G. lamblia – wycinek jelita

• Giardioza – (dawniej lamblioza) choroba szczególnie niebezpieczna dla dzieci; czas inkubacji 1-14 dni (śr.7)

• Choroba charakteryzuje się inwazją jelita cienkiego oraz przewodów żółciowych i trzustkowych

FORMA OSTRA (objawy kliniczne):

• bóle w nadbrzuszu

• brak łaknienia

• bóle głowy

• nudności

• wymioty

• biegunki na przemian z zaparciami

• podwyższona temperatura

• stany podżółtaczkowe i odczyny alergiczne

U dorosłych przebiega na ogół bezobjawowo (90% przypadków)

FORMA CHRONICZNA

• Melabsorpcja upośledzenie wchłaniania pokarmów

• okresowe napady in. objawów

DIAGNOSTYKA

MIKROSKOPOWA – badanie koprologiczne kału; poszukuje się gł. CYST, TROFOZOITY tylko w świeżych preparatach z „luźnych stolców” lub w aspiracie dwunastnicowym; wykonuje się 3-krotnie (co 2 dni)

Cysta – niebarwiona barwiona jodem

Trofozoit – barwienie met. Trichromową, cysta – met. trichromowa

• METODY IMMUNOLOGICZNE

1. Bezpośrednie WYKRYWANIE ANTYGENÓW POWIERZCHNIOWYCH przy użyciu fluorescencyjnie znakowanych przeciwciał (immunofluorescencja bezpośrednia)

(materiał do badań musi być wstępnie zagęszczony)

1. Pośrednie WYKRYWANIE ANTYGENÓW POWIERZCHNIOWYCH przy użyciu enzymatycznie znakowanych przeciwciał (materiału do badań nie należy wstępnie zagęszczać)

immunofluorescencja bezpośrednia

Rys. Pośrednie wykrywanie antygenów powierzchniowych

Rodzina: Trypanosomatidae (świdrowce)

Trypanosoma cruzi
(czynnik etiologiczny – choroby Chagasa)

OBAWY KLINICZNE

FAZA OSTRA (ok. 2 mies.):

• Chagoma

• Objaw Romana

• Gorączka

• Miejscowe powiększenie węzłów chłonnych

FAZA CHRONICZNA:

• Limfadenopatia - ogólne powiększenie węzłów chłonnych

• Powiększenie wątroby i śledziony

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Objawy gastryczne

• Anoreksja

• W ciągu kilku tygodni lub miesięcy przechodzi w f-mę asymptomatyczną

• Może prowadzić do śmierci

CHAGOMA

OBJAW ROMANA

MIKROSKOPOWA

1. Cienkie lub grube wymazy z krwi obwodowej wybarwione met. Giemsy

(tylko w fazie ostrej choroby!)

• poszukuje się formy trypomastigota (12 do 30µm) o charakterystycznym kształcie litery C

• centralnie położonym jądrem

• Dużym kinetoplastem na końcu ciała

• Błoną falującą i rzęską okalającą ją i wychodząca w postaci wolnej na przednim końcu

• B. Badanie histopatologiczne tkanek pobranych na drodze biopsji z zainfekowanych organów (np. serca, wątroby, mózgu, chagomy, miazgi szpiku, węzłów chłonnych); poszukuje się formy amastigota (stosowane w fazie chronicznej choroby!)

1. DETEKCJA ANTYGENÓW POWIERZCHNIOWYCH (test pośredniej fluorescencji –IFA); (stosowany w fazie chronicznej choroby!). Materiałem do badań jest surowica od pacjenta zawierająca Ig – przeciwciała anty- T. cruzi

Fot. Pozytywny wynik IFA z T. cruzi – epimastiogata, x 400 pow.

Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
(czynniki etiologiczne - śpiączki afrykańskiej)

• Oba podgatunki morfologicznie identyczne

• Zajmują różne regiony Afryki (T.b. gambiense - powyżej czerwonej linii, T.b. rhodesiense – poniżej)

• Różna epidemiologia

T.b. rhodesiense – GROŹNIEJSZY!!!

