Cukrzyca to przewlekła choroba metaboliczna wywołana brakiem lub nieprawidłowym działaniem insuliny. Schorzenie to charakteryzuje się podwyższonym stężeniem glukozy (hiperglikemią) we krwi. Insulina to wytwarzany w trzustce hormon, który bierze udział w regulacji wszystkich procesów przemiany materii zachodzących w organizmie człowieka. Aby glukoza mogła być źródłem energii, niezbędna jest odpowiednia ilość prawidłowo spełniającej swoje funkcje insuliny. Szacuje się, że w Polsce na cukrzycę choruje około 1.5 miliona osób.

Cukrzyca – grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta trzustki^[2]. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Ze względu na przyczynę i przebieg choroby, można wyróżnić cukrzycę typu 1, typu 2, cukrzycę ciężarnych i inne.

Najczęstszą postacią cukrzycy jest cukrzyca typu 2, polegająca na zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność). Stan ten wymaga produkcji nadmiernej ilości insuliny, co w dalszym przebiegu choroby przekracza zdolności wydzielnicze trzustki. W cukrzycy typu 2, dochodzi do uszkodzenia komórek beta w wyspach trzustki i upośledzenia, a później zaprzestania wydzielania insuliny.

Cukrzyca typu 1 polega na pierwotnym, niedostatecznym wydzielaniu insuliny, przy zachowaniu normalnej wrażliwości tkanek na ten hormon. Cukrzyca ciężarnych jest wynikiem zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży.

Typy 1 i 2 są wielogenowe, tzn. są rezultatem mutacji w wielu genach, w odróżnieniu od monogenowych, np. typu MODY.

Zasadą współczesnej terapii cukrzycy jest leczenie wszystkich zaburzeń towarzyszących chorobie, a nie tylko kontrola gospodarki węglowodanowej. Dążenie do normalizacji masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, właściwa dieta, leczenie częstych w cukrzycy zaburzeń lipidowych, nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu krążenia oraz utrzymywanie glikemii w przedziale wartości możliwie najbardziej zbliżonym do niecukrzycowych (normoglikemii) zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań choroby.

Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) – jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysp Langerhansa trzustki. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie komórek β przez własny układ odpornościowy (autoagresja, stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno postępująca postać cukrzycy występująca u dorosłych nosi nazwę utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych (LADA – Latent Autoimmune Diabetes in Adults). U 85-90% osób z cukrzycą typu 1 w chwili wykrycia choroby występują przeciwciała przeciwwyspowe i (lub) przeciwinsulinowe albo przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), które są markerami procesu autoimmunologiczego. Osoby z cukrzycą typu I statystycznie częściej zapadają na inne choroby autoimmunologiczne, m.in. chorobę Gravesa-Basedowa, chorobę Hashimoto i chorobę Addisona. U osób pochodzenia afrykańskiego i azjatyckiego istnieją postacie cukrzycy typu 1 o nieznanej etiologii (postać idiopatyczna), bez objawów procesu autoimmunologicznego.

Ostatecznie przeżycie osoby z tą postacią cukrzycy jest uzależnione od zewnętrznego podawania insuliny. Wydzielanie insuliny jest u nich znikome bądź w ogóle nieobecne, co przejawia się małym lub niewykrywalnym stężeniem peptydu C (fragmentu białkowego powstającego podczas produkcji insuliny) w osoczu. U osób z tą postacią choroby istnieje większe ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej.

Cukrzyca typu 2 [edytuj]

 Osobny artykuł: Cukrzyca typu 2.

