Wykład 1

7 października 2010

19:55

 

Immunologiczne uwarunkowania okresu okołoimplantacyjnego u klaczy w aspekcie wczesnej resorpcji zarodków.

 

 

Po 2-4h po zaplemnieniu plemniki znajdują się już w jajowodzie. Warunki:

• dobra (owulacyjna) ruja

• odpowiednia ilość śluzu

• zdrowotność narządów rozrodczych

 

"Nie ma prokreacji bez kopulacji"

 

Po tych 4h plemniki są w lejku jajowodu i sobie czekają na oocyt. Albo oocyt czeka na plemniki.

 

Oocyt musi być dojrzały- w metafazie 2 podziału mejotycznego i z wyrzuconym pierwszym ciałkiem kierunkowym. Dojrzewa, gdy jest znaczny wyrzut hormonu LH.

Jeśli plemniki wnikną do niedojrzałego oocytu- nic się nie dzieje. Obumiera sobie.

 

Enzymy proteolityczne akrosomu- hialuronidaza i amylaza

 

Przyciąganie- dzięki receptorom mannozowym na oocycie i plemnikach

 

Oocyt zdolny jest do zapłodnienia przez 30h po owulacji, ale im wcześniej tym lepiej. Najlepszy czas jest między 6 a 10h po. Jeśli zapłodnienie nastąpi później, gdy oocyt jest już "stary", zarodek może obumrzeć w stadium blastocysty.

 

Dlaczego oocyt starzejąc się powoduje, że plemnik wnika, ale brak połączenia materiału genetycznego?

Na zasadzie naturalnej selekcji. Ciałka korowe znajdujące się za błoną cytoplazmatyczną, w młodym oocycie są rozmieszczone w pewnej odległości od siebie. Plemnik może wnikać między nimi do jądra komórki jajowej.

Im starszy oocyt, tym ciałka korowe zbliżają się do siebie, gdy wnika plemnik, nie może się dostać do jądra i nie ma zapłodnienia.

 

Po zapłodnieniu i połączeniu materiału genetycznego-> zygota-> przedjądrza męskie i żeńskie

 

12- 24h po zapłodnieniu jest już 2-blastomerowe stadium, następnie 4, 8, 16 blastomerów, potem morula i blastocysta.

 

Żeby doszło do podziałów, musi nastąpić aktywacja genomu zarodka. Zarodek staje się aktywny metabolicznie i wydzielniczo (autokrynnie i parakrynnie).

Wydziela pewne enzymy powodujące jego wzrost, podziały i różnicowanie się. Jednocześnie działają na macicę dając matce sygnał, że jest w ciąży.

 

Gdyby nie było kompromisu immunologicznego, doszłoby do fagocytozy zarodka, ponieważ jego męska część jest obca dla organizmu matki.

 

Interakcja blastocysty z endometrium:

Po zapłodnieniu oocytu w jajowodzie, u wczesnego zarodka uwalniane są aktywne czynniki biologiczne pochodzenia matczynego, np. TGF-β1, Il- 1. Białka te bardzo szybko znikają, by po kilku dniach doszło do aktywacji genomu zarodka, który wydziela szerokie spektrum cytokin, receptorów dla cytokin, czynników wzrostowych i innych substancji.

 

W tym momencie zarodek nabiera zdolności do pełnego kontaktu z otaczającym go środowiskiem jajowodu i macicy.

 

Równolegle nabłonek jajowodu wydziela czynniki biologiczne…

 

Zarodek schodzi do macicy w stadium moruli lub wczesnej blastocysty.

 

Cytokiny: Il-1, Il-6, TNF, LIF- prozapalne, żeby przygotować macicę na to, co się właśnie dzieje

Czynniki wzrostu: TGF-β1, EGF, IGF-1, IGF-2- sprawiają, że blastocysta dzieli się dalej

 

Zarodek wytwarza też estrogeny.

 

Estrogeny- wielokierunkowe działanie auto- i parakrynne decyduje o prawidłowo rozwijającym się zarodku lub o jego obumarciu.

 

Ekspresja czynników immunologicznych:

Produkowane estrogeny stymulują wydzielanie histaminy przez komórki tuczne i produkcję prostaglandyn w endometrium macicy. Sugeruje to, że reakcja zapalna w okresie implantacji może być regulowana estrogenami.

 

Stymulują one w endometrium ekspresję EGF i jego receptorów CSF-1 oraz TGF-β.

 

Regulują także reakcję naczyniową oraz obrzęk tkanek. Są charakterystyczne dla procesu implantacji.

 

Estrogeny wydzielane przez zarodek działają na endometrium, stymulując je do wydzielania:

• PGE2

• PGF2α

• EGF

• TGF-β1- czynnik immunosupresyjny, powoduje zahamowanie aktywności cząsteczek MHC I, żeby nie doszło do rozpoznania zarodka jako obcego

 

Zarodek wędruje przez 7- 14 dni z rogu do rogu macicy (u innych gatunków tak się nie dzieje).

