Krwotok – haemorrhagia

Zaburzenie w krążeniu, polegające na wydostaniu się krwi w jej pełnym składzie, a więc takiej, jaka występuje w naczyniu, wliczając w to osocze i składniki morfotyczne, poza światło naczynia lub serca, w następstwie przerwania ciągłości układu naczyniowego lub w wyniku przerwania ciągłości ściany serca. Przerwanie to może być spowodowane uszkodzeniem mechanicznym lub samoistnym pęknięciem uszkodzonego/osłabionego wcześniej naczynia.

Krwotok może powstać w warunkach fizjologicznych, tzn. przy prawidłowym działaniu danego narządu np. krwotok po pęknięciu pęcherzyka jajnikowego (brak krwawienia uniemożliwia powstanie ciałka żółtego).

Krwotok patologiczny towarzyszy działaniu czynników uszkadzających naczynie. Możemy je podzielić ze względu na:

1. Ich przyczynę – wyróżniamy:

1. Krwotoki z pęknięcia naczynia - haemorrhagia per rhexin – uszkodzenie mechaniczne, rozerwanie, rozgniecenie, rany, samoistne pęknięcie uszkodzonego/osłabionego wcześniej naczynia.

2. Krwotoki z nadżarcia – haemorrhagia per diabrosin – choroby toczące się w sąsiedztwie naczynia, jak gruźlica, owrzodzenia lub nowotwory, powodujące uszkodzenie naczynia krwionośnego.

3. Krwotoki przez przenikanie – haemorrhagia per diapedesin – w przypadku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w żyłach i niedotlenienia ścian tych naczyń. Naczynia nie mogą funkcjonować w sposób prawidłowy w wyniku czego, krwinki wraz z osoczem przechodzą przez ściany tych naczyń.

1. Miejsce, w którym dojdzie do wynaczynienia - wyróżniamy:

1. Krwotoki sercowe – występują przy przerwaniu ciągłości ściany serca niezależnie od przyczyny i dochodzi do gromadzenia się krwi w worku osierdziowym (haemopericardium). Mamy wtedy do czynienia z tamponadą serca, która może spowodować zatrzymanie jego akcji poprzez ucisk wynaczynionej krwi na pnie naczyniowe. Do krwotoków sercowych może dochodzić u koni wyścigowych podczas pęknięcia aorty.

2. Krwotoki tętnicze – charakteryzują się regularnym, pulsacyjnym wypływem jasnoczerwonej krwi. Krwotoki te są niebezpieczne ze względu na szybki ubytek, dużej ilości krwi, co prowadzić może do zgonów.

3. Krwotoki żylne – charakteryzują się jednostajnym wypływem ciemnoczerwonej krwi żylnej.

4. Krwotoki miąższowe – krew wydostaje się z naczyń włosowatych. Charakteryzują się wolnym sączeniem krwi.

1. Miejsce, gdzie wydostaje się krew z uszkodzonego naczynia - wyróżniamy:

1. Krwotok zewnętrzny – występujący w dwóch formach, jako: krwotok zewnętrzny bezpośredni, kiedy krew wydostaje się bezpośrednio poza organizm.

np. kropelkowy krwotok z nosa (epistaxis), krwawienie z nosa strumieniem krwi (rhinorrhagia) oraz krwotok zewnętrzny pośredni, kiedy krew wypływa na zewnątrz po pewnym czasie, wykorzystując dodatkowe drogi anatomiczne np. krwotok z płuc (pneumorrhagia), krwioplucie (haemptoë), krwiomocz (haematuria), krwawienie z macicy (metrorrhagia), krwawienie miesięczne z macicy u kobiet (menorrhagia), krwawienie z żołądka (gastrorrhagia), krwawienie z jelit (enterorrhagia) i krwawe wymioty (haematemesis).

1. Krwotok wewnętrzny – wynaczyniona krew gromadzi się śródtkankowo lub w jamach ciała jako haemopericardium, haemoperitoneum, haemothoraks, haemotocephalus. Krwotoki wewnętrzne śródtkankowe mogą przybierać formę ognisk krwotocznych (focus haemorrhagie), które niszczą okoliczne tkanki, jak również krwiaków (haematoma) które są śródtkankowym lub podoponowym wylewem krwi, który tkanek nie niszczy.