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, ang. Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus, w skrócie NIDDM) – to najczęstsza postać cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub druga nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest wydzielana w większej ilości – ale niewystarczająco do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze poznane. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Niemniej u chorych w tym czasie mogą już rozwinąć się powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

TYPY….CUKRZYCY
Wyróżnić można cztery typy cukrzycy, spośród których najczęściej występującą jest cukrzyca typu 2. Nie można jednak zapomnieć o istnieniu pozostałych trzech odmian, czyli cukrzycy typu 1, cukrzycy ciężarnych oraz cukrzycy wtórnej.
Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się tym, że organizm produkuje spore ilości insuliny, jednak nie jest ona w stanie zamienić cukru na energię. Cukrzyca typu 2 dotyczy przede wszystkim osób, które przekroczyły czterdziesty rok życia, ale choruje na nią także coraz więcej dzieci.
Cukrzyca typu 1 występuje głównie u dzieci i młodzieży, jest spowodowana, odwrotnie niż w przypadku cukrzycy typu 2, zbyt małą produkcją insuliny przez organizm bądź zupełnym brakiem tego hormonu. Podatność na obie te odmiany cukrzycy jest dziedziczna.
Rodzaj cukrzycy, która pojawia się u ciężarnych trwa do momentu urodzenia dziecka i jest zazwyczaj spowodowana przez zmiany fizjologiczne pojawiające się podczas okresu ciąży. U 1/3 do 1/2 ciężarnych, które przebyły ją podczas ciąży z czasem rozwija się też cukrzyca typu 2.

Na cukrzycę wtórną można zachorować np. po stosowaniu niektórych leków w schorzeniach układu krążenia lub poprzez niedostateczne czy wadliwe odżywianie się (przypadki występowania tego typu cukrzycy najczęściej w Azji, Afryce – krajach słabo rozwiniętych).

Udary-choroby naczyniowe mózgu. Trzecia choroba pod względem śmiertelności w Polsce, Europie i na świecie. Dotyczy głównie osób po 55rż. Udar mózgu(insultus cerebri) nazywa się nagłe wystąpienie mniej lub bardziej nasilonych objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu w wyniku zaburzeń krążenia mózgowego.

Podział ze względu na patomorfologię:

-Udar niedokrwienny,

-Krwotok śródmózgowy

-Krwotok podpajęczynówkowy

-Udar żylny

-Krwotok śródczaszkowy w wyniku malformacji(zmian w naczyniach) naczyniowej

Udary niedokrwienne stanowią 80% wszystkich udarów, udary krwotoczne 15%, podpajęczynówkowe-5%.

Przyczyny czynniki urazu:

Główne: -Nadciśnienie tętnicze, (nadciśnienie: pow. 140-skurczowe, pow. 90-rozkurczowe; od130 zwiększone nadciśnienie), miażdżyca, sercopochodne zatory,

Rzadsze przyczyny: choroby naczyń(zapalenie tętnic, tętniaki), urazy tętnic mózgowych, choroby krwi, niektóre leki).

Czynniki ryzyka: przewlekłe nikotynizm, przewlekły alkoholizm, wiek(zwiększa się dwukrotnie co 10 lat), płeć męska, czynniki rodzinne i genetyczne, takie choroby jak nadciśnienie tętnicze, choroby serca, przebyty wcześniej incydent

TIA lub udar, cukrzyca, otyłość, dieta bogata w tłuszcze zwierzęce, zimowa pora roku.

Przyczyny udaru krwotocznego i niedokrwiennego

Udar niedokrwienny-: występują w tętnicach dużych i średnich, w tętnicach wewnątrz i zewnątrz czaszkowych przyczyną jest narastający zakrzep lub zator tętniczo-tętniczy który zatrzymuje dopływ krwi do mózgu.

Udar krwotoczny-wywołany wylewem krwi do mózgu. Polega na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, który niszczy utkanie mózgu.

Objawy: Pogorszenie stanu ogólnego następuje nagle, często po dużym wysiłku lub stresie. Zwykle występuje bardzo silny ból głowy, nudności i wymioty. Typowo w ciągu kilku minut dochodzi do utraty przytomności. Rozwija się stan śpiączkowy. Zwykle występuje porażenie połowicze, opadanie kącika ust po stronie porażonej (objaw fajki), mogą występować objawy oponowe.

Rehabilitacja: W pierwszym okresie-tylko pozycje ułożeniowe co 2h, potem bierne ćw. I oddechowe.

Nadciśnienie tętnicze, choroba nadciśnieniowa (łac. hypertonia arterialis, niekiedy stosowane skróty HA i AH) – choroba układu krążenia, która charakteryzuje się stale lub okresowo podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi.

