Zatrucia u drobiu wykład 15.01.2015
Rozpoznawanie zatrucia u drobiu:
Wywiad:
- okoliczności ewentualnego zatrucia
- dzienne wyniki produkcji
-czas pojawienia objawów
-wykonywane zabiegi lecznicze/profilaktyczne
-zmiany na fermie
-data dostarczenia paszy
-czas kiedy nowa karma po raz pierwszy spożyta przez ptaki
Oględziny fermy i otoczenia
Objawy kliniczne
Wyniki sekcji zwłok
Wyniki badań pobranych próbek
Naturalne związki toksyczne:
Mykotoksyny
Aminy biogenne – sprzyja obecność wolnych aminokwasów oraz mikroorganizmów mających zdolność biosyntezy enzymu dekarboksylazy
Obecna w zepsutej paszy, szczególnie szkodliwa: GIZEROZINA, tworząca się z histydyny w przypalonej mączce rybnej.
Inne: tyra mina, tryptamina, kadaweryna, putrescyna, spermina.
Kwas erukowy – jednonienasycony kwas tłuszczowy omega-9
w dużej ilości w oleju rzepakowym lub paszy zawierającej nasiona rzepaku, gorczycy
-silnie uszkadza tkankę mięśnia sercowego
-u drobiu zahamowanie wzrostu, zmiany czynnościowe i Hp w sercu
Gossypol z nasion bawełny, objawy zatrucia nagła śmierć przypominająca atak serca lub duszność i objawy jak w zapaleniu płuc
Kwas tanionowy – kw garbnikowy
w sorgo, działa hepatotoksycznie
Fityniany
rośliny strączkowe, w p.pok trwale łączą się z żelazem, cynkiem, wapniem, magnezem – niedobory
Azotyny
nadmierna ich ilość w paszy, pojenie wodą zanieczyszczoną(nawozy), przypadkowe spożycie
Ostre zatrucia: nagłe padnięcia, poprzedzone bolesnością brzucha, biegunka, duszność, drżenie mięśni, zmiany barwy błon śluzowych, obniżenie ciepłoty ciała
Przewlekłe: zmniejszenie apetytu, zmniejszone przyrosty, zmatowienie piór
Zmiany AP: przekrwienie i zmiany zapalno-martwicze błon śluzowych p.pokramowego, przekrwienie płuv, wybroczyny błon surowiczych
Zatrucie solą kuchenną
- nadmierna ilość w paszy
-pasze źle wymieszane
-utrudniony dostęp do wody lub brak wody pitnej
Maksymalna dawka NaCl tolerowana przez ptaka: 0,25%
Koncentracja przy której wastępuje wzmożona śmiertelność 0,3-0,54 %
Najwrażliwsze ptaki młode. Ptaki mają słabą pojemność filtracyjną nerek, a w trakcie zatrucia obserwuje się skłonność do obrzęków.
Dawka toksyczna NaCl dla drobiu: 1,6 g/kg, a dawki śmiertelne w granicach 2-4,5 g/ zwierzę
Objawy zatrucia:
Bardzo silne pragnienie
Spadek żerności
Posmutnienie, spadek mobilności
Wodnista biegunka
Zaburzenia równowagi z niemożnością utrzymania się w pozycji stojącej
Zwiotczenie mięśni szyi
Drgawki, trzepanie skrzydłami, porażenie kończyn
Upadki już po kilku godzinach
Zmiany AP:
Rozległe przekrwienia i wybroczyny w błonie śluzowej jelit
Wodobrzusze
Krwotoczne zapalenie jelit
Ciemna, przekrwiona, krucha wątroba
W sercu podwsierdziowe wybroczyny
Obrzęki tkanki podskórnej
Nerki powiększone z cechami zapalenia
Zatrucie amoniakiem
Chów intensywny, wadliwa wentylacja. Źródła amoniaku: związki azotowe, kwas moczowy, mocznik, białko w odchodach i ściółce.
Gromadzi się pod sufitem, przy dużej wilgotności równomiernie całe pomieszczenie.
Drażniąco na błony śluzowe, po wchłonięciu silnie toksyczny na narząd oddechowy i ukł nerwowy.
podrażnienie i stany zapalne spojówek i dróg oddechowych
światłowstręt
zwiększona wrażliwość na choroby zakaźne
stres
zmniejszone przyrosty
opóźnione dojrzewanie
zwiększone zużycie paszy
przy stężeniu 35 ppm uszkodzenie płuc
STĘŻENIE AMONIAKU NIE MOŻE PRZEKRACZAĆ 20 ppm !!!!!