Silny lub przewlekły krwotok może być przyczyną wstrząsu, ponadto jeżeli wynaczyniona krew gromadzi się w błonie śluzowej, surowiczej lub narządach miąższowych i tam krzepnie, jest traktowana przez organizm jako ciało obce. W miejscu gromadzenia się krwi dochodzi do obumarcia tkanek i narządów. Uprzątanie obumarłych krwinek i wylanej krwi prowadzi do powstania jamy udarowej – lacuna post apopletica. Jej wielkość zależy od wielkości wynaczynienia i rodzaju tkanek, w których krew się gromadzi. Duże przestrzenie międzykomórkowe i możliwość rozsuwania komórek daje większe możliwości regeneracyjne po krwotoku. Wokół ogniska krwotocznego fagocyty tworzą pas i wchłaniają rozpadające się elementy morfotyczne, leukocyty uwalniają enzymy rozkładające włóknik, a hemoglobina w warunkach beztlenowych ulega przemianom do złocistożółtej hematoidyny lub brązowej hemosyderyny, która najdłużej utrzymuje się w tkance pod postacią ziarnistych złogów.

Krwawienie trwa do momentu wyrównania ciśnienia lub zamknięcia naczynia przez tworzący się skrzep.

Przekrwienie Żylne Wątroby

hyperaemia venosa s. passiva, venostasis hepatis

Rozwija się jako następstwo zarówno ostrej, jak i przewlekłej niewydolności prawokomorowej serca, rzadziej za sprawą ucisku na żyły wątrobowe, czy zmiany obliteracyjne. Zmiany obserwowane sekcyjnie oraz obraz histopatologiczny zależą od czasu i nasilenia przekrwienia, wyróżniamy 3 okresy:

1. Cyanosis – okres sinicy – uboga w tlen krew zgromadzona w rozszerzonych naczyniach włosowatych i żyłach nadaje wątrobie charakterystyczne zabarwienie i tonus. Makroskopowo wątroba jest powiększona, barwy niebieskoczerwonej do sinobrunatnej, ma zaokrąglone brzegi, silnie napiętą torebkę, na przekroju miąższ ocieka ciemną krwią żylną. Mikroskopowo widoczne są silnie rozszerzone naczynia, wypełnione dużą ilością krwi, które uciskając na miąższ powodują zanik beleczek. Zrąb w tym czasie nie ulega uszkodzeniu.

2. Induratio cyanotica hepatis – okres stwardnienia zastoinowego – brak tlenu, składników odżywczych powoduje zanik miąższu. Równoczesny wzrost ciśnienia, stymulujące działanie dwutlenku węgla krwi żylnej powoduje rozrost tkanki łącznej wokół naczyń wątroby. Środki zrazików są ciemnoczerwone, obumarłe hepatocyty są rozsunięte przez poszerzone sinusoidy. Zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów powoduje, że część obwodu jest żółtobrunatna. Powstaje wątroba muszkatołowa. Makroskopowo narząd jest zbity, twardy, kruchy. Mikroskopowo obserwujemy zanik środkowych części zrazików, poszerzenie światła sinusoid, a w komórkach wątrobowych można dostrzec ziarna lipofuscyny. Dookoła naczyń, w przestrzeniach między beleczkami rozrasta się tkanka łączna.

3. Atrophia post indurationem hepatis – okres zaniku pozastoinowego – rozrastająca się tkanka łączna powoduje dalszy zanik hepatocytów. W końcowej fazie tkanka łączna bliznowacieje i obkurcza się. Wątroba jest pomniejszona, twarda, wykazuje opór przy krojeniu, budowa drobnoguzkowa – określa się jako cirrhosis venostatica hepatis, albo dla podkreślenia podłoża kardiologicznego c. cardiaca hepatis.

Opisane zmiany nie odpowiadają jednak wykładnikom prawdziwej marskości -> fibrosis hepatis.

Zawał – Infarctus

Jest to zaburzenie w krążeniu polegające na całkowitym zamknięciu światła naczynia końcowego (fizjologicznie, bądź czynnościowo). Prowadzi do martwicy obszaru odżywianego przez zamknięte naczynie. U zwierząt najczęściej dochodzi do zawału nerek, serca, płuc i śledziony, możemy je spotkać również w mózgu. Zawałów nie spotykamy natomiast w prąciu i języku. Kształt zawału zależny jest od tego jaki obszar jest zaopatrywany przez zatkane naczynie i może on byc kulisty, stożkowaty , trapezowaty.

