników o określonej kwasowości lub zasadowości jest cechą różnicującą te komórki nie tylko morfologicznie, ale także funkcjonalnie, dlatego każda z subpopulacji granulocytów pełni także określone, odmienne od pozostałych, funkcje w obronności organizmu.

Ich liczba w rozmazie krwi przed 4. dniem życia i po 4. roku życia powinna przewyższać liczbę limfocytów. Wysoki poziom granulocytów świadczy zwykle o infekcji bakteryjnej, zwłaszcza jeśli towarzyszy mu podwyższona liczba białych krwinek pałeczkowatych (powyżej 5%).

Granulocyty zdolne do fagocytozy, czyli obojętnochłonne i w mniejszym stopniu kwasochłonne, zwane są mikrofagami.

Komórki plazmatyczne, plazmocyty (jest komórką limfoidalną ma ona szprychowate jądro) są komórkami układu immunologicznego, których funkcją jest produkcja i wydzielanie przeciwciał (immunoglobulin). Komórki plazmatyczne powstają w wyniku pobudzenia limfocytów B i są jedynymi komórkami zdolnymi do produkcji przeciwciał, dzięki czemu odgrywają poważną rolę w odporności humoralnej i usuwaniu antygenu. Po zakończeniu odpowiedzi odpornościowej komórki te ulegają apoptozie.

- Limfocyty B, inaczej limfocyty szpikozależne (B od łac. Bursa Fabricii - kaletka Fabrycjusza) - rodzaj limfocytów, odpowiedzialnych za odpowiedź odpornościową humoralną, tzn. produkujących przeciwciała niszczące antygeny. Powstają w czerwonym szpiku kostnym i w odróżnieniu od limfocytów T nigdy nie przechodzą przez grasicę.
Histologia (z gr. histos – tkanka, logos – wiedza, nauka) – nauka o rozwoju, budowie i funkcjach tkanek, w przeciwieństwie do anatomii, zajmuje się ona badaniem mikroskopowej budowy ciała. Nauka o chorobach tkanek nosi nazwę histopatologia.

- Komórki plazmatyczne zostały odkryte w 1875 roku przez Wilhelma Waldeyera, ale dopiero w 1937 roku Bing i Plum powiązali je z wytwarzaniem przeciwciał. Jeszcze później, bo w 1962 roku Nassal skojarzył plazmocyty z linią limfocytów B. Określenia plazmocyt i komórka plazmatyczna są określeniami histologicznymi, natomiast z punktu widzenia immunologii bardziej prawidłowa wydaje się być nazwa komórki wytwarzające przeciwciała (AFC - ang. Antibody Forming Cells). Ze względu na słabe rozpowszechnienie tego terminu, w artykule będą używane nazwy tradycyjne.

- Przeciwciała lub immunoglobuliny – białka wydzielane przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego, które mają zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów.
Limfocyty Th są subpopulacją limfocytów T pełniących funkcje związane z pobudzaniem odpowiedzi odpornościowej. Ponad 90% tych limfocytów nosi na swojej powierzchni cząsteczki CD4, ale reguła ta nie zawsze jest spełniona. W związku z tym rozpoznają one antygeny połączone z cząsteczkami MHC klasy II.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wykład 1 – 7 10 2011
Prawo gospodarcze publiczne wykład! 10 2011
BANKOWOŚĆ wykłady 10 2011
chirurgia wykład 10 2011
fizjo wykład 10 2011
chirurgia wyklad 10 2011
Mięso wykłady 10 2011
Prawo finansów publicznych wykład 10 2011
Wykład 2 –" 10 2011
embrio wykład  10 2011
Prawo gospodarcze publiczne wykład( 10 2011
fizjo wykład 10 2011
Prawo finansów publicznych wykład& 10 2011
fizjo wykład 10 2011
Prawo finansów publicznych wykład 10 2011
Wykład 1 – 7 10 2011
Prawo gospodarcze publiczne wykład! 10 2011
Wykład 3 (10 X 2011) zagadnienie
patomorfologia wyklad 2 14 10 2011 2

więcej podobnych podstron