OBJAWY KLINICZNE

ETAP I:

• Owrzodzenie (szankier świdrowcowy) w miejscu ukąszenia

• Powiększenie tylnych szyjnych węzłów chłonnych – OBJAW WINTERBOTTOMA

ETAP II:

• Nawracające ataki gorączki

• Powiększenie śledziony

• Swędzenie

ETAP III (ATAK NA MÓZG):

• Bóle głowy

• Senność

• Zmiany w zachowaniu

• Utrata przytomności

• ŚPIĄCZKA

SZANKIER OBJAW WINTERBOTTOMA

ŚWIDROWCOWY

DIAGNOSTYKA

1. MIKROSKOPOWA

Materiał do badań:

• Krew obwodowa

• Aspirat z węzłów chłonnych

• Wysięk z owrzodzenia

• Szpik kostny

• W FAZIE III – płyn mózgowo-rdzeniowy

*preparaty wybarwia się met. Giemsy lub Fielda

II. IMMUNOLOGICZNA – detekcja przeciwciał w surowicy (RZADKO)

Odróżnianie trypomastigot świdrowców

Kształt litery S, V Kształt litery C

Bardzo liczne we krwi (1500 osobników/µl) Nieliczne we krwi (gwiazdki)

Mały kinetoplast (strzałka) Bardzo duży kinetoplast (strzałka)

Entamoeba histolytica (PEŁZAK CZERWONKI)

• … należy do obligatoryjnych pasożytów kosmopolitycznych, występuje na  całej kuli ziemskiej; infekcje występują szczególnie w strefie tropikalnej i subtropikalnej; atakuje ok. 50 mln. ludzi/rocznie

• … wywołuje u człowieka zespół chorobowy zw. pełzakowicą (amebozą, czerwonką pełzakowatą), która może przybierać postać jelitową lub pozajelitową.

• Jest beztlenowym organizmem – nie posiada mitochondriów

• W cyklu życiowym występuje w postaci dwóch  form:

TROFOZOITU (spotykany tylko w jelicie człowieka lub ‚luźnych stolcach’)

CYSTY (zdolne do przeżycia przez kilka miesięcy poza organizmem gospodarza; spotykane w wodzie, glebie, na żywności; wysokie temperatury i zamrażanie niszczą je)

POSTACI KLINICZNE PEŁZAKOWICY

• Ostra pełzakowica jelitowa - biegunka z dużą ilością śluzu oraz krwią w kale, bóle brzucha, podwyższona temperatura.
  W morfologii krwi stwierdza się podwyższoną ilość leukocytów; do 15 tysięcy, nie leczona prowadzi do śmierci.

• Przewlekła pełzakowica jelitowa - objawy przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nadwrażliwość jelit, niedokrwistość, stany podgorączkowe, powiększenie i bolesność wątroby.

• Pełzakowica pozajelitowa (10% przypadków) - pełzakowe zapalenie wątroby lub ropień wątrobowy; czasem lokalizacja w płucach, mózgu, śledzionie lub na skórze

STADIUM I – BUTELKOWATE PŁYTKIE OWRZODZENIA

Od góry: perforacja jelita (rzadka); butelkowate owrzodzenia sięgające blaszki mięśniówki i obejmujące warstwę śluzówki i podśluzówki; ameboma – zmiana o charakterze nekrotycznym; przejście do krwiobiegu.

POSTACI POZAJELITOWE PEŁZAKOWICY

ROPIEŃ PŁUCNY

ROPIEŃ WĄTROBOWY

DIAGNOSTYKA

MIKROSKOPOWA – badanie koprologiczne kału; preparaty bezpośrednie kału, barwione oraz preparaty uzyskane metodami zagęszczającymi, poszukuje się głównie cyst; trofozoity są nietrwałe i widoczne tylko w świeżych preparatach z „luźnych stolców”

TROFOZOIT

Pojedyncze jądro z centralnie ułożonym kariosomem

Chromatyna ułożona jednorodnie wzdłuż błony jądrowej

Często pochłonięte erytrocyty w cytoplazmie – HEMATOFAG

Czasem widoczne pseudopodia

Cytoplazma szklista

CYSTA

Dojrzała cysta posiada 4 jądra

Często widoczne ciała chromatoidalne (skupiska rybosomów) o zaokrąglonych końcach

UWAGA !!!