Obniżenie wskaźników produkcyjnych: przyrosty masy ciała, spadek nieśności, masy znoszonych jaj, które mogą zawierać ślady krwi
Ogólny spadek odporności
Podrażnienie blony śluzowej spojówek, owrzodzenia rogówki, ślepota
Uszkodzenie nabłonka oddechowego tchawicy i oskrzeli
Duszność, drgawki, kulawizny, skurcze mięśni
Zmniejszenie stężenia amoniaku i siarkowodoru:
Ograniczenie liczby mikroorganizmow w ściółce, poprawa jej jakości
Preparaty pielęgnacji ściółki: Superfosfat, Vircon, Nobactel
Preparaty zmniejszające zawartość gazów: ekstrakty z Yucca schidigera, Mistral, Biosan GS, dodawanie do ściółki preparatów pochodnych węgla brunatnego, glinokrzemiany wchłaniające wodę i amoniak np. Bentonit
Nadmierne stężenie CO2:
Dopuszczalne stężenie w kurniki: 3000 ppm (0,3 %)
Stężenie >1%: reakcje stresowe, zaburzenia oddychania, demineralizacja kości.
Siarkowodór
DOPUSZCZALNA NORMA 5 ppm (0,005%)
Poraża centralny układ nerwowy. Wywołuje stany zapalne błon śluzowych, trwałe nieżyty dróg oddechowych, zaburzenia trawienia, niedokrwistość, porażenia układu nerwowego, naczynioruchowego oraz ogólne obniżenie odporności.
Może być wchłaniany przez skórę.
Zatrucia kokcydiostatykami jonoforowymi
Kurczętom rzeźnym cały okres tuczu, z uwzględnieniem karencji.
Kurczęta przeznaczone do reprodukcji i użytkowania towarowego powadane przez 12-16 tygodni, u indyków 8-12 tygodni.
Monenzyna, lazalocyd, maduramycyna, narazyna, salinomycyna, semduramycyna.
Największe znaczenie toksykologiczne:
Monenzyna
Salinomycyna
Narazyna
Podawane z TIAMULINĄ która blokuje ich metabolizm (inhibicja cytochromu p450), nagromadzenie toksycznych stężeń w organizmie.
Obajwy:
Utrata apetytu
Osłabienie
Niechęć do ruchu
Osowienie
Nastroszenie piór
Duszność
Objawy nerwowe: porażenie mięśni skrzydeł i nóg, drżenia mięśni, ataksja
Podwyższona śmiertelność
AP:
Odwodnienie
Zsinienie mięśni szkieletowych
Zwyrodnienie mięśnia sercowego i nerek
Przekrwienie płuc i wątroby
Stany zapalne początkowego odcinką jelit cienkich
Diagnostyka: badania laboratoryjne zawartości jonoforów w paszy i tkankach padłych ptakó
Zatrucia fosforkiem cynku
Trutki dla gryzoni. W kontakcie z wodą w kwaśnym środowisku powstaje toksyczny fosforowodór, silna trucizna u.n i naczyniowego.
Jednorazowe dawki toksyczne dla kur: 20-25 mg/kg, śmiertelne 28-30 mg/kg.
Insektycydy pyretroidowe:
Zatrucie: wrażliwość na bodźce, mogą wystąpić drżenia mięśni oraz drgawki.
Zatrucia lekami:
Antybiotyki: chlorotetracyklina i neomycyna podawane w paszy lub oksytetracyklina, doksycyklina, norfloksacyna, enrofloksacyna, flumequina, ampicylina, kalikstyna, spektynomycyna, neomycyna, linkomycyna, tylkozyna i spiromycyna podawane w wodzie do picia MAŁA TOKSYCZNOŚĆ, rzadko zatrucia
Pozajelitowe podawanie polimyksyny B: toksyczne uszkodzenie nerek lub ośrodkowego u.n
Sulfonamidy: gdy wysoka temp otoczenia przedawkowanie (bo pobieranie więcej wody)
Związane z niedoborem witaminy K, a typowe zmiany w przebiegu tej toksykozy: ostra niedokrwistość, wybroczyny, żółtaczka, blady szpik.
Nitrofurany:
furazolidon w paszy dla indyków powodował chorobę okrągłego serca o ostrym przebiegu, a u kur i kaczek kardiomiopatie i wodobrzusze.Zatrucia metalami ciężkimi
Tereny podmokłe u dzikich kaczek i gęsi często przewlekłe zatrucia-połknięcie śrutu ołowianego.
SCHORZENIA METABOLICZNE
Głęboka miopatia piersiowa, choroba zielonego mięśnia DPM
Kury i indyki
częściej chorują samice
Predyspozycje genetyczne – specyficzne kształtowanie unaczynienia w mięśniach piersiowych ptaków mięsnych ras
Zmiany dotyczą głębokich warstw mięsni piersiowych, są wynikiem niedokrwienia wywołanego obrzekiem i uciskiem aktywnie pracujących mięśni przez ściśle otaczającą powięź.
Nacięcie powięzi może zapobiegać tym zmianom.
Choroba najczęściej u ptaków aktywnych, spontanicznie ruszających skrzydłami, np. w trakcie aktu krycia, wykonywania na nich zabiegów.Często współistnieje pododermatitis – zapalenie skóry podeszw, związek z dużą masą ciała.
Przyżyciowa identyfikacja – oznaczenie kinazy keratynowej w surowicy.
