Choroby metaboliczne to grupa chorób spowodowanych wadliwym przebiegiem reakcji metabolicznych w organizmie. Mogą mieć różną etiologię – od mutacji w materiale genetycznym po złą dietę. Dotykają wielu układów organizmu (pokarmowego, ruchowego, nerwowego), mogą prowadzić do śmierci. Choroby metaboliczne występujące u drobiu: Skaza moczanowa Krzywica Peroza Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby i nerek Dyschondroplazja kości piszczelowej Syndrom nagłej śmierci sercowej Wodobrzusze: Kamica moczowa Syndrom tłuszczowo- hemoragiczny wątroby Choroba okrągłego serca u indyków Pęknięcie aorty u indyków Kanibalizm Zmęczenie klatkowe niosek Hipoglikemia i nagły wzrost upadków u kurcząt Lipidoza wątrobowa indyków Martwica główki kości udowej Skaza moczanowa Osobniki młode i intensywnie użytkowane. Przyczyna: nadmierne wytrącanie się oraz odkładanie moczanów na powierzchni narządów, w narządach i na błonach surowiczych, spowodowane: przebytymi chorobami wirusowymi, przegrzaniem, odwodnieniem, zatruciem mikotoksynami, zbyt dużą suplementacją witaminą D, długotrwałym podawaniem sulfonamidów, niedoborem witaminy A. Dwie postacie: stawowa- moczany odkładają się wewnątrz torebek stawowych. Dochodzi do deformacji stawów, kulawizn i problemów z lokomocją. trzewna - moczany wytrącają się w nerkach, moczowodach, na powierzchni błon surowiczych i narządach. Nerki są powiększone i zwyrodniałe oraz kruche. Moczowody są rozdęte i wypełnione białymi kryształami soli. Profilaktyka: zapewnienie odpowiednich warunków hodowlanych, prowadzanie programu szczepień ochronnych, zapewnienie odpowiedniego i zbilansowanego żywienia, odpowiednia suplementacja witaminą A, zapewnienie dostępu do wody, profilaktyka chorób wirusowych. Krzywica Przyczyna: niedobór witaminy D3 i C, nieprawidłowy stosunek wapnia do fosforu w paszy, nadmiar witaminy A. Objawy kliniczne: niechęć do ruchu, zaleganie, nogi i dziób miękkie, poddające się naciskowi, kończyny miednicze przyjmują beczkowaty kształt tzw. „postawa kowboja„, spaczony apetyt, kanibalizm. Rozpoznanie: Chorobę diagnozuje się w oparciu o objawy i zmiany anatomopatologiczne. Leczenie: Zazwyczaj jest spóźnione. Należy zweryfikować skład paszy i uzupełnić niedobory witaminowo-mineralne. Zapobieganie: Zaleca się suplementację w preparaty witaminowo-mineralne do wody oraz ostrożne podawanie witaminy A. Peroza- chondrodystrofia kurczęta brojlerów po drugim tygodniu życia i indyków po 5 tygodniu życia. Przyczyna: niedobory choliny, manganu, cynku, argininy, witamin z grupy B. mykoplazmy, które wykazują powinowactwo do choliny i argininy. zaburzenia procesów chrząstnienia i rozwoju kości udowych skręcenie kości w stawie o 90-180° oraz ześlizgnięcie się ścięgna Achillesa zaleganie chudnięcie Objawy kliniczne: deformacje i odwrócenie kończyn, zaleganie w pozycji leżącej na mostku z wyciągnięta kończyną do tyłu, silne różnicowanie stada. Sekcyjnie stwierdza się deformację kończyn oraz odleżyny na mostku. Zapobieganie: pasz pełnowartościowa, zakup piskląt od stad wolnych od mikoplazmy. Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby i nerek (nagła śmierć, atak serca) Przyczyną są zaburzenia metabolizmu lipidów w ustroju. Najbardziej podatne są 3-4-tygodniowe kurczęta. Przyczyny FLKS mają tło genetyczno-żywieniowe: niedobór białka przy nadmiarze węglowodanów, stosowanie pasz granulowanych, niska zawartość lipidów w paszy i niedobór biotyny, stosowanie dużej ilości pszenicy w żywieniu, stosowanie sulfonamidów i innych preparatów przeciwbakteryjnych, stres. Objawy kliniczne, zmiany anatomopatologiczne nagły wzrost śmiertelności ptaków w stadzie, senność i objawy letargu, padłe ptaki leżą na grzbiecie z wyciągniętą szyją, wątroba blada, powiększona lub pęknięta, tkanka tłuszczowa