Morfologicznie zawały dzieli się na:

1. Zawał blady, bezkrwisty ( infractus albnus s. anemicus ) przybiera on najczęściej formę martwicy skrzepowej lub rozpływnej w przypadku mózgu i jest wynikiem zatkania tętnicy anatomicznie końcowej. W początkowym okresie ognisko zawału jest przekrwione i powiększone , lecz stan ten jest krótkotrwały i z czasem miejsce objęte procesem blednie w wyniku wyciskania krwi do układu żylnego. Ognisko zawału jest otoczone obwódką przekrwienia , a po pewnym czasie pasem leukocytów. Zawały blade powstają w narządach o zbitym utkaniu gdzie szybko powtaje wał demarkacyjny. Mikroskopowo zmiany zawałowe widoczne są po upływie około 8 godzin.

2. Zawał czerwony, krwisty ( infractus ruber s. haemorrhagicus ) powstaje w narządach o luźnym utkaniu ( jelito , płuca ) o podwójnym dopływie krwi , ale skąpym jej odpływie gdy dołączy się zastój krwi. Zamknięcie obszaru zawału powoduję powstanie podciśnienia i zassanie krwi z układu żylnego , dodatkowo niedokrwienie śródbłonka powoduje jego uszkodzenie i umożliwia to przechodzenie krwi poza obręb naczynia , co okeśla się mianem ,,nadzianki'' ( infractus to po łacinie właśnie nadzianka) . W obrębie ogniska martwicowego dochodzi do martwicy, a miejsce takie uzyskuje intensywnie czerwoną barwę , miękką konsystencję i jest dobrze odgraniczone.

Zejście zawału może odbywać się różnymi drogami. Zawał może ulec organizacji (organisatio infarctus), czyli naprawie przez rozwój tkanki łącznej ziarninowej, w wyniku czego dochodzi do wytworzenia się łącznotkankowej blizny, zapewniającej ciągłość narządu. Jest to najkorzystniejszy sposób zejścia zawału. Zawał może ulec rozmiękaniu (ramolitio), kiedy to enzymy uwalniane z rozpadających się komórek oraz enzymy wydzielane przez komórki wału demarkacyjnego – rozpuszczają obszar martwicy, resorpcja trwa 2-3 tygodnie. O ile zawał jest niewielki może ulec wchłonięciu , jeżeli zaś ma duże rozmiary to może ulec sekwestracji (sequestratio) gdy proces wytwarzania tkanki łącznej przebiega szybko, a rozmiękania powoli , bądź zwapnieniu (calcificatio infarctus), kiedy dochodzi do odkładania soli wapnia w martwicy . Skutki ogólnoustrojowe zawału zależą od jego rozległości i tego , w którym miejscu powstał.

Wstrząs – shock.

Zasadniczą przyczyną wstrząsu i zapaści jest dysproporcja między objętością krwi, a pojemnością naczyń krwionośnych. Objętość koryta naczyniowego może się zmieniać w szerokich granicach i w niektórych przypadkach jest znacznie większa niż objętość krwi organizmu. Nie starcza krwi w organizmie, aby wszystkie naczynia były w jednakowym stopniu nią wypełnione. Zmienia się napięcie mięśniówki gładkiej naczyń, na co wpływa układ nerwowy i hormonalny.

Istotą zaburzeń występujących w czasie wstrząsu jest zakłócenie ukrwienia tkanek spowodowane bądź zmniejszeniem objętości krwi krążącej lub zmniejszeniem wyrzutu krwi z serca lub redystrybucją krwi w krążeniu. Konsekwencją zaburzeń w ukrwieniu prowadzącą do wstrząsu jest niedotlenienie, zmniejszenie odpływu substancji odżywczych i nagromadzenie produktów przemiany materii. Hipoksja komórek powoduje zmianę ich metabolizmu w kierunku przemian beztlenowych co doprowadza do wzrostu produkcji mleczanu, co z kolei pociąga za sobą powstanie kwasicy metabolicznej. Zmiany hemodynamiczne i metaboliczne we wstrząsie mogą pociągnąć za sobą rozwinięcie się odwracalnych zmian w komórce, bądź gdy trwają dłużej, zmian nieodwracalnych prowadzących do śmierci komórki, a często i chorego.