Jeśli po 14 dniach nadal wędruje to jest bardzo duże prawdopodobieństwo, że zostaje zresorbowany, bo to wskazuje na zbyt małą stymulację macicy i nieprzygotowanie jej na przyjęcie zarodka.

 

Inne czynniki decydujące o rozwoju stymulowane przez estrogeny:

• VEGF:

  • obrzęk i przekrwienie endometrium

  • przyspiesza tworzenie naczyń w procesie organogenezy

  • tworzenie łożyska

 

• IGF-1, IGF-2, TGF-β1:

  • działanie mitogenne (proliferacyjne)

  • przyspieszają wzrost zarodka

  • wpływają na supresję komórek NK

  • czynnik antyluteolityczny

 

• IGFPB3:

  • wpływ na intensywny rozwój zarodka

  • stymuluje syntezę IGF-1

 

• progesteron, prostaglandyna PGE-2:

  • hamuje proliferację limfocytów T

  • supresja komórek NK

  • zmiana profilu immunologicznego z Th1 na TH2

Limfocyty TH1 odpowiadają za reakcję komórkową; gdyby były aktywowane-> naciek limfocytarny, wytwarzanie cytokin prozapalnych=> fagocytoza zarodka. Zmiana powoduje, że limfocyty nie proliferują i nie produkują cytokin, ale tworzą się immunoglobuliny (odpowiedź humoralna).

 

• PAF- czynnik aktywujący płytki krwi:

  • wzmacnia żywotność blastocysty

  • wpływa na metabolizm glukozy

 

• białka ostrej fazy SAA, CRP, Hp, Fb:

  • zwiększony proces fagocytozy w macicy

  • zachowanie stałości środowiska wewnętrznego

 

Rola estrogenów:

• obrzęk i przekrwienie błony śluzowej macicy

• zakończenie migracji i zagnieżdżenie zarodka

 

Tworzenie się łożyska- 42 dzień ciąży-> sekrecja:

• progesteronu

• PGE2

• gonadotropiny kosmówkowej (eCG)- supresja układu immunologicznego

 

Najważniejsze czynniki to: progesteron, czynniki insulinopodobne, TGF, estrogeny.

 

U bydła natomiast nadrzędnym czynnikiem decydującym o ciąży jest interferon tau. Maskuje on receptory a tym samym zahamowuje reakcje immunologiczne.

 

Pod wpływem estrogenów komórki podścieliska macicy wykazują potencjalną możliwość wydzielania cytokin i prostaglandyn.

Ponadto, do endometrium migrują limfocyty T i makrofagi, które po aktywacji również wytwarzają pewne cytokiny i czynniki wzrostu.

Ta lokalna produkcja cytokin aktywuje inne komórki endometrium. Powstaje tu zjawisko receptywności macicy.

 

Z drugiej strony, cytokiny i inne białka biorą udział w procesie obróbki metabolitów kwasu arachidonowego w wyniku aktywacji COX1 i COX2, co pozwala na produkcję PGE2-> sprzyja to implantacji.

 

Wysoki poziom PGE2 prowadzi do aktywacji limfocytów CD4+ Th2, czyli osłabienia reakcji komórkowej.

 

 

Zakres występowania wczesnego zamierania zarodków u klaczy:

Do zamierania zachodzi zarówno u młodych, jak i u starszych klaczy.

Występują dwa okresy obumierania i resorpcji:

• od zapłodnienia do 11 dnia (brak możliwości rozpoznania ciąży).

U klaczy młodych śmiertelność 9%, u starszych 73%

• od 14 do 50 dnia ciąży (rozpoznanie USG)

Śmiertelność 5- 24% u młodych

 

 

Apoptoza w okresie rozwoju zarodkowego:

• droga genetyczna- eliminuje zarodki zdegenerowane (słabe)

• droga biochemiczna

 

Przyczyny:

• chromosomalne i jądrowe nieprawidłowości: trisomia i mozaikowatość

• niewłaściwy rozwój węzła zarodkowego

 

Aktywacja genomu zarodka a apoptoza:

Początek aktywacji genomu:

suka…

człowiek, świnia- 4-8

krowa- 8- 16

klacz- 16

 

Odsetek zmian apoptotycznych:

• morula in vivo 50%, in vitro 60-80%

• blastocysta 70-80%

 

Najczęściej zmiany dotyczą:

• tropoektodermy

• węzła zarodkowego

 

Pozytywna rola apoptozy:

• eliminacja zarodków genetycznie wadliwych

• ocena zarodków to przede wszystkim ocena stanu zdrowia samicy

 

 

 

 

 

Wykład 2

14 października 2010

18:39

 

Wczesna zamieralność zarodków klaczy

 

Wczesna zamieralność- EEM- proces, gdzie dochodzi do obumarcia i resorpcji zarodkowej w drogach rodnych klaczy od momentu zapłodnienia do 40 dnia ciąży.

 

U klaczy są 2 okresy, w których dochodzi do zamierania zarodków:

• do 11 dnia ciąży (brak możliwości rozpoznania ciąży); u młodych klaczy śmiertelność wynosi ok. 9%, u starszych do 73%.