Zdecydowana większość (ponad 90%) przypadków nadciśnienia ma charakter pierwotny, tzn. bez znanej somatycznej przyczyny, którą dałoby się usunąć interwencją medyczną. Etiologia nadciśnienia tętniczego pierwotnego nie została w pełni ustalona. Uważa się, że odgrywają w niej rolę czynniki genetyczne i środowiskowe. Pozostałe przypadki to choroba o charakterze wtórnym, gdy dobrze jest znana przyczyna choroby, np.: choroby nerek, choroby gruczołów dokrewnych lub choroby mózgu.

Badanie chorego z nadciśnieniem powinno obejmować, poza pomiarem ciśnienia tętniczego, dokładny wywiad i badanie przedmiotowe.

Spośród danych z wywiadu klinicznego szczególne znaczenie mają dotychczasowy przebieg HA, współwystępowanie chorób nerek (także w rodzinie), objawy guza chromochłonnego i hiperaldestoronizmu, przyjmowane leki (doustne środki antykoncepcyjne, sterydy, leki hipotensyjne), obecność innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, objawy powikłań narządowych.

Badania podstawowe wg PTNT: morfologia krwi, glukoza na czczo, poziom sodu i potasu, kwas moczowy, kreatynina, lipidogram, badanie ogólne moczu, EKG. Do badań zalecanych należą: echokardiogram, badanie dna oka, RTG klatki piersiowej, USG brzucha i tętnic szyjnych, mikroalbuminuria, stężenie wapnia, CRP oraz test obciążenia glukozą (u osób bez cukrzycy). Badania zalecane powinno się wykonywać u chorych, u których potencjalnie pozytywny wynik może zmienić zasady postępowania lub istnieją inne wskazania. PTNT neguje wskazania do rutynowego wykonywania u chorych z nadciśnieniem tętniczym badań genetycznych, oceny dysfunkcji śródbłonka lub sztywności dużych tętnic bądź innych badań laboratoryjnych^[10].

Nadciśnienie, aż do chwili wystąpienia powikłań, zwykle przebiega skrycie. Podwyższone wartości ciśnienia tętniczego wykrywane są w wyniku rutynowego badania lekarskiego bądź incydentalnym pomiarem.

Przez wiele lat istniejącemu nadciśnieniu mogą nie towarzyszyć żadne objawy. Jeśli już wystąpią, są one mało charakterystyczne: bóle głowy, nadmierna pobudliwość, bezsenność, łatwe męczenie, czasem uczucie kołatania serca, zaczerwienienie twarzy, szyi, klatki piersiowej (zwłaszcza przy dużym wzroście ciśnienia). W przypadku nadciśnienia wtórnego mogą być obecne objawy choroby podstawowej.

U niektórych chorych nadciśnienie może mieć charakter chwiejny i nie powodować powikłań narządowych przez długi czas, natomiast u innych od chwili rozpoznania ma charakter utrwalony i wcześnie prowadzi do owych powikłań.

Powikłaniem przede wszystkim jest uszkodzenie nerek (przewlekła niewydolność nerek, aż do konieczności dializy), układu krążenia (niewydolność mięśnia sercowego, zawał serca) oraz powikłania ze strony układu nerwowego (niedokrwienny udar mózgu, zespół otępienny).

Stadia nadciśnienia tętniczego wg WHO^[13] [edytuj]

• I – brak zmian w narządach

• II – przerost lewej komory serca lub retinopatia nadciśnieniowa I°/II° lub białkomocz

• III – nadciśnieniowe uszkodzenie serca (niewydolność lewokomorowa), nerek (niewydolność nerek), mózgu i oka (retinopatia III°/IV°)

• Zmiana stylu życia istotnie obniża wartości ciśnienia tętniczego u osób z ciśnieniem podwyższonym i prawdopodobnie może zapobiegać rozwojowi choroby u osób, które mają do niej genetycznie uwarunkowane skłonności. Elementy leczenia niefarmakologicznego to: normalizacja masy ciała, przestrzeganie odpowiedniej diety, w tym nienadużywanie alkoholu i soli, ograniczenie spożycia tłuszczów, zwłaszcza nasyconych, zaprzestanie palenia tytoniu i zwiększenie aktywności fizycznej^[10].