Są narządy, w których wstrząs powoduje powstanie charakterystycznych zmian , są to tzw. narządy wstrząsowe. W sercu obserwuje się dwa rodzaje zmian : wylew krwawe pod wsierdziem i nasierdziem oraz martwicę mięśnia sercowego , która cechuje się fragmentacją włókien, zatarciem prążkowania i struktury. Po 9 godzinach zmiany w sercu w przebiegu wstrząsu staja się nieodwracalne. W mózgu obserwuje się wylewy krwawe, obrzęki okołonaczyniowe, zmiany zwyrodnieniowe neuronów kończące się ich śmiercią. Obserwuje się martwicę błony środkowej aorty. W płucach stwierdza się bardzo silny zastój krwi z przesiękaniem płynu przez przegrody międzypęcherzykowe ( obrzęk przegród ) , ponadto obserwuje się martwicę komórek w pęcherzykach płucnych. W nerkach stwierdza się niedokrwienie , niedotlenienie, zmiany zwyrodnieniowe i martwicowe w obrębie cewek nerkowych , a nawet stan ostrej martwicy cewek nerkowych. Zmiany obserwuje się w jednej lub obu nerkach. Zmiany obserwuje się u psów i kotów , a klinicznie manifestują się one spadkiem filtracji i wypadnięciem funkcji nerek W wątrobie obserwuje się zastój krwi w kapilarach, wzrost ciśnienia w żyle wrotnej i całym jej zlewisku. Zmiany te obserwuje się u psów , kotów i szczura. Ponadto stwierdza się zmiany zwyrodnieniowe i martwicowe w hepatocytach, obrzęk owych i dysocjacja , obrzęk komórek Browicz-Kupfera, między hepatocytami , a zatokami stwierdza się obecność płynu . W układzie pokarmowym , zwłaszcza w jelicie obserwuje się silny zastój krwi , obrzęk, wybroczyny , krwawienia do światła jelita i martwica błony śluzowej. W nadnerczach można stwierdzić martwicę w obrębie miąższu , transformację komórek w części rdzennej i korowej ( komórki zbite o innych charakterze jako cech adaptacyjna, komórki warstwy rdzennej ulegają degradacji). Narządy wstrząsowe:

-- u psa wątroba, jelito, serce,

-- u kota serce i jelito,

-- u świni naczynia trzewne , płuca, CUN,

-- cielę , owca :płuca,

-- królik: płuca , nerki,

-- szczur: płuca ,jelita , watroba

-- mysz : jelito, wątroba, nerka, śledziona, nadnercza,

-- świnka morska : serce, jelito, płuca, wątroba, duże naczynia, nadnercza

W przebiegu wstrząsu da się wyróżnić trzy fazy:

1. Faza skompensowanych, wyrównywalnych zaburzeń, w której mechanizmy adaptacyjne są w stanie wyrównać utratę krwi i zapewnić zbliżoną do prawidłowej perfuzję naczyń, podstawową dla życia. Jeżeli mechanizmy adaptacyjne nie są w stanie skompensować zaburzeń to wstrząs przechodzi w fazę drugą. W fazie pierwszej organizm przede wszystkim dąży do zmniejszenia pojemności łożyska naczyniowego oraz zmierza do redystrybucji krwi, do lepszego ukrwienia narządów, głównie serca i mózgu, kosztem niedotlenienia tkanek, czy narządów mniej ważnych dla życia.

2. Faza postępujących zaburzeń, gdzie rozwija się kwasica metaboliczna. Niedotlenienie komórek zaburza ich stan i czynność błon komórkowych, zakłócona zostaje czynność pompy sodowo – potasowej prowadząca do obrzęku komórki. Jeśli niedotlenienie się pogłębia może dojść do uszkodzenia błon komórkowych jak i błon organelli komórkowych prowadząc do wystąpienia nieodwracalnych uszkodzeń komórki. Poważne konsekwencje dla przebiegu wstrząsu wynikają z utrzymywania się dłuższego niedotlenienia jelit i nerek. Niedotlenienie jelit może być przyczyną uszkodzenia nabłonka śluzówek powlekających jelita co umożliwia przedostawanie się do krążenia toksyn bakterii, a w tym także endotoksyn, co doprowadza do toksemii.

3. Faza nieodwracalnych zmian. Toksyny bakteryjne jelit prowadzą do uszkodzenia śródbłonka naczyń co prowadzi do uwolnienia tromboplastyn tkankowych, co może być przyczyną pojawienia się w tej fazie wstrząsu zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego DIC (desseminated intravascular coagulation). Tak więc skutkiem teo procesu może być powstanie drobnych skrzepów w naczyniach krwionośnych, które mogą powodować zatkanie światła naczyń i innych zaburzeń. Bardzo poważne zaburzenia w tej fazie wstrząsu mogą pojawić się w nerkach. Niedokrwienie nerek doprowadza do obumierania nabłonka kanalików nerkowych, stąd więc nierzadko u osób, które przeżyły ciężki wstrząs może przez pewien czas może utrzymywać się brak zdolności do resorncji zwrotnej w kanalikach nerkowych objawiające się poliurią.