• E. histolytica należy różnicować z innymi amebami mogącymi występować w jelicie człowieka - komensalami:

- E. dispar

- E. coli

- E. hartmanni

- E. gingivalis

- Endolimax nana

- Iodamoeba buetschlii

• IMMUNODIAGNOZA

  1. Wykrywanie przeciwciał (pozajelitowa pełzakowica)

  2. Wykrywanie antygenów w kale (do odróżniania patogennych od niepatogennych gatunków Entamoeba)

• PCR – do różnicowania morfologicznie identycznych gatunków

Entamoeba histolytica versus Entamoeba dispar

patogen - komensal

Apicomplexa - Sporowce właściwe

• Plasmodium spp.

• Toxoplasma gondii

• Isospora beli

• Babesia

• Cryptosporidium

• Cyclospora

• Sarcocystis

Plasmodium spp.(zarodziec malarii)

Malaria tertiana (trzeciaczka) - wywołana przez Plasmodium vivax lub Plasmodium ovale
Malaria quartana (czwartaczka) - wywołana przez Plasmodium malarie (Pm)

Malaria tropikalna (złośliwa) – wywołana przez Plasmodium falciparum (Pf)
Malaria złożona - wywołana łącznie przez Plasmodium falciparum + Plasmodium vivax

Objawy zakażenia

• temperatura ciała narastająca cyklicznie do 40 stopni lub powyżej, przy malarii zwykłej niższe wartości (poniżej 40 stopni)

• drgawki, dreszcze

• obfite poty

• biegunka

• bóle mięśni

• mdłości

• niedokrwistość

• szybkie męczenie się, brak kondycji

• bóle głowy

• uczucia niepokoju, splątania

• zaburzenia świadomości

wczesne powikłania:

• ciężka niedokrwistość (Pf)

• hipoglikemia

• skaza krwotoczna

• niewydolność nerek (Pm)

• pęknięcie śledziony

• zimnica mózgowa z zaburzeniami przytomności, śpiączką, objawami ogniskowymi, drgawkami (Pf)

• ostra niewydolność oddechowa (syn. obrzęk płuc albo ARDS)

późne powikłania:

• zespół nerczycowy (Pm)

• nadreaktywny zespół malaryczny z hipersplenizmem (zespół splenomegalii tropikalnej)

• zwłóknienie wsierdzia

• chłoniak Burkitta

DIAGNOSTYKA

• MIKROSKOPOWA – porównanie różnic morfologicznych w obrazie zakażonych krwinek po uprzednim wybarwieniu (2-3 razy badanie)

• Diagnostyka molekularna

• Metody immunologiczne – detekcja przeciwciał (ograniczona wrażliwość)

• Metody biochemiczne (nie są wprowadzone komercyjnie, stosowane jedynie w ośrodkach badawczych US)

Toxoplasma gondii

SPOSOBY PRZENIESIENIA INFEKCJI

TOKSOPLAZMOZA NABYTA

• Skażone kałem kota warzywa, owoce, woda

• Niedogotowane lub surowe mięso (mrożenie zabija cysty!)

• Transfuzja krwi

• Transplantacja organów

• Kuwety zawierające nieczystości po kocie

TOKSOPLAZMOZA WRODZONA

• przez łożysko od matki do płodu

CIEKAWOSTKA!!

ZMIANY OSOBOWOŚCI U OSÓB CHRONICZNIE ZAKAŻONYCH T. GONDII

KOBIETY

• Podwyższenie inteligencji

• Zmiana stosunku do ludzi na bardziej „ciepły”

• Otwartość

• Większe zrelaksowanie

• Wzrost pryncypialności (opierania się na ściśle określonych i niezmiennych zasadach)- sumienność, moralistyczność, stateczność

MĘŻCZYŹNI

• Obniżenie inteligencji

• Obniżenie pryncypialności (nabycie predyspozycji do łamania zasad, prawa)

• Stoicyzm

• Malkontenckie usposobienie

• Wysokie superego