• Łącznie interwencje niefarmakologiczne zmniejszają 5-letnią zapadalność na nadciśnienie tętnicze o 50%^[5].

Leczenie:

Niefarmakologiczne:Normalizacja wagi, ograniczzenie soli, zwiększenie spożycia potasu, ograniczenie alkoholu, zaprzestanie palenia, aktywność fiz.

Farmakologiczne

Choroba Parkinsona (łac. morbus Parkinsoni, ang. Parkinson's disease, PD; dawniej drżączka poraźna, paralysis agitans) – samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia, jednak podłoże anatomiczne i biochemiczne tego schorzenia poznano dopiero w latach 60. XX wieku.

Choroba Parkinsona dotyczy 1% populacji ludzi od 40.-60. roku życia, ale zdarza się również u ludzi młodszych.

Choroba Parkinsona-należy do chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Definicja: Chorobą Parkinsona określa się zwyrodnieniowy proces o nieustalonym podłożu dotyczący jąder podkorowych, a zwłaszcza istoty czarnej. Należy do częstych chorób układu nerwowego. Zachorowalność w Polsce wynosi 2-2,5tys. Chorych rocznie. Choroba dotyka częściej mężczyzn, przeważnie między 50-60rż. Najczęściej zaczyna się od drżenia które dotyczy jednej kończyny.

Jak występuje pełen obraz choroby? Następuje spowolnienie przejawiające się między innymi zaburzeniami mimiki(hipominia), brakiem współruchów spowolnieniem mowy <mowa staje się monotonna> pojawia się zgięciowa postawa ciała, znamienne dla choroby jest drżenie spoczynkowe zwłaszcza palców ręki przypominające liczenie pieniędzy. Niekiedy drżenie dotyczy też kończyny dolnej i brody. W bardzo wyjątkowych przypadkach drżenie głowy. Chód drobnymi krokami z towarzyszącą niekiedy propulsją(padanie do przodu) lub retropulsją(padanie do tyłu). Dochodzi do znacznego napięcia mięśniowego o typie koła zębatego lub rury plastycznej.

W chorobach układu pozapiramidowego mamy 2 typy wzmożonego napięcia-typ koła zębatego <puszcza i się zatrzymuje> i typ rury plastycznej/ołowiowej <cały czas na przebiegu ruchu ciężko otworzyć. Nie ma znaczenia od prędkości, kąta>

Kolejną cechą jest mikrografia-objawy z układu autoimmunologicznego w postaci ślinotoku, naoliwienia twarzy(wzmożone wydzielanie potu na twarzy), napadowe poty na całym ciele. Niewielkie spowolnienie psychiczne, czasami zaburzenia emocjonalne, w późniejszym okresie dochodzi do otępienia. Zasadniczą cechą choroby jest tzw. Triada objawów-drżenie spoczynkowe, spowolnienie i sztywność mięśniowe. Choroba postępuje powoli i prowadzi do inwalidztwa.

Usprawnianie:

<jeśli chodzi o usprawnienie u obwodowym układzie nerwowym najważniejsze jest przybliżenie przyczepów nerwowych do siebie, ciepło, elektrostymulacja-żeby nie doszło do przykurczy stawowych i zaników mięśniowych>

Nie leczy się w szpitalu <tylko do diagnozy>. Leczenie ambulatoryjne.

W chorobie Parkinsona pojawia się tzw. zespół ON-OFF- szybkie zmiany funkcji ruchowych. Faza ON-wtedy gdy pacjent jest podczas leków. Faza OFF- leki przestają działać.

Fizjoterapia zasadniczo nie wpływa na trzy główne objawy motoryczne(bradykinezę, sztywność, drżenie spoczynkowe-bo to są zmiany pierwotne).