Wyróżniamy kilka podstawowych postaci wstrząsu:

1. Wstrząs kardiogenny wynika z zaburzeń czynności serca jako pompy tłoczącej krew. Może on być wywołany zawałem mięśnia sercowego, porażeniem serca, nasiloną arytmią, może też wynikać z tamponady serca, ponadto może być wywołany zatorami tętnicy płucnej.

2. Wstrząs septyczny wywołany jest posocznicą, a więc zakażeniem bakteryjnym, obecnością bakterii i ich produktów w krążeniu. Do wstrząsu septycznego prowadzą przede wszystkim zakażenia bakteriami gram ujemnymi, a przede wszystkim wywołuje go endotoksyna bakterii gram ujemnych, która działa uszkadzająco zarówno na naczynia krwionośne, ale przede wszystkim indukująca powstanie i uwalnianie cytokin takich jak Il-1, czy TNF alfa. Obraz wstrząsu septycznego w przebiegu zakażeń różni się od innych postaci wstrząsu i wynika przede wszystkim z działania całej gamy cytokin.

3. Wstrząs neurogenny wynika z utraty kontroli nad stanem napięcia naczyń krwionośnych. Może on być pourazowy, rdzeniowo-kręgowy, może też wynikać ze źle przeprowadzonej narkozy. Dochodzi do zatrzymania krwi na obwodzie i wyłączenia z krążenia ogólnego.

4. Wstrząs hypowolemiczny jest wynikiem zmniejszenia się objętości krwi krążącej. To zmniejszenie objętości krwi krążącej może być spowodowane krwotokiem gdy tracone są elementy morfotyczne jak i osocze. Ten rodzaj wstrząsu może też być spowodowany utratą samego osocza np. w rozległych oparzeniach, na skutek zapaleń błon surowiczych, czy też może być spowodowany utratą samej wody w wyniku biegunek i wymiotów. W tym przypadku zaburzenia są spowodowane tym, że zmniejszona objętość krwi nie jest w stanie wypełnić w odpowiednim stopniu wszystkich naczyń krwionośnych.

Przekrwienie – Hyperaemia

Przekrwienie jest miejscowym zaburzeniem krążenia polegającym na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią. W zależności od rodzaju naczynia wyróżniamy przekrwienie czynne, czyli tętnicze (hyperaemia activa s. arteriosa), przekrwienie bierne, czyli żylne (hyperaemia passiva s. venosa s. venostatis) oraz przekrwienie mieszane tętniczo-żylne (hyperaemia arterio-venosa s. mixta).

1. Przekrwienie tętnicze, czynne ( hyperemia arteriosa s. activa ) może być fizjologiczne jako następstwo zwiększenie pracy tkanki czy narządu , co dzieje się np. podczas wysiłku w mięśniach , podczas trawienia w jelicie. Przekrwienie tętnicze może być też patologiczne , które wynika z bezpośredniego działania czynnika na naczynia np. temperatura lub z pośredniego działania czynników powodujących drażnienie nerwów rozszerzających naczynia lub powodujących porażenie nerwów kurczących naczynia. Przekrwiony narząd jest powiększony , żywoczerwony, a na przekroju zalewa się krwią. Na sekcji zmiany te są trudno dostrzegalne , ponieważ są krótkotrwale. Długotrwałe przekrwienie powoduje zmiany przerostowe i rozrostowe w przekrwionych tkankach. Przekrwienie tętnicze może dotyczyć całego organizmu jako przekrwienie tętnicze ogólne , które cechuje się zwiększoną zawartością krwi w całym układzie tętniczym spowodowane nadmiernym wytwarzaniem krwi przez szpik np. w przebiegu czerwienicy ( na skutek chorób przebiegających z niedotlenieniem , niewydolnością serca , a także po ciężkim odwodnieniu ).Przekrwienie tętnicze miejscowe jest z reguły następstwem stanów zapalnych.