zaróżowiona, nerki i serce powiększone i blade, czarno- brązowy płyn w wolu, żołądku mięśniowym i części dwunastnicy. W cytoplazmie komórek wątroby i nerek obecne są duże globule lipidów, a na zewnątrz komórek wątroby liczne mniejsze ciała tłuszczowe. Leczenie: podaż ptakom witamin z grupy B, a szczególnie biotyny. Zapobieganie: podawanie ptakom mączki z nasion oleistych, suszonych drożdży, suszonej trawy, melasy. poziom biotyny w paszy powinien być nie mniejszy niż 0,15-0,20 mg/kg. Wodobrzusze Brojlery w wieku 4-5 tygodni. Bezpośrednią przyczyną choroby jest niewydolność układu krążenia wynikająca z niedotlenienia organizmu. Czynniki sprzyjające: stres, szczególnie termiczny, intensywny metabolizm organizmu, niedostateczna wentylacja w pomieszczeniach, podawanie wysokoenergetycznej paszy, nadmiar sodu w paszy, schorzenia wątroby. Objawy kliniczne, zmiany anatomopatologicze: apatia, nastroszone upierzenie, rozdęcie powłok brzusznych, duszność, sinica dzwonków i grzebienia, duża ilość jasnosłomkowego płynu w jamie ciała, prawostronne powiększenie serca, przekrwienie i obrzęk płuc, przekrwienie i plamistość wątroby. Śmiertelność wynosi 5-12% stada. Zapobieganie poprawa warunków środowiskowych, wykluczenie obecności w paszy substancji toksycznych. wprowadzenie do żywienia pasz sypkich, ograniczenie podaży sodu w diecie do 0,19%. W ekonomicznie uzasadnionych przypadkach należy wprowadzić pasze mniej energetyczne lub ilościowo ograniczyć podaż paszy. Dyschondroplazja kości piszczelowej Atakuje kości długie szybko rosnących kurcząt (kogutów) ras mięsnych utrzymywanych w klatkach. Zmiany są najczęściej zlokalizowane w chrząstce nasady bliższej kości piszczelowej Przyczyny choroby: czynniki genetyczne, złe zbilansowanie składników mineralnych: nadmiar fosforu w stosunku do wapnia, nadmiar chloru w stosunku do sodu i potasu, niedobór miedzi, żelaza, manganu, witaminy B6, tryptofanu i histydyny, stosowanie w żywieniu kurcząt mączki sojowej, nasion rzepaku, mączki rybnej i mięsnej, mikotoksyny. Objawy kliniczne pałąkowato wygięte nogi, niechęć do poruszania się, sztywny, kołyszący chód, kulawizny, silne zgrubienie kości piszczelowej w okolicy stawu kolanowego, złamanie trzonu kości piszczelowej, wtórne uszkodzenia skóry, odwodnienie i śmierć głodowa. Profilaktyka odpowiednie zbilansowanie składników mineralnych w dawce pokarmowej, unormowanie stosunku wapnia do przyswajalnego fosforu, wzbogacenie diety w mangan, żelazo, miedź, witaminy Bg i D3 oraz tryptofan i histydynę. Syndrom nagłej śmierci sercowej Nagłe upadki zdrowych kurcząt brojlerów w wieku 3 tygodni. Zaliczany jest do chorób metabolicznych, jednak istotny wpływ na rozwój tej jednostki chorobowej mają również czynniki genetyczne, żywieniowe i środowiskowe. Patogeneza: dochodzi do zwiększonej pobudliwości mięśnia sercowego i migotania komór. Przyczyny: duże ilości pszenicy w mieszance, rodzaj podawanego białka i jego poziom. Objawy kliniczne, zmiany anatomopatologiczne Tuż przed śmiercią chore ptaki nie wykazują żadnych objawów klinicznych utrata równowagi, konwulsje, gwałtowne trzepotanie skrzydłami. padłe ptaki znajduje się w pozycji na plecach z jedną lub obiema nogami wyprostowanymi albo uniesionymi, część z nich może padać w pozycji na mostku lub boku, zwłoki zazwyczaj są dobrze umięśnione. Wątroba powiększona, blada i krucha, pęcherzyk żółciowy pusty, nerki blade, czasami obserwuje się w nich wylewy krwawe, płuca przekrwione i obrzękłe, komory serca, tarczyca, grasica i śledziona przekrwione. Profilaktyka. Nie opracowano zadowalających metod zapobiegania tej chorobie. W przypadkach ekonomicznie uzasadnionych należy obniżyć tempo wzrostu kurcząt poprzez skrócenie dnia świetlnego, ograniczenie spożycia paszy oraz obniżenie jej wartości energetycznej.