Do zamierania dochodzi najczęściej w jajowodzie!

• między 14 a 50 dniem ciąży (można rozpoznać ciążę za pomocą badania USG). Śmiertelność zarodków 10- 20% u młodych klaczy, a u starszych do 70%

 

Objawy:

• 14- 18 dzień:

  • zwiększenie echogeniczności płynu pęcherzykowego świadczy o zamieraniu

  •  

• ok. 28 dnia:

  • serce nie bije

  • zwiększenie echogeniczności (jak mętne, 3-dniowe piwo :D)

 

Etiologia EEM:

• czynniki wewnętrzne:

  • schorzenia endometrium- nie są tak widoczne jak u bydła-> zakażenie macicy

  • niedobór progesteronu (powinno być 10- 20 µg/ml)

  • dojrzałość lub nie, u klaczy- niedojrzałe: słabszej jakości oocyty; dojrzałe: rzadsze owulacje

  • laktacja- brak receptorów dla LH powoduje dojrzewanie pęcherzyka

  • krycie w rui poźrebięcej- brak dogodnych warunków macicy; 20% klaczy da się zaźrebić prawidłowo

  • czas inseminacji- max do 6h po owulacji, bo wtedy oocyty są w najlepszej kondycji

  • miejsce zagnieżdżenia się pęcherzyka zarodkowego- cysty endometrialne, endometrioza (zwyrodnienie gruczołów macicznych)- zagnieżdżenie się w miejscach tych zmian-> brak łożyska-> brak odżywienia-> śmierć zarodka

  • ciąża bliźniacza- niepożądana; eliminować, podając prostaglandynę-> szybka resorpcja, szybka ruja; rzadko usuwana mechanicznie, ten mniejszy płód zostaje "zgnieciony")

• czynniki zewnętrzne:

  • stres-> wydziela się dużo kortykosterydów, wpływ na ciałko żółte ciążowe; ból, transport; wydzielanie też prostaglandyny PGF2α

  • żywienie- niedobory żywieniowe mogą prowadzić do opóźnienia owulacji (niedobór białkowo- energetyczny)

  • sezon i warunki klimatyczne-> przegrzanie organizmu-> bardzo złe; wybierać chłodniejsze dni

  • użytkowanie ogiera-> mało plemników, morfologia nasienia wykazuje dużo wad

  • jakość i rola nasienia

  • manipulacje na gametach-> zapłodnienia in vitro- nie zawsze taki zarodek się zagnieżdża

  • techniki zapłodnienia- nasienie do trzonu macicy przy inseminacji a jeśli ogier jest starszy to pod jajowód (żeby plemniki miały krótszą drogę do komórki jajowej)

[chromosom X ma większy potencjał niż Y.

X- materiał genetyczny dłużej przetrwa.

Y- szybszy ale słabszy.]

• czynniki embrionalne:

  • anomalnie chromosomalne

  • monosomia chromosomu X

  • zespół Turnera

  • zła jakość oocytu

 

Schorzenia endometrium:

• zapalenie endometrium- bakteryjne (E. coli), wirusowe (EHV1,4), grzybicze (Aspergillus)- działanie endotoksyn na organizm klaczy-> zalega mętny płyn- z krycia nici

• niezapalne stany endometrium

  • zaburzenia regulacji hormonalnej- progesteron, estrogeny

 

Najwięcej zarodków obumiera do 15 dnia.

 

Przyczyny utraty ciąży:

• dzień 1-5; okres jajowodowy:

  • przyczyny:

    • wada zarodka

    • zaburzenia transportu w jajowodzie

    • zapalenia jajowodu

    • wiek klaczy

  • objawy kliniczne:

    • brak

  • oddziaływanie na cykl:

    • luteoliza i cykl rujowy

• dzień 6- 15; wczesny okres macicy:

  • przyczyny:

    • endometrioza

    • wada zarodka

    • zapalenie błony śluzowej macicy

  • objawy:

    • brak

  • oddziaływanie na cykl:

    • luteoliza i cykl rujowy

  • postępowanie:

    • USG

• dzień 6- 40:

  • powód:

    • zapalenie błony śluzowej macicy

    • endometrioza

    • niedobór progesteronu

  • objawy:

    • początkowo prawidłowa ciąża

    • po śmierci zarodka zmiany zmiany martwicowe

  • oddziaływanie:

    • brak luteolizy

  • postępowanie:

    • USG

    • wymaz z macicy?

    • podać progesteron

 

Postępowanie przy wczesnej resorpcji zarodka:

Ważna jest dobra diagnoza!!!

