1.       jakie zmiany w węzłach prz coryza contagiosa – ropne

2.       co wywołuje encephalomyelitis infectiosa equorum – wirus

3.       inkubacja w VEE – 24-72h

4.       co sekcyjnie w JE – punkcikowate wybroczyny

5.       co przenosi JE – komary i kleszcze

6.       co wywołuje botriomykoze – bakterie

7.       jak wyglądają ciałka wtretowe w chorobie – kwaso i zasadochłonne

8.       co atakuje tetanospazmina – komórki w oun i neuryty

9.       grypa koni to po łacinie – influenza equi

10.   w zołzach choroba szerzy się – limfatycznymi

11.   wrzodziejące zapalenie naczyn to po łacinie – lymphangioitis ulcerosa equorum

12.   objawy mikroskopowe w influenzie – złuszczanie nabłonka, nacieczenie bł sluz granulocytami, zap oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej

13.   jakie zmiany nastepuja w starszych guzkach nosaciznowych – włoknienie

14.   jaki wirus powoduje rhinopneumonitis equorum – herpes

15.   charakterystyczny objaw colitis x – ostra wyniszczajaca biegunka

16.   były pytania w jakich komórkach wystepuje któres ciałka wtretowe ale nie pamietam o jakie chodziło

17.   jaka ziarnina powstaje wokół grudek piasecznicy – naciek gran, potem tk ziarninowałaczna

18.   grudki maja konsystencje…

wpisujcie prosze co pamietacie

1. EVA  - togawirus

2. 2 kiedy występuja ronienia w arteritis quorum

3. zmiany w sekcji przy EAV

4. WEE to ?

5. zmiany histopatologiczne w WEE

6. gdzie ciałka wtrętowe przy EEE

7. JE to choroba

8. anemia infectiosa quorum ma szczególnme powinowactwo do..

9. śledziona w ostrej fazie choroby

10. do powikłan grypy konskiej należą(influenza)

11. rhinopneumonitis equorum  u płodu jakie zmiany

12. bornaska choroba jaki przebie (ostry, podostry)

13. ciałka wtrętowe  Joest0Degena jakie i w jakiej chorobie

14. Nosacizna jaka bakteria

15. wygląd guzki w nosaciźnie skóry i nosa

16. botriomykoza płuc- wygląd guzów

17. streptococcus quorum powoduje(  adenitiss quorum, coryza contagiosa quorum)

18. przy teżcu jakie toksyny wydziela

19.  do czego ma powinowactwo tokyna w ukł nerwowym

20. wrzody wyglad w wwrzodziejąctym zapaleniu naczyn chłonnych 

21. 1. Co przenosi VEE

22. 2. W jakich komórkach ciałka wtretowe Dimocka?

23. 3. W jakej chorobie ciałka wtretowe Dimocka?

24. 4. Śmiertelnośc w WEE

25. 5. W późniejszym okresie JE jakie zmainy przeważają?

26. 6. Gdzie naciek limfocytarny w wątrobie przy NZK

27. 7. Co wywyołuje chorobe Bornajską?

28. 8. Wyglą guzów w botriomykozie

29. 9. Co atakuje teteanospazmina przy tężcu?

30. 10. Gdzie najczęściej lokalizują się zmainy przy wrzodziejącym zap. naczyn chłonnych?

31. Plus tłumaczenia łacina-polski 

1.Wirusowe zapalenie tętnic po łac
2.Co wywołuje wir.zapal.tęt.
3.Encephalomielitis infectiosa equorum to
4.JE to
5.VEE to
6.WEE to
7.W WEE na pierwszy rzut wysuwają się objawy
8.Zmiany w JE
9.W postaci podostrej  NZK śledziona jest
10.Przebieg powolny w NZK polega na
11.Choroba bornajska co wywołuje
12.Nosacizna to choroba
Nauczcie się dobrze co wywołuje daną chorobę i podstawa to łacina!

Jakie jelita atakowane w colitis x.

śmiertelność w wee.

ciałka wtrętowe gdzie w amerykańskim zap rdzenia i mózgu/ wirusowe ronienie koni.

zmiany anatomopatolog. w wenezuleskim zap. rdzenia i mózg.

postać podostra NZK-śledziona.

postać przewlekła NZK-watroba.

waga watroby/śledziony w NZK.

coś na zasadzie jakie są następstwa wirusa influenzy: łagodny przebieg,zap górnych dróg oddech itd.

wirus wywołujący rhinopneumonitis...

gdzie zmiany w ameryk. zap.rdzenia i mózgu-wzgorze,itd.

czy zmiany w chor.bornajska sa w istocie szarej.tak i jakie struktury.

ciała wtrętowe gdzie w bornajskiej- że jądra, rzadziej cyto., rogi Ammona, okoliczne zwoje....