2. Przekrwienie żylne, bierne( hyperemia venosa s. passiva ) jest zawsze stanem patologicznym i wynika z nadmiernego wypełnienia żył na skutek jej utrudnionego odpływu. Przekrwienie żylne ogólne jest wynikiem niewydolności serca prawego. Przekrwienie żylne miejscowe może być spowodowane przez różnorodne przyczyny , które utrudniają odpływ krwi z żył. Stan taki mogą wywołać przyczyny wewnętrzne : zakrzepy , pasożyty , kamienie żylne lub przyczyny zewnętrzne: nowotwory, rozdęte jelito , powiększone narządy, które powodują uciska na żyły z zewnątrz. Narząd przekrwiony żylnie jest powiększony, sinoczerwony i na przekroju zalewa się krwią. Takiemu przekrwieniu towarzyszy niedotlenienie tkanek prowadzące do zmian wstecznych, zwyrodnieniowych , zanikowych, a nawet rozrostu łącznotkankowego i stwardnienia narządu. Niedotlenienie spowodowane przekrwieniem żylnym może powodować uszkodzenie śródbłonka, zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń , co jest przyczyną przechodzenie przez ścianę naczyń pełnej krwi lub płynu , który powoduje powstanie obrzęku. Drastycznym przykładem zastoju żylnego jest ZASTÓJ KRWI ( venostasis ) , prawie zupełne zatrzymanie przepływu krwi . W płucach zastój żylny może powodować przechodzenie erytrocytów do światła pęcherzyków dając obraz komórek wad serca i do rozwoju tzw. serca płucnego ( cor pulmonale ) -- rozrostu prawej komory serca.

3. Przekrwienie mieszane (hyperemia mixta,hyperemia arteriovenosa) cechuje się zwiększonym dopływem krwi tętniczej ze zmniejszonym odpływem krwi żylnej i nadmiernym wypełnieniem naczyń włosowatych. Tkanka jest zaczerwieniona, obrzęknięta i zawiera wylewy krwawe. Stan taki można spotkać w przypadku przekrwienia opadowego w płucach oraz przy stawianiu baniek.

4. PRZEKRWIENIE OBOCZNE może być przekrwieniem obocznym tętniczym , które powstaje w sąsiedztwie ogniska martwiczego np. zawału. Przekrwienie oboczne żylne spotyka się w przypadku

marskości wątroby , kiedy dochodzi do zmiany kierunku przepływu krwi , która zamiast do żyły wrotnej trafia do żył żołądkowych i przełykowych , gdzie powoduje powstanie żylaków.

Zakrzep – thrombus

Zakrzep jest wynikiem przyżyciowego krzepnięcia krwi wewnątrz naczyń krwionośnych. W powstawanie zakrzepu zaangażowane są procesy agregacji trombocytów i polimeryzacja fibrynogenu. Każde uszkodzenie śródbłonka powoduje uruchomienie procesu hemostazy , ale o powstaniu zakrzepów decydują wrodzone i nabyte zmiany w składzie krwi , które powodują zwiększoną krzepliwość oraz zaburzenia jej przepływu. O powstaniu zakrzepów decydują:

1. Uszkodzenie śródbłonka naczyń, które powoduje uszkodzenie glikokaliksu pokrywającego powierzchnię oraz odsłonięcie włókien kolagenowych co inicjuje proces hemostazy.

2. Zwiększona krzepliwość krwi, która jest wynikiem wrodzonych lub nabytych zmian dotyczących składu krwi.

3. Zaburzenia przepływu krwi, obejmujące zarówno zwolnienie jej przepływu, jak i powstawanie zawirowań. Zwolnienie przepływu krwi powoduje przemieszczenie się krwinek na obwód strumienia krwi. Dochodzi do niedotlenienia komórek śródbłonka , co jest z kolei przyczyną jego uszkodzenia i prowokuje agregację płytek. Do takiego zwolnienia dochodzi w przypadku zwężenia ujść serca oraz w żyłach w przypadku niewydolności serca. Zawirowania strumienia krwi mają miejsce w jamach serca , w rozwidleniach naczyń, w żylakach czy tętniakach.

U zwierząt zakrzepy powstają częściej w tętnicach niż w żyłach , często można je spotkać w tętnicach krezkowych u koni jako następstwo obecności pasożytów z gatunku Strongylus vulgaris oraz u bydła w żyłach czczych , wymieniowych i w żyle wrotnej.

W zależności od budowy i składu zakrzepów dzieli się je na :

1. Zakrzep warstwowy (thrombus lamellaris ) , który powstaje częściej w tętnicach i składa się z dużej ilości płytek krwi, ale zawiera także erytrocyty i leukocyty.

2. Zakrzep czerwony (thrombus ruber) powstaje częściej w średniego kalibru tętnicach, gdzie przepływ krwi jest szybki np. w tętnicy podkolanowej, tętnicach jajnika i składa się głównie z trombocytów i erytrocytów z minimalną zawartością leukocytów.

3. Zakrzep biały (thrombus albus) zawiera płytki krwi, leukocyty i włóknik, i powstaje w dużych żyłach gdzie przepływ krwi jest wolny.