• badanie bakteriologiczne- infekcje bakteryjne i wirusowe

• cytologia- naciek leukocytarny

• histopatologia- endometrioza

• USG- rozwój pęcherzyka zarodkowego, młyn w macicy

• badania genetyczne

• badania hormonalne- poziom progesteronu

 

naciek leukocytów- stan zapalny endometrium; zaleganie płynu w macicy

 

Płukanie macicy:

• wlewy domaciczne (NaCl, płyn Ringera- lepszy, bo jest zbuforowany + antybiotyk) 1000- 1500ml 1x przez 4-5dni

• wlewy domaciczne- to samo- 1x przy zaleganiu nasienia w macicy (najpóźniej do 5 dni po inseminacji)

• po wypłukaniu macicy iniekcje oksytocyny 20- 30 j.m. 2x co 3-4h

• w trakcie leczenia dać PGF2α (zwiększa wrażliwość macicy)

 

Uwaga!

Efekty leczenia najlepsze w okresie rui!

[pod wpływem estrogenów leukocyty lepiej funkcjonują i zwiększa się ilość komórek żernych migrujących do macicy]

 

Preparaty jodowe bardzo drażnią endometrium-> nie wlewać do macicy płynu Lugola!!!-> długa regeneracja macicy.

Lepiej wypłukać klacz NaCl lub Ringerem.

 

Terapie hormonalne:

• progestageny + progesteron 150- 300mg/ dzień i.m. od 14- 100 dnia ciąży (bo niekiedy właśnie 100dnia następuje dopiero zakończenie implantacji)

• progestageny + progesteron i.m. od 3-4 dnia po owulacji do 100 dnia

• altrenogest per os 22mg/ dzień przez 100 dni

• GnRH w 9- 10 dniu po owulacji- prawdopodobnie wpływa tropowo na ciałko żółte

 

Co robimy, by obniżyć straty wczesne?

• prawidłowa ocena stanu zdrowotnego klaczy w oparciu o badanie ginekologiczno- położnicze (ewentualnie badania bakteriologiczne i inne dodatkowe)

• prawidłowa organizacja krycia

• ograniczenie wieku klaczy zdolnych do rozrodu

• kontrola poziomu niektórych hormonów (progesteron)

• stosowanie gonadotropin przysadkowych- GnRH; nie przesadzać z LH do wywołania owulacji, bo oocyt może być niedojrzały

• prawidłowe żywienie i utrzymanie klaczy

• badania genetyczne

• eliminacja stresorów

• kontrola homeostazy

• użycie właściwych metod we właściwym czasie np. inseminacja do 6h po owulacji

 

 

 

Wykład 3

21 października 2010

17:44

 

Patologia ciąży u klaczy

 

Występowanie i diagnostyka różnicowa:

• ostatni trymestr ciąży:

  • ronienia- stres, schorzenia przebiegające ze wzrostem temp. (wirusowe, bakteryjne)-> zapalenia błon płodowych, łożyska na tle Herpesów- EHV1 i EHV4.

Może dochodzić do maceracji płodu lub do zeschnięcia. Niekiedy klacz może donosić ciążę i urodzić, ale źrebak będzie slaby, mało żywotny, zejście śmiertelne po kilku dniach.

• skręt macicy

• przemieszczenia okrężnicy dużej

• uwięźnięcie jelit cienkich

• przerwanie mięśnia prostego brzucha

• nadmierna ilość wód płodowych

• endotoksemia spowodowana obumarciem płodu

• przepukliny brzuszne

• bakteryjne zapalenie błon płodowych

• potworkowatości

 

Bóle kolkowe lub zaburzenia porodu- diagnostyka różnicowa:

• poród/ zaburzenia porodu:

  • przerwanie tętnicy macicznej środkowej- gdy na siłę próbujemy wyciągnąć źrebaka

  • krwiaki i krwawienia ze ściany macicy lub krezki jajnikowej

  • pęknięcia macicy- często przy porodzie

  • endotoksemia związana ze skrętem macicy lub zatrzymaniem łożyska

 

• pęknięcie jelita ślepego

• zapalenie otrzewnej

• przestronność dróg rodnych- porażenie n. zasłonowego, pęknięcia miednicy

• pęknięcia pęcherza moczowego

• martwica okrężnicy małej

• wypadnięcie macicy

• wypadnięcie prostnicy

 

Krwiaki w części okołopochwowej ulegają samoistnej tamponadzie i nic poważnego się nie dzieje. Natomiast, jeśli są na terenie jamy brzusznej, ciągłe krwawienie może prowadzić do zejścia śmiertelnego.

 

Objawy kolkowe w pierwszych 2 miesiącach po porodzie:

• skręt okrężnicy

• przemieszczenie okrężnicy

• ochwat

• poporodowa rzucawka- częściej występuje u suk, ale u klaczy również się zdarza

 

Diagnostyka w oparciu o:

• historię rozpłodową klaczy

• objawy kliniczne

• procedury badania

• ocenę i różnicowanie

 

Krwawienia przedporodowe:

• tętnica maciczna środkowa

• krwawienie w obrębie jamy miednicznej

• ściana macicy

 

Objawy kliniczne:

• gwałtowny ból- przy skręcie macicy, może być mylony z bólami morzyskowymi

• szok

• zwiększenie tętna i oddechów

• bladość błon śluzowych

• osłabienie

• obrzęk otrzewnej

 

Diagnoza:

• badanie rektalne- przemieszczenie okrężnicy w czasie trwania ciąży, skręt macicy

• USG

• punkcja otrzewnowa- jak jest krew- szukamy przyczyny

• hematologia

 

Leczenie:

• zapewnienie spokoju

• środki przeciwbólowe

• leki przeciwzapalne

• acetylopromazyna

• transfuzja krwi/ płyny krwiozastępcze

• nalokson

• oksytocyna

• antybiotyki

 

Zapobieganie:

• unikać stresu

• status poziomu miedzi

• limitowanie jedzenia w ciąży

 

Skręt macicy:

Rzadko spotykany ale problematyczny.

