insulinooporność a insulinowarżliwość

Insulinooporność nie jest antynomią insulinowrażliwości a ładunek glikemiczny to coś innego niż indeks glikemiczny

Zygmunt Trojanowski

Wskaźnik IRI/G (fasting insulin/glucose) tj. iloraz stężenia insuliny (wyrażonego w μjm./l) do stężenia glukozy we krwi (wyrażonego w mg/dl) wyższy niż 0,3 przemawia za insulinoopornością. To bardzo prosta metoda pomiaru wskaźnika laboratoryjnego insulino oporności przydatna w naszych badaniach klinicznych, koniecznie trzeba dorzucić: W/HR (wskaźnik talia biodra, normy są opisane na tej stronie) TG(trój glicerydy), tłuszczową (% i bezwzględna) i beztłuszczową masę ciała i szereg innych wskaźników laboratoryjnych typowych dla zerspołu metabolicznego z cukrzycą. Wskaźnik insulinowrażliwości mierzony konsumpcją glukozy w jednostce czasu niestety wymaga już klampu euglikemicznego (metoda klamry metabolicznej) z 2-godzinnym wlewem insuliny z prędkością 40 mj.U/m2/min w celu uzyskania poposiłkowego stężenia insuliny na obwodzie z zablokowaniem endogennej produkcji glukozy. Matematyczne kompilacje z tego wynikające, odnoszą się do insulinowrażliwości i oporności na insulinę. Wskaźnik insulinowrażliwości M (mg/kg/min) <3 przemawia za znacznie upośledzoną insulinowrażliwością tkanek insulinozależnych. Niestety w obróbce statystycznej tego typu danych nieparametrycznych (zmienne w czasie wskaźniki biologiczne), trzeba stosować metodę sekwencyjnej analizy wielokrotnej regresji nieliniowej dla zmiennych nieparametrycznych. W wielu opisach metodologii badań z doświadczalnych badań klinicznych badacze bardzo zdawkowo prześlizgują się po metodach statystycznych bo to przysłowiowa pieta Achillesa i zawsze można się z czymś niezgodzić. Metoda dojścia do wskaźników korelacji jest szalenie ważna. Tak więc w zespole metabolicznym mamy: IRI µU/l >30 (fasting –na czczo), M (insulinowrażliwość) w mg/kg/min <3, a IRI/G>0,3.W mowie potocznej przyjmuje się, że upośledzenie insulinowrażliwości to zwiększona insulino oporność i odwrotnie. W nauce niestety tak nie jest i ewentualną odwrotnie zależną paralelność należy udowodnić empirycznie.

Odkrycia Ralpha A. DeFronzo śledzę od lat i zasługują one na uznanie i szacunek. Niestety na pewnym etapie, ten znakomity badacz uwierzył w swoją omnipotencję i zaczęło się. Dysharmoniczny kwartet, fundamentalny kwintet, szorstki sekstet, septet, no i wreszcie mamy złowieszczy oktet. Zastanawiam się co będzie dalej w miarę postępu odkryć tego badacza. Wynikający z tego algorytm leczenia oparty na zaburzeniach patofizjologicznych nie oparł się próbie czasu. Politerapia cukrzycy, przy tak wielu innych schorzeniach to błąd. Od wielowątkowej terapii skojarzonej do błędu polipragmazji wymuszonej przecież sytuacją kliniczną chorego mamy bardzo cienką i nieostrą granicę, powyżej której chory zaczyna być przypadkiem toksykologicznym i z daleka śmierdzi apteką. Tak dosłownie. Technokraci medyczni nie mają umiaru nakręcani przez „trepów” i lobbujących uczonych. Można by rzec, że mimo leczenia choremu udało się przeżyć, a nawet czuje się gorzej. Modyfikacji stylu życia + potrójna terapia skojarzona: pioglitazon metformina, eksenatyd z ewentualnym dodaniem SU i insuliny, to melanż oparty na przesłance, że efektywne leczenie cukrzycy typu 2 wymaga jednoczesnego stosowania wielu leków w celu skorygowania licznych zaburzeń patofizjologicznych i oszczędzania aparatu wyspowego.Ta elegancka wykoncypowana z badań formuła leczenia, a dzisiaj wiemy to na pewno, nie sprawdziła się. Dzisiaj standardy i zalecenia ciągle modyfikowane ewoluują w inna stronę. Zmiany behavioru-czekamy, następnie monoterapia metforminą-czekamy itd. Umiar, oczekiwanie i dostosowanie. W innych okolicznościach mocno spersonalizowanej medykacji zaczniemy od bolusa wieczornego insuliny dla wyhamowania nocnej glukoneogenezy z porannym podaniem inkretynomimetyku (agonisty GLP-1) w iniekcji podskórnej dla wzmocnienia sygnału inkrety nowego związanego z posiłkami. DeFronzo zwany jest przez prof.Sieradzkiego kardynałem w diabetologii ( niesmaczny żart, mógłby sobie oszczędzić tę nowomowę przykościelną, zresztą podobnie prof. Czupryniak też używa na tej samej fali menstreamu zwrotów typu niech was PBóg broni). Mnie to jako katolika razi i uważam to za nadużycie, taka sobie metafora, a jednak nie wszyscy mają tak wysublimowane poczucie humoru. DeFronzo szybko się zorientował, że coś nie tak i obecnie lansuje quintet ABCDE przez Sieradzkiego nazywany patofizjologicznym, dla mnie socjologiczno-holistycznym i to jest właściwe, lepiej późno niż wcale. Dawne przesłanki złowieszczego oktetu nagle zniknęły, przyszło nowe.