Główny obszar fizjoterapii zajmuje zaburzenia chodu, równowagi, postawy ciała, zmian pozycji i bezpośrednich skutków procesu chorobowego.

W chodzie-poprawiamy startem, rozpoczęciem chodu, pracujemy nad zwiększeniem prędkości chodu i wydłużaniem chodu.

W usprawnianiu należy wziąć pod uwagę przyjmowanie leków <pacjenci biorą madopar. Są dwa rodzaje tego leku-o przedłużonym działaniu HPS i zwykły. O przedłużonym działaniu HPS działa dłużej ale wolno zaczyna. Zwykły madopar działa od razu ale krótko trwa więc trzeba wiedzieć kiedy trzeba prowadzić terapię żeby nie trafić na czas kiedy lek nie działa>, porę dnia <pora dopołudniowa lub wczesne popołudnie, nie późne>, czasu jaki upłynął od wzięcia dawki, fazy ON-OFF.

W zaburzeniach funkcji tułowia pracujemy nad prawidłową postawą(by nie doszło do ustawienia ki fotycznego) , zwiększeniem zakresu ruchomości. Bardzo ważne są ćwiczenia oddechowe.

Wykonujemy ćwiczenia w każdej pozycji z szczególnym zwróceniem uwagi na ruchy wyprostne, rotacyjne, ruchy w dużych zakresach. Ćwiczymy mięśnie twarzy, mowę, ćwiczenia oddechowe, gibkościowe, chód, równowagę, zmianę pozycji, ćwiczenia rozluźniające.

Pacjent z chorobą Parkinsona ma zaburzony wewnętrzny proces generowania zdolności wykonywania ruchów, dlatego wymaga bodźców zewnętrznych.

Pacjent z chorobą Parkinsona ma zaburzone ośrodki podkorowe przewodnictwa, które determinują automatycznie nasz ruch. Kiedy idziemy nie zastanawiamy się nad tym, robimy to podświadomie-pracują ośrodki podkorowe. Kiedy ośrodki podkorowe są zaburzone, nie ma w nich przewodnictwa trzeba to obejść-jak?-wykorzystać funkcję korową-tą w której mamy świadomość. Ale… funkcja korowa musi dostać bodziec, impuls z zewnątrz. Jeśli nie może się wspomóc na obszarach podkorowych sama nie może sobie nadać tego impulsu. Rzeby dostać bodziec kroku musimy to albo powiedzieć albo dać jakiś sygnał np. dźwiękowy. Pacjent dostaje impuls słuchowy do kory i ten impuls nadaje pacjentowi rytm chodu. Czyli pracując z pacjentem z chorobą Parkinsona musimy albo mu wystukiwać albo nadać jakiś inny impuls. Innym sposobem jest narysowanie lini i pacjent kiedy ma narysowane linie pracuje nad długością kroków. Widząc linie pacjent ma bodziec i wie jaką długość kroku ma zrobić. Jeśli do tego dodamy mu np. tamburyn(wystukiwanie rytmu) to Pan Jan pójdzie ze mna:D

Inna sprawa… Pacjent z chorobą Parkinsona nie ma współruchów. Idąc nie używa rąk. Też pokazujemy i nadajemy rytm.

Dalej… Pacjent czasami staje i nie wie że ma iść. Może nadawać sobie sam impuls-stukając laską lub np. klepiąc się w udo.

Jeśli pacjent ma skłonności do propulsji<padania do przodu> ściągamy mu wszystkie obcasy, korki. Uczę go chodzenia w płaskich butach. Jeśli pacjent ma skłonności do retropulsji-wkładamy mu obcasy.

Pacjenta który ma propulsję (szczególnie!) trzeba nauczyć mechanizmu zatrzymywania. Nie potrafi się zatrzymać. Uczę go zmieniania kierunku żeby nie miał tendencji do propulsji.

Każdy pacjent z chorobą Parkinsona ma zaburzoną wizualizację przestrzeni. Kiedy pacjent dochodzi do zwężenia staje. Gubi się nie wie co zrobić. Idąc z takim pacjentem pracujemy by nie zwolnił i nie zatrzymał-nadajemy mu głośniejszy impuls. Jeśli się zatrzyma szybko nadajemy mu impuls…raz…dwa…trzy…chop… Nie wyciągam, nie wytrącam z równowagi. Uczę impulsu!