Najczęściej w 8-9 miesiącu ciąży.

Wynika z:

• nadmiernej aktywności płodu

• rozciągnięcia i rozkurczenia więzadeł macicy

• dużej ilości wód płodowych

• nadmiernej eksploatacji klaczy ciężarnej

• nieraz tarzanie podczas kolki prowadzi do skrętu

Skręt rogu i trzonu 180- 540o

 

Rozpoznanie:

• średnie lub intensywne objawy kolkowe- musimy brać skręt pod uwagę

• depresja

• kopanie po brzuchu

• tarzanie się

• oglądanie się

• temperatura, oddechy i tętno- w normie lub podwyższone

 

Najbardziej przydatne jest badanie rektalne- możemy wyczuć kierunek skrętu. Jeśli w lewo- lewe więzadło jest pionowe i napięte.

 

U bydła łatwiej rozpoznać, jeśli jest to skręt zaszyjkowy, bo ciągnie za sobą pochwę i jedna warga sromowa jest wciśnięta do środka.

U klaczy zwykle dochodzi do skrętu trzonu a tego nie widać.

 

Leczenie i postępowanie:

1. Manualna repozycja przez otwartą szyjkę- kontakt z płodem, skręt nie większy niż 270^o. Musi być:

   • prawidłowe położenie płodu

   • znieczulenie epidermalne

   • podniesiony zad klaczy

Jeśli skręt nastąpi przed samym porodem- łapiemy za np. kończynę płodu.

Jak skręt nastąpi 1,5- 2 miesiące przed porodem a płód żyje- konieczne postępowanie chirurgiczne

1. Przetaczanie klaczy:

   • rotacja zgodna z kierunkiem skrętu!

   • zastosowanie deski (3-4m dł x 20- 30cm szer. by uciskać na bok brzucha)- jeśli nie mamy kontaktu z płodem

 

Przy niewielkim skręcie, do 270o- po zabiegu klacz ma większe szanse na przeżycie. Jeśli możemy włożyć rękę do pochwy i mamy kontakt z płodem, to znaczy, że skręt nie jest większy niż 270.

 

Postępowanie chirurgiczne:

1. Pozycja boczna:

   • skręt prawostronny- cięcie z prawej strony

   • skręt lewostronny- cięcie z lewej

   • mocne uchwycenie za części płodu

   • sprawdzenie, czy płód żyje

   • ocena stanu ściany macicy

1. Cięcie przyśrodkowe lub okołoprzyśrodkowe (obok linii białej):

   • jest wtedy lepszy dostęp do macicy, łatwiej jest ją obrócić

 

Przedwczesne odklejenie się łożyska:

• zwykle na skutek infekcji bakteryjnych

• brak higieny narządów rodnych samicy

 

Skręt pępowiny-> obrzęk-> brak krążenia-> śmierć płodu

 

Jeśli łożysko wypadnie razem ze źrebakiem, jest czerwone, obrzmiała- wskazuje to na stan zapalny.

 

Zatrzymanie wód płodowych np. na skutek hiperlipidemii-> atonia macicy.

 

Przepukliny- przerwanie m. prostego brzucha na dużej długości- nie do uratowania. Konieczna natychmiastowa pomoc źrebakowi. Jeśli zmiana jest mała- staramy się wywołać wcześniejszą akcję porodową.

 

Wypadnięcie macicy- przy silnych parciach porodowych. Przy szybkiej interwencji można ją wprowadzić spowrotem.

Jeśli się nie da nic zrobić- histerektomia (jajniki zostawiamy).

 

 

 

Wykład 4

28 października 2010

19:43

 

Komplikacje okresu poporodowego

 

Okres poporodowy (Puerperium)- pomiędzy 1 a 2 porodem, ok. 10- 11 miesięcy

 

Zmiany w okresie poporodowym:

• powrót do normalnej aktywności jajnikowej (8- 12 dzień z wahaniem od 5 do 20)

• całkowite obkurczenie macicy (10- 14 dni)

• regeneracja endometrium (8- 15dni)

• eliminacja zanieczyszczeń lochii (6-7dni)

 

Większość ważnych komplikacji po porodzie:

• uszkodzenia krocza

• zatrzymanie łożyska

• wypadnięcie macicy

• pęknięcia macicy i pochwy

• paraplegia puerperalis- samica po porodzie nie może się podnieść, może być to wynikiem ciężkiego porodu