Ostatnia rzecz to indeks glikemiczny (IG), ładunek glikemiczny (ŁG) i kaloryczność + ilość błonnika to ewentualnie można uznać za wystarczające wskaźniki w charakterystyce danego produktu spożywczego do opiniowania czy jest przydatny w leczeniu cukrzycy czy też nie. Ilość wagowa węglowodanów w danej porcji żywności w tym przypadku owoców x IG/100 to właśnie ŁG. To wszystko sprowadza się do relacji puli węglowodanowej i jej przyswajalności względem możliwości asymilacyjnych danego organizmu. Stąd kilka tych wskaźników razem można ująć w ten sposób: pewne produkty po spożyciu czołgają się, inne idą, jeszcze inne biegną. Tak było dawniej, no ale przyszło nowe i trzeba to wszystko policzyć . No to liczmy. Weźmy dla przykładu 3 produkty:

średniej wielkości jabłko (120g, IG=38, ŁG=12, Kcal=62, bł=2,88

orzeszki ziemne paczka (120g), IG=14, ŁG=2, Kcal=640, bł=8,04

arbuz (120g), IG=72, ŁG=4, Kcal=36, bł=0,48

Jeżeli wiemy, że ŁG <10 jest niski, 10-20średni, >20 wysoki, a umowne granice IG to < 40, 40-60 i >60, to łatwo się zorientować co to konkretnie znaczy względem glikemii poposiłkowej u chorego i zdrowego zakładając, że to jest jedyny produkt jaki zjadł. Niby głupie 120g, a kaloryczność bardzo zróżnicowana. To pułapka tak jest z kolorowymi płynami, fast foodami i innymi niejadalnymi przysmakami. Niskie wartości produktu dla ŁG i IG nie eksploatują nadmiernie aparatu wyspowego, ale zazwyczaj taki pokarm ma wysoki wskaźnik białkowo/tłuszczowy a to z kolei przekłada się na wysoką kaloryczność (vide orzeszki). Tak więc trzeba szukać złotego środka i kompromisu pomiędzy tym co by się chciało osiągnąć, a tym co jest możliwe. Diabeł jak zwykle ukryty jest w szczegółach: kluczowe znacznie mają zakupy, przechowanie, obróbka termiczna, technika jedzenia i sposób spalania. Ludzie jak i zwierzęta różnią się między sobą znacząco pod względem napędu metabolicznego, co zresztą warunkuje średni czas przeżycia. Człowiek to taki ssak, który w ciągu swojego krótkiego życia wymienia się ze środowiskiem bytowania 1000x co do jednego atomu. A reszta, reszta jest milczeniem.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH W DIABETOLOGII WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY
Insulinoterapia funkcjonalna
ZYWIENIE OSOB STARSZYCH Z CUKRZYCA INSULINOZALEZNA I INSULINONIEZALEZNA, Dietetyka
Insulinooporność 2010
Głowne metaboliczne efekty działania insuliny, farmacja, cukrzyca
2008 zaburz dzial insuliny a starzenie sie czl PHMD
Insulinooporność w endokrynopatiach
Nowe ujęcie insulinoterapii w cukrzycy typu 2
5 insulinoterapia id 40155 Nieznany
INSULINA, Biologia, fizjologia zwierząt
fizjologia-referat insulina
zasady insulinoterapii
Insulin
leczenie niedobory insuliny
insulinoterapia
Ambulatoryjne leczenie insuliną
Miejsca podania insuliny

więcej podobnych podstron