4. Zakrzep Szklisty (thrombus hyalineus) powstaje w małych naczyniach, głównie włosowatych.

Ze względu na morfologię zakrzepy dzieli się na :

1. Zakrzep przyścienny (thrombus parietalis ) jedną stroną przylega on do ściany naczynia nie powodując całkowitego zatkania światła, powstaje najczęściej w naczyniach żylnych, tętniczych i sercu.

2. Zakrzep Zatykający (thrombus obturatorius ) zatyka całe światło naczynia i powstaje w małych tętnicach i żyłach.

3. Zakrzep kulisty (thrombus globosus ) spotykany jest w jamach serca.

4. Zakrzep przedłużony (thrombus prolongatus ) jest umocowany do śródbłonka główką , do której w miarę upływu czasu dobudowywany jest luźno leżący fragment w postaci jakby ogona, zakrzepy te powstają w dużych naczyniach żylnych.

LOSY ZAKRZEPU.

Zakrzepy ulec mogą rozmiękaniu i rozpłynnieniu ( emolitio, ramolitio ) poprzez specyficzne i niespecyficzne mechanizmy prowadząc do przywrócenia pełnej drożności naczynia. Niekiedy na skutek zakażenia zakrzepu to rozmiękanie może przebiegać jako zapalne rozmiękanie zakrzepu. Organizacja zakrzepu ( organisatio thrombi ) ma miejsce wtedy gdy do wnętrza zakrzepu zaczynają migrować komórki odpowiedzialne za ziarninowanie , wrastają weń naczynia krwionosne i poprzez powstanie ziarniny dochodzi do wytworzenia blizny w miejscu zakrzepu, co niestety nie przywraca drożności naczynia. Częściowa drożność naczynia może zostać przywrócona w wyniku rekanalizacji zakrzepu. Zakrzep ponadto może ulec zwapnieniu ( calcificatio thrombi ) i dochodzi do powstania kamieni żylnych lub tętniczych. Jeżeli zakrzep był zakażony dochodzić może do zapalenia zatorowego w narządzie. Zakrzep przyścienny może ulec pokryciu śródbłonkiem i zostaje w ten sposób włączony w ścianę naczynia.

Zator – Embolia

Mianem zatoru określa się stan, w którym dochodzi do zatkania światła naczynia przez jakieś ciało tzw. czop zatorowy ( embolus ) niesione z prądem krwi. Zator powstaje w momencie, w którym średnica ciała zatorowego przewyższa średnicę naczynia. Czopem zatorowym mogą być różne rzeczy np. czopy wewnątrzustrojowe, którymi mogą być fragmenty zakrzepu, komórki nowotworowe, komórki własnych tkanek ( komórka tłuszczowa, czy komórka szpiku, które dostają się do krwi po złamaniu kości ), substancje mineralne i barwnikowe. Czopy pochodzenia zewnętrznego to różne drobnoustroje i pasożyty, bakterie, krople tłuszczu, a także banieczki gazu, wprowadzone do naczyń w wyniku złej techniki iniekcji lub powstałe na skutek choroby kesonowej. Czopem zatorowym mogą być też fragmenty skóry i włosów, które dostały się do naczyń w wyniku iniekcji dożylnych. Zatory można podzielić na:

1. Zatory typowe (embolia typica s. simplex), które powstały w wyniku wędrówki materiału zatorowego zgodnie z kierunkiem przepływu krwi

2. Zatory nietypowe (embolia atypica), które powstają w szczególnych sytuacjach. Do zatorów nietypowych należą: zatory wsteczne (embolia retrograda) są możliwe w sytuacji gdy dojdzie do zwolnienia przepływu krwi lub zator się cofa podczas kaszlu czy kichania, zatory te powstają w układzie żylnym. Zator skrzyżowany (cruor cruciata s. cruor paradoksum) powstaje jedynie w sytuacji gdy istnieje nieprawidłowe połączenie układu żylnego i tętniczego ( przetrwały przewód Botala, przetrwały otwór owalny). Zator okraczny, jeździec, który powstaje kiedy zator zatrzyma się na rozgałęzieniu naczyń.

Skutki zatorów zależą od rozmiarów czopu zatorowego, tkanki, w której powstał i od warunków krążenia. Jeżeli zatkaniu ulegnie naczynie anatomicznie końcowe to skutkiem tego jest zawał, przy zatkaniu naczynia żylnego natomiast powstaje zastój żylny, obrzęki oraz zmiany wsteczne w narządach.