• otarcia macicy

• schorzenia bakteryjne

• toksemia

• infekcje

• zapalenia macicy

• tężec poporodowy

• zapalenie pochwy i sromu

• złamania, pęknięcia

 

Uszkodzenia krocza:

• sporadycznie podczas II fazy porodu (przy silnych parciach porodowych)

• zbyt silna ekstrakcja dużego płodu

• predyspozycje wynikające z niedorozwoju sromu

• klacze po operacji Caslicka (plastyka sromu)

 

Przyczyny powstawania uszkodzeń sromu i krocza:

• podczas porodu (najczęściej u pierwiastek) rzadziej podczas krycia

• wąskość tylnego odcinka dróg rodnych

• niedostateczne przygotowanie do porodu

• ekstrakcja płodu z nadmierną siłą

• nieprawidłowe położenia, ułożenia i postawy płodu

• względnie lub bezwzględnie za duży płód

• przedłużający się poród i suchość dróg rodnych; obrzęki, nadmierne wypychanie na zewnątrz tkanek tylnego odcinka dróg rodnych i krocza

 

Podział uszkodzeń sromu i krocza:

• niecałkowite uszkodzenie krocza:

  • obejmuje błonę śluzową przedsionka pochwy, skórę i tkanki głębiej położone, bez przerwania ciągłości odbytu i prostnicy

• całkowite (kloaka):

  • jak wyżej + przerwanie ciągłości prostnicy i odbytu

 

Cele chirurgicznego opracowania uszkodzeń sromu i krocza:

• zapobieganie krwawieniom i zakażeniom

• przywrócenie prawidłowych stosunków anatomicznych sromu

• w przypadku kloaki- odtworzenie odbytu (trzymanie kału)

• przywrócenie prawidłowych czynności funkcjonalnych tylnych odcinków dróg rodnych warunkujących przydatność samicy w rozrodzie

 

Zaniechanie opracowania chirurgicznego

↙ ↘

blizny kloaka

↓

nieszczelność sromu ↙

↘

septyczne, aseptyczne stany zapalne;

pneumovagina

↓

jałowienie

 

Zasady postępowania:

• opracowanie chirurgiczne ran świeżych do ok. 6h po powstaniu

• opracowanie chirurgiczne ran starych- po całkowitym ustąpieniu obrzęku i zbliznowaceniu rany (2 do 6 tyg.)

• zabiegi w okolicy sromu i krocza wykonujemy na zwierzęciu stojącym- warunkuje to prawidłowe odtworzenie topograficzne tkanek

• przygotowanie dietetyczne pacjenta- w przypadku ran starych, zabiegi traktowane są jak planowane

 

• opróżnienie prostnicy z zalegającego kału, założenie tamponu do prostnicy, w przypadku kloaki płukanie prostnicy łagodnym środkiem odkażającym

• przygotowanie pola operacyjnego

• odświeżenie i wyrównanie brzegów rany

• odpreparowanie błony śluzowej pochwy i prostnicy w przypadku kloaki na głębokość 3-5mm

• użycie nici niewchłanialnych grubości 2 lub 3

• w przypadku głębokich uszkodzeń zabiegi odtworzenia dzielić na 2 lub 3 etapy (ale lepiej jednak nie dzielić, tylko robić wszystko jak leci)

 

Plastyka sromu:

• zabieg plastyczny, przeprowadzany w celu zwężenia szpary sromowej, w przypadku nieszczelności

• nieszczelność może powstawać wskutek:

  • starczego zwiotczenia tkanek

  • nieleczonych uszkodzeń przedsionka pochwy lub sromu

  • uwarunkowań genetycznych

• przygotowanie do zabiegu- jak w przypadku leczenia uszkodzeń tylnych odcinków dróg rodnych

 

Metody plastyki sromu:

• met. Caslicka

• met Caslicka w modyfikacji Tillmana

 

Zatrzymanie błon płodowych (retentio secundinarum):

Fizjologiczne odejście błon płodowych powinno nastąpić w okresie od 30 min do 3h po porodzie. Proces ten może się wydłużyć do 6- 12h.

Przyczyny zatrzymania:

• występuje u 2- 10% klaczy (najbardziej podatne konie rasy fryzyjskiej 35%)

• ciąże przenoszone lub o patologicznym przebiegu

• po zabiegach cesarskiego cięcia lub fetotomii

• zła kondycja klaczy

• osłabiona poporodowa kurczliwość macicy

• stany zapalne łożyska i macicy

 

Leczenie:

• manualne usunięcie- wprowadzenie ręki pomiędzy ścianę macicy a kosmówkę i delikatne rozdzielenie bez manipulacji

  • nie dłużej niż 10 min. Następna próba odklejenia po 4- 12h

  • należy dobrze wyplukać macicę płynem o temp. ciała klaczy

• postępowanie farmakologiczne:

  • polega na podawaniu oksytocyny w iniekcjach i.m. lub i.v.

  • zalecane dawki to 25j.m. do 100 j.m.