gdzie ognisko pierwotne w nosaciznie.

wrzody soczewkowate w nosaciznie jak wyglądaja.

nosacizna modzelowata-wygląd.

guzy w nosaciznie skóry.

jakie kom w nosaciznowym guzku.ogolnie.

botriomikoza płuc i skóry-wygląd guzów, że mają przetoki i takie tam.

zołzy- pytanie o któreś węzły nie pamiętam jakie :)

ropnie przerzutowe w zołzach-gdzie.

jaka toksyna jest niebezp. szczególnie w tężcu.

które mięśnie najpierw atakowane w tężcu postać miejscowa.

wrzodziejące zap nacz chłonnych łac i jaka bakteria.

nacz chłonne we wrzodziej zap nacz chlonn jakie są.

1. W okresie wiremii zakaźnego zapalenia tętnic (jest zapalenie błon śluzowych, surowiczych, naczyń krwionośnych)
   2. Zapalenie tętnic po łacinie (arteritis infectiosa equorum)
   3. Zmiany w zapaleniu tętnic (surowicze nacieczenie tkanki podopłucnowej i międzyzrazikowej płuc, obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek)
   4. Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia u koni to (encephalomyelitis infectiosa equorum)
   5. JE to skrót od (japońskiego zapalenia mózgu koni)
   6. NZK to łacinie (anaemia infectiosa equorum)
   7. Wirus NZK atakuje głównie (USŚ i krwinki czerwone)
   8. Okres inkubacji wirusa NZK to (od kilku dni do ok. 3 miesięcy)
   9. W postaci podostrej NZK wątroba (ma wyjaskrawiony rysunek zrazików)
   10. Pierwotnym miejscem namnażania wirusa influenzy jest (błona śluzowa nosa)
   11. Zmiany anatopat. w influenzie (złuszczanie nabłonka dróg oddechowych, nacieczenie błon śluzowych granulocytami, zapalenie oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej, obrzęk pęcherzyków, śródmiąższowe zapalenie płuc)
   12. Zapalenie nosa i płuc koni po łacinie (Rhinopneumonitis equorum)
   13. Nerki u poronionych płodów przy rhinopneumonitis(silnie przekrwione, liczne wybroczyny w korze)
   14. Ciałka wtrętowa w Rhinopneumonitis są w (nqbłonku oskrzeli i pęcherzyków, wątrobie, uszkodzonych komórkach siateczki i śródbłonkach naczyń włosowatych śledziony)
   15. Zmiany w chorobie bornajskiej występują głównie w (opuszce węchowej, podwzgórzu, wzgórzu, rdzeniu przedłużonym)
   16. Śmiertelność w chorobie bornajskiej wynosi (70-100%)
   17. Nosacizna jest (przewlekłą chorobą zwierząt nieparzystokopytnych)
   18. Nosacizna płuc z przewagą procesu wytwórczego znamionuje (postać przewlekłą choroby)
   19. Nosaciznę skóry charakteryzują (mnogie guzy ułożone różańcowato wzdłuż naczyń chłonnych)
   20. W jądrze starych guzków nosaciznowych dochodzi do (zmętnienia i zwapnienia)
   21. Botriomykoza jest chorobą (przewlekłą)
   22. W tężcu zstępującym (zaatakowane są najpierw mięśnie żuchwy i szyi, a później reszta tułowia i kończyny)
   23. Colitis X - zmiany anatomopat. (obrzmiałe węzły chłonne, martwica komórek błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy, zwyrodnienie narządów miąższowych
   
   W nawiasach są odpowiedzi.

1.)
Colitis X charakteryzuje się


zapaleniem krwotocznym i martwicą jelit
zapaleniem włóknikowo-ropnym otrzewnej i opłucnej
silną wodnistą biegunką wstrząsem i wysoką śmiertelnością
2.)
Okres inkubacji tężca wynosi


powyżej 3 m-cy
kilka godzin
ok. 30 dni
1-2 tyg
3.)
Zakażenie koni wirusem JE następuje m. in. za pośrednictwem


komarów i kleszczy
muchy plujki
wszy i wszołow
meszek
4.)
Do zakażenia błony śluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi


drogą naczyń chłonnych
drogą krwionośną
przez nabłonek dróg rodnych
5.)
Okres inkubacji przy zakażeniu wirusem VEE wynosi