Jedno lub obustronne zmiany zlokalizowane w mięśniach piersiowych mniejszych. Początkowy okres choroby mięśnie są obrzeknięte i balde. Otaczająca powięź mętna. Później martwica widoczna: sucha powierzchnia mięśni i zielonkawe obszary.
Przewlekle: mięsien kruchy, mniejszy, zielonkawy.Skaza moczanowa
Dysfunkcja nerek prowadząca do nadmiernego nagromadzenia kwasu moczowego we krwi i odkładaniu jego soli na błonach surowiczych, w narządach miąższowych i stawach.
Przebieg ostry z dużą śmiertelnością lub przewlekły.
U niosek w dobrej kondycji. Spadek nieśności, zapładnialności, wylęgowości, trudności w odchowie piskląt (wrodzona skaza moczanowa i piskląt i zarodków)
Czynniki sprzyjające:
Wysoki poziom białka w pszy
Niedobrór witaminy A
Nadmiar soli kuchennej, metali ciężkich, wapnia
Przedawkowanie wit D
Przedawkowanie sulfonamidów i kokcydiostatyków
Obecność nefrotoksycznych miko toksyn
Przegrzanie, przeziębienie, odwodnienie
Czynniki genetyczne
Niektóre wirusy (IB nephritis, wirusowe zapalenie nerek, Gumboro)
Objawy kliniczne:
Postać trzewna
Brak apetytu
Senność
Apatia
Nastroszenie piór
Przysiadanie na skokach
Silne pragnienie
Zasinienie dzwonkow i grzebienia
Duszność
Kał biały, oblepiający pióra wokół steku
Spadek nieśności i wylęgowości
AP:
Białe połyskujące naloty moczanów obecne w worku osiedziowym, workach powietrznych, torebce wątroby, śledzionie, otrzewnej
Nerki obrzekłe, przekrwione
Pod torebką nerek kredowobiałe guzki
Moczowody rozszerzone i wypełnione moczanami
Białe masy kału w kloace
Postać skokowa
Obrzęki stawów nóg (najcześciej palców, śródstopia, staw skokowy) lub skrzydeł
Kulawizny
Deformacje palców
Opuszczenie skrzydeł, niezdolność do lotu
Obrzęki są guzowate, miękkie, fluktujące, gorące, bolesne
AP:
W obrzękłych stawach obecna półpłynna biaława masa, guzki dnawe
Obecność moczanów pod skórą, na ścięgnach i powięzi mięśni
Diagnostyka: podejrzany materiał rozciera się w płynie fizjologicznym na szkiełku podstawowym i ogląda pod mikroskopem (kryształy soli kwasu moczowego)
Badanie biochemiczne: określanie ilości kwasu moczowego we krwi, ostra postać przy braky zmian sekcyjnych.
Próba mureksydowa (kwas moczowy pod wpływem utlenia się do mureksydu o barwie purpurowej)
Diagnostyka różnicowa:trzewna: mykoplazmozy, CRD, kolibakterioza, IBD
stawowa: salmonelloza, pasterelloza, reowirozaZmęczenie klatkowe
Etiologia: niedobór wapnia, fosforu, witaminy D3
Czynniki usposabiające:
-klatkowy chów
- wysoka nieśność
- nieski poziom wapnia w paszy
- niedobór witaminy C
- czynniki genetyczneU niosek w szczycie nieśności. Objawy:
Przewracanie na grzbiet
Porażenia
Niedowłady
Kulawizny
Odwodnienie
Wychudzenie
Zahamowanie wzrostu
Tendencje do złamań kości
Zejścia śmiertelne
AP:
Kruchość kości
Złamania kości nóg, skrzydeł, kręgosłupa
Zniekształcenie mostka i żeber
Uwstecznienie jajnika
Powiększenie przytarczyc
Leczenie:
- selekcja stada
- łatwiejszy dostęp do paszy, wody
- podawanie preparatów mineralnych i witaminowychZapobieganie:
- właściwe sterowanie programem świetlnym
-zabezpieczenie w paszy odpowiednich ilości wapnia, fosforu, witaminy D3
- podawanie gruboziarnistej kredy paszowejKanibalizm
Etiologia:
Niedobór białka
Niedobór witaminy B12, kobaltu
Duże dawki kukurydzy
Nieregularne żywienie, pasze granulowane
Wadliwy stosunek składników energetycznych do białka (za dużo en)
Niedobór metioniny i argininy
Dodatkowo: chów klatkowy, nadmierne zagęszczenie, zbyt jaskrawe oświetlenie, niska wilgotność, za wysoka temperatura.
Zbyt mała ilość gniazd, ich niedostateczne zaciemnienie, niewygodny dostęp do podajnikow paszowych, z wodą, nieregularne karmienie/pojenie, gwałtowe zmiany środowiska.
Niedostateczne zatamowanie krwawienia przy pobieraniu krwi, choroby zakaźne i pasożytnicze, uwarunkowania genetyczne, wynicowanie odbytu, jajowodu.