  • najczęściej stosuje się 60j.m. oksytocyny rozpuszczonej w 0,5l roztworu NaCl

  • przy braku skuteczności, wlew można powtórzyć po 2h

 

• najnowszą metodą jest podawanie kolagenazy do naczyń pępowinowych

• zakłada się wprowadzenie 200tyd j.m. kolagenazy rozpuszczonej w 1l NaCl

• odejście błon płodowych ma miejsce po 6h

 

• niezbędnym postępowaniem uzupełniającym jest lokalna antybiotykoterapia (tetracykliny 1-2g lub amoksycylina 0,4- 0,8µl

• ponadto:

  • preparaty wapniowe

  • glikokortykosteroidy

  • metamizol

  • megluminian fluniksyny

 

Schorzenia infekcyjne:

• zapalenie macicy

• mastitis

• peritonitis

• ochwat

• zapalenie stawów

 

Diagnostyka:

• zły stan ogólny (ale nie zawsze)- CTO

• zaburzenia w poruszaniu

• wypływ z dróg rodnych

• obrzęk gruczołu mlekowego

 

leczenie- każdy przypadek leczymy inaczej!

 

Wypadnięcie macicy:

• rzadko przy zwiotczeniu więzadeł

• zwierzę należy uspokoić, podać środki przeciwbólowe (Domosedan, Butomidor)

• płuczemy macicę z pozostałości

• zszywamy uszkodzenie

• znieczulenie nadoponowe

• odprowadzamy macicę

• wlewamy dużo płynów (aby macica się ułożyła)

• środki obkurczające

• szew kapciuchowy

 

 

 

 

 

 

Wykład 5

4 listopada 2010

20:38

 

Schorzenia macicy- diagnostyka i leczenie

 

Dotyczące jedynie endometrium- endometritis, endometrosis

 

Płodne klacze radzą dobie z zakażeniem- klacze odporne

 

Patogeny namnażają się wokół łechtaczki i błony dziewiczej. Stany zapalne dotyczą rogów i trzonu macicy.

 

Podział:

• infekcyjne endometritis

Patogeneza:

• zaburzenia barier anatomicznych (wstępujące)

• krycie (choroby przenoszone drogą płciową, postanówkowe endometritis)

 

• β-hemolityczne streptokoki (70%):

  • saprofity zewnętrznych narządów płciowych

  • spadek odporności w zakresie błon śluzowych narządów płciowych

  • wczesna śmierć zarodka i ronienia

• E. coli (5- 20%):

  • gdy mechanizmy odpornościowe macicy są osłabione

• Pseudomonas aeruginosa (1-4%)

  • przenoszone drogą płciową

  • mlecznobiałe wypływy

  • dotyczą klaczy starszych

  • po długiej antybiotykoterapii

• Klebsiella pneumoniae (1%):

  • drogą płciową

  • przez zakażony sprzęt

  • żółto-białe wypływy zawierające strzępki

• Taylorella equigenicalis

• grzybicze- na tle drożdży

  • rzadko spotykane

  • Candida albicans, Aspergillus spp.

  • po długiej domacicznej terapii

  • śluzowe wysięki o szarym zabarwieniu

  • brak odpowiedzi na terapię antybiotykową

• postanówkowe zapalenie macicy

• endometrosis

 

Pyometra:

• spadek odporności endometrium

• zrosty szyjki- zaburzenie funkcji

Objawy:

• płyn wypełnia macicę

• brak objawów ogólnych

• niepomyślne rokowanie co do płodności

 

Wielokrotne krycie indukuje endometritis:

• przejściowe postanówkowe endometritis jest fizjologiczne (12h po kryciu)

• mechanizmy obronne macicy są upośledzone

• mechanizm oczyszczania macicy może ulec poprawie

 

Endometrosis:

• schorzenie degeneracyjne endometrium; nie towarzyszą tu infekcje i ostre zapalenia

• zwłóknienie, zrosty, cysty endometrialne

• często u starych

• brak objawów ogólnych

• niepłodność, wczesna zamieralność zarodków, ronienia

• diagnostyka- biopsja

• leczenie- trudne

 

Wymazy:

• najlepiej podczas rui

• analizując wyniki, najlepiej podeprzeć się innymi badaniami

• bakteriologia

• cytologia

• biopsja endometrium

 

Cytologia:

• szczotka do cytologii

• pobieranie próbek z endometrium

 

Terapia:

• eliminacja czynników predysponujących (zabieg Caslicka)

• wywołanie rui:

  • to najlepsza terapia

  • luteoliza ciałka żółtego dzięki PGF2α

  • (+) otwarta szyjka umożliwia wypływ płynu z pochwy

• terapia antybiotykowa:

  • zgodna z antybiotykogramem

  • ogólna lub miejscowa

• wspomaganie mechanizmów obronnych macicy:

  • płukanie macicy

  • środki kurczące

  • wlewy domaciczne (ciepłe!)