24 - 72 godzin
2-4 tyg
1-2 dni
6.)
W postaci przewlekłej NZK w wątrobie dochodzi do rozwoju


martwicy
marskości
zmian dystroficznych
7.)
EEE to skrót oznaczający


zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
8.)
Histologicznie w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium w
oun stwierdza się:


ogniskową martwicę kory, okołonaczyniowe nacieki granulocytarne i
limfocytarne
zwyrodnienie i martwicę komórek nerwowych, neuronofagię,
okołonaczyniowe nacieki limfocytów i komórek plazmtycznych oraz
eozynofili
ogniska nacieku zapalnego, rozplem astrogleju, pseudoneuronofagię i
martwicę neuronow
9.)
Tetenospazmina działa na


komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach
komórki zwojowe w rdzeniu przedłużonym
komórki nerwowe prowadząc do apaptozy
komórki glejowe powodując ich rozplem
10.)
Rhinopneumonitis equorum wywołuje


togawirus
herpeswirus
adenowirus
rhinowirus
11.)
Guzy nosaciznowe z przewagą procesu wysiękowego są charkterystyczne dla


postaci ostrej choroby
przebiegu posocznicowego
postaci przewleklej
12.)
Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominają


ziarna fasoli
owoc morwy
komórki olbrzymie
komórki nabłonkowe
13.)
WEE to skrót oznaczający


wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni
chorobę bornajską
japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni
14.)
Po wniknięciu do organizmu wirus EHV1i EHV4 namnaża się najpierw w


komórkach górnych dróg oddechowych
migdałkach podniebiennych
pneumocytach
15.)
W przebiegu adenitis equorum w obrębie jamy brzusznej dochodzi do


zropienia węzłów chłonnych krezkowych, reakcji tkanki łącznej
powodującej zrastanie z pętlami jelit
rozplemu tkanki łącznej krezki powodującej zrastanie z pętlami jelit
zapalenia włóknikowego otrzewnej powodującej zrosty z pętlami jelit
16.)
Influenza koni jest ostrym schorzeniem układu


oddechowego
krążenia
nerwowego
limfatycznego
17.)
W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem
sekcyjnym stwierdzamy


zmiany w układzie oddechowym
przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani
zmiany charakterystyczne dla posocznicy
brak charakterystycznych zmian
18.)
W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do


zmętnienia i wapnienia
organizacji tkanką łączną włóknistą
martwicy i nacieku makrofagów
wapnienia i szkliwienia
19.)
Do charakterystycznych zmian sekcyjnych w przebiegu lymphangioitis ulcerosa
equorum należą


nadżerki i owrzodzenia w błonie śluzowej nosa i zapalenie okolicznych
węzłów chłonnych
zapalenie naczyń chłonnych z tworzeniem guzów i wrzodów
zapalenie węzłów chłonnych z towarzyszącym zapaleniem ośrodkowego
układu nerwowego
obrzęki i zmiany ropne w tkance łącznej podskórnej
20.)
W tkance nerwowej w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia
koni stwierdza się:


obecność jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne
zwyrodnienie, martwicę, neuronofagię, wylewy krwi rozplem komórek
glejowych nacieki komórkowe zapalenie opon mózgowych
ogniska rozmiękczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzęk tkanki nerwowej
21.)
Colitis X to schorzenie o przebiegu


nadostrym
ostrym
przewlekłym
22.)
Encephalomyelitis infectiosa equorum wywołuje


rhinowirus
togawirus
herpeswirus
adenowirus
23.)
Śmierć koni w przypadku colitis X następuje w ciągu


12-24 godzin
nagle bez żadnych objawów
7 dni
24.)
Streptococcus equi rozprzestrzenia się w organizmie drogą


per continuitatem
naczyń krwionośnych
naczyń chłonnych
wzdłuż nerwów obwodowych
25.)
W przebiegu colitis X stwierdza się


zwyrodnienie balonowate komórek nablonka jelit
zapalenie włóknikowe błony śluzowej jelit
martwicę błony śluzowej jelit
owrzodzenie błony sluzowej jelit
26.)
Śmiertelność koni przy zakażeniu wirusem WEE wynosi


do 50 %
30%
powyżej 90%
27.)
Zmiany histologiczne w przebiegu amerykańskiego zapalenia mózgu i rdzenia
koni dotyczą


siodełka tureckiego
rogów Ammona
istoty białej mózgu i szarej mózgu i rdzenia
istoty szarej mózgu rdzenia
28.)
Botriomykoza wywoływana jest przez


chlamydie
wirusy
bakterie
grzyby
29.)
Ostry przebieg NZK charakteryzuje się


wybroczynowością, obrzękami i zwyrodnieniem narządów wewnętrznych
zwyrodnieniem i martwicą włókien mięśnia sercowego
punkcikowatymi wybroczynami w nerkach
wylewami krwi i obrzękami w oun
30.)
Guzy piasecznicowe są


miękkie, białoszare, chełboczące
czerwone, twarde, z kraterowatym wgłębieniem
słoninowate z wyraźnymi wylewami krwi na przekroju
twarde, zółtoczerwone lub brązowe