Obrzęk – Oedema

Mianem obrzęku określa się gromadzenie się płynu w przestrzeni międzykomórkowej lub w jamach ciała. Przechodzenie płynu zależne jest od gry ciśnień hydrostatycznych i onkotycznych pomiędzy wnętrzem naczyń krwionośnych, a przestrzenią międzykomórkową. W patologii możemy spotkać się z dwoma rodzajami obrzęków OBRZĘK NIEZAPALNY , czyli PRZESIĘK ( transsudatum ) i OBRZĘK ZAPALNY , czyli WYSIĘK (exsudatum ). Przyczyny powstawania obrzęków są różnorodne , należą do nich :

1. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach żylnych w związku z czym płyn z przestrzeni międzykomórkowej nie może przeniknąć do owych i zalega poza naczyniami. Do tego rodzaju obrzęków dochodzi w przypadku chorób serca kiedy to dochodzi do zastoju krwi na obwodzie, bądź w płucach i mamy do czynienia z obrzękiem zastoinowym. Może też tak się dziać na skutek przeszkód miejscowych w krążeniu żylnym np. podczas skrętu jelit dochodzi do zastoju krwi w zlewisku tętnicy krezkowej i ma miejsce przesiękanie do jamy otrzewnej ( ascites).

2.spadek ciśnienia koloidoosmotycznego ( onkotycznego ) osocza krwi w sytuacji zmniejszenia ilości białek ( głównie albumin ) w osoczu na różnym tle ( głodzenie, wyniszczenie, choroba nowotworowa , choroby wątroby przebiegające ze spadkiem produkcji albumin , nerczyce, utrata białek przez przewód pokarmowy ).

3. uszkodzenia ścian naczyń w wyniku stanów zapalnych , reakcji alergicznych , zatruć i zaburzeń hormonalnych . Obrzęki tego tła nazywane są obrzękami dystroficznymi.

4. utrudnienie odpływu chłonki , które sprawia, że naczynia chłonne nie zbierają i nie odprowadzają wytworzonej w tkankach chłonki. Stan taki może być spowodowany zmianami w węzłach chłonnych ( zapalenie, bliznowacenie, nowotwory ) i w przewlekłej formie może prowadzić do słoniowacizny ( elephantosis ).

Tkanka obrzęknięta jest ciastowata , bledsza niż normalnie , a narząd jest powiększony. W preparacie histologicznym te zmiany są mało widoczne z powodu słabej barwliwości płynu. Następstwa obrzęku zależą od miejsca w którym obrzęk powstał . W tkankach obrzękłych dochodzi do kwasicy i spadku odżywiania .

Obrzęk tkanki podskórnej ( anasarga)

Płyn w jamie opłucnowej ( hydrotorax )

Płyn w worku osierdziowym ( hydropericardium )

Hydroperitoneum , ascites

Lymphooedema - obrzęk chłonny.

Zawał blady nerki – infarctus anaemicus renis

Makroskopowo ma kształt stożka, przy zamknięciu arteria arcuata lub arteria interlobularis, którego podstawa zwrócona jest ku powierzchni narządu, a szczyt w kierunku wnęki narządu lub jest kształtu mnie regularnego, przy zamknięciu vasa afferens. Na przekroju nerki zawał widoczny jest odpowiednio w postaci trójkąta wystającego nieznacznie nad powierzchnię narządu, bądź nieregularnego ogniska w obrębie miąższu. Obszar martwicy zawału jest barwy szarożółtej, otoczony wyraźnym czerwonym pasem przekrwienia obocznego. W obrazie mikroskopowym obserwujemy w zawale bladym trzy charakterystyczne strefy:

1. Obszar martwicy skrzepowej (necrosis coagulativa) – z wyraźnym zatarciem budowy komórkowej kanalików i kłębków nerkowych. Nabłonki wpuklone do kanalików nerek rozpadają się, przez co w pętli nefronu widoczne są ziarniste, barwnikooporne masy. Jądra komórek ulegają rozpuszczeniu i rozpadowi, a ich resztki widoczne są w postaci, intensywnie barwiących się grudek chromatyny.

2. Wał demarkacyjny (demarcatio) – znajduje się na zewnątrz martwicy i utworzony jest głownie przez granulocyty obojętnochłonne, które uwalniając enzymy proteolityczne powodują lizę ogniska zawałowego.

3. Pas przekrwienia obocznego (hyperaemia collateralis) – widoczny w obrębie tkanki zdrowej sąsiadującej z zawałem. Utworzony z silnie poszerzonych i wypełnionych krwią naczyń włosowatych.