Ćwiczenia oddechowe-sztywność mięśniowa to także sztywność przepony.

Funkcja orofacjalna-by pacjentowi nie leciała ślina. Nie potrafi przełykać z powodu sztywności. Polecana odpowiednia dieta. Pracujemy nad elastycznością krtani, języka, policzków. Dobrze rozdrabniać pokarm by go przełknąć.

Funkcja mowy-śpiewamy bardzo dużo. Piosenki znane, marszowe, śpiewamy bardzo głośno. Tekst dużymi literami piszemy na dużym kartonie.

Dużym problemem jest depresja, na którą często pacjenci choruja. Widzi swoje kalectwo, rodzinę która musi się nim opiekować, znajomi przychodzą co raz rzadziej.

Gdy pacjent widzi przeszkodę-staje i nie chce iść. Uczymy go omijać przeszkodę. Uczymy go przebywać w różnych miejscach-dom, ogród itd.

Choroba Alzheimera polega na zmianach zwyrodnieniowych w mózgu a dokładniej zaniku tkanki nerwowej. Postępujące stopniowo zaburzenia działania mózgu doprowadzają w efekcie do utraty pamięci, zdolności uczenia się, pojmowania, trzeźwego myślenia, oceny sytuacji, pogorszenia umiejętności komunikacyjnych i znacznego obniżenia się zdolności radzenia sobie z czynnościami życia codziennego.

Przyczyny

Jak na razie nie jest znana konkretna i pojedyncza przyczyna choroby Alzheimera, ale środowisko naukowe w ciągu ostatnich 15 lat poczyniło spore postępy w badaniach owego schorzenia i dzięki temu odkryto wiele czynników, które mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju choroby.

Alzheimer to powolny, stopniowy zanik tkanki mózgowej, spowodowany odkładaniem się w mózgu substancji białkowej zwanej amyloidem. Amyloid uniemożliwia pracę komórek nerwowych poprzez utrudnianie ich komunikacji między sobą. Niemożność komunikacji komórek sprawia, iż nie są one w stanie spełniać swoich funkcji. Prawdopodobnie inną przyczyną może być też toksyczność amyloidu w efekcie powodująca śmierć komórek nerwowych. Inna teoria dotyczy wiązek włókien neurofibryllarnych, które w zdrowym mózgu są proste i biegną równolegle, zaś u osób z Alzheimerem ulegają poplątaniu. Prawdopodobnie przyczyną choroby może być właśnie splątanie owych włókien wewnątrz komórek co może powodować uszkodzenie neuronu.

Czynniki ryzyka

Naukowcy mają pewność, że choroba Alzheimera pociąga za sobą uszkodzenie bądź śmierć komórek nerwowych, ale przyczyna tego w dalszym ciągu nie jest znana. Udało się jednak wyodrębnić pewne czynniki podwyższające ryzyko wystąpienia Alzheimera.

Wiek – to jeden z ważniejszych czynników ryzyka. Prawdopodobieństwo zachorowania na Alzheimera zwiększa się właśnie z wiekiem i powyżej 65 roku życia ryzyko wystąpienia choroby jest największe, co więcej podwaja się ono co każde 5 lat (licząc od 65) i po przekroczeniu 85 lat wynosi niemal 50proc.

Historia rodziny i genetyka - badania dowodzą, że osoby, których rodzice lub rodzeństwo chorują na Alzheimera mają większe prawdopodobieństwo zachorowania. Ryzyko u takich osób może być 2 lub nawet 3 razy większe niż u osób w rodzinie których nie odnotowano przypadku zachorowania.

Naukowcom udało się do tej pory zidentyfikować jeden gen, który może powiększać ryzyko zachorowania, ale jego występowanie nie jest gwarantem rozwinięcia choroby. Ów gen został odkryty jedynie u kilkuset przypadków na całym świecie i wyjaśnia tylko mały procent wszystkich zachorowań.