 

Zabieg Caslicka:

• wskazany u klaczy "zasysających powietrze"

• nieprawidłowe ukształtowanie sromu

• pneumo-/ urovagina

 

 

Wykład 6

18 listopada 2010

12:43

 

Dysfunkcje jajników czyli zaburzenia cyklu rujowego

 

1. aberracje chromosomowe

2. dystrofia jajników

3. nieowulujące oraz przechodzące luteinizację pęcherzyki

4. krwiaki pęcherzyków jajnikowych

5. przetrwałe ciałko żółte

6. przedwczesna luteoliza

7. ropnie jajnika

8. guzy jajnika

 

Dystrofia jajników:

• Patogeneza:

  • wpływ sezonu:

    • przetrwałe przedowulacyjne pęcherzyki podczas wiosennego okresu przejściowego; niewystarczająca ilość LH

  • laktacja:

    • laktacyjne anoestrus jest rzadko notowane u klaczy (redukcja sekrecji LH jako konsekwencja strat energii)

  • wiek:

    • (>16 roku) występuje wydłużony okres międzyowulacyjny z powodu obniżenia sekrecji LH

• Diagnostyka:

  • powtarzane badanie USG i brak aktywności jajników oraz brak ciałka żółtego

  • powtarzane badanie poziomu progesteronu; brak wzrostu >1ng/ml

  • diagnostyka różnicowa- pierwszy dzień po owulacji-> powtórzyć badanie USG (może być stwierdzony wzrost poziomu progesteronu)

• Terapia- zależnie od patogenezy:

  • wiek:

    • brak skutecznej terapii

  • pora roku:

    • czekać aż nastąpi cykliczna aktywność

    • progesteron przez 10 dni (PRID, CIDR, alternogest), hCG w celu indukcji owulacji w kolejnej rui

  • laktacja:

    • kryć w rui źrebięcej (na początku laktacji)- kiedy poziom PRC jest stosunkowo niski

    • opóźniać ruję źrebięcą (altrenogest od 1 dnia po porodzie)

    • wywołanie rui w 20 dniu po porodzie

 

 

Luteinizacja pęcherzyków:

• Objawy:

  • wydłużona ruja (>1tyg.)

  • brak owulacji

  • przetrwałe pęcherzyki

  • USG- luteinizacja (wzrost echogeniczności pęcherzyka) zachodzi szybko

• Patogeneza:

  • niewystarczająca sekrecja LH (pora roku, laktacja, wiek)

  • częstotliwość dotyczy ok 10% cykli płciowych

  • brak wpływu na kolejne ruje i owulacje

• Terapia:

  • nie musi być stosowana!

  • należy czekać na następną ruję

  • wywołanie rui

 

Krwiaki:

• w obrębie pęcherzyka

• w obrębie kory jajnika

• Objawy kliniczne:

  • nagły wzrost jednego z jajników

  • miękka konsystencja, fluktuacja

  • bolesność (podczas palpacji- mogą być też przyczyną objawów kolkowych)

• Diagnostyka:

  • USG

 

• nieowulacyjne pęcherzyki mogą się przekształcać w krwiaki

• brak owulacji (zapłodnienia)

• stopniowa luteinizacja i organizacja krwiaka

• brak wpływu na aktywność drugiego jajnika

• należy czekać na kolejną ruję

• nadmierne krwawienie może prowadzić do pęknięć

 

• Patogeneza 1:

  • owulacja w fazie diestrus

  • takie ciałko żółte nie ulega luteolizie 14 dnia cyklu płciowego

• Patogeneza 2:

  • klacz była kryta i zaszła w ciążę

  • doszło do matczynego rozpoznania ciąży (zahamowanie luteolizy)

  • po tym okresie doszło do śmierci zarodka

  • -> przetrwałe ciałko żółte

• Terapia:

  • iniekcje PGF_2α lub jej analogów-> ruja

  • czas, jaki upływa od iniekcji do owulacji zależy od wielkości pęcherzyków w jajniku

 

 

 

 

 

Wykład 7

25 listopada 2010

21:12

 

Embriotransfer u koni

 

Możliwości i cel embriotransferu u koni:

• to możliwość uzyskania większej liczby potomstwa od wartościowej klaczy

• możliwość jednoczesnego wykorzystania klaczy do rozrodu i sportu

• uzyskanie potomstwa od klaczy z mniejszą płodnością

• tworzenie banku genów (gromadzenie zarodków) od rzadkich ras

 

Uwarunkowania embriotransferu:

• czy zwierze uzyskane z embriotransferu będzie zarejestrowane przez związek hodowców koni?

• wyselekcjonowanie wartościowej klaczy na dawczynię zarodków

• dostępność wystarczającej liczby potencjalnych biorczyń zarodków

• synchronizacja owulacji u dawczyni i biorczyń

• dostępność do wybitnego ogiera, który cechuje się bardzo dobrą płodnością

• koszty!

 

Wybór dawczyni:

• tylko wybitne klacze

• u klaczy z mniejsza płodnością od 50- 70% mniej zarodków niż od tych z normalną płodnością

• dawczynie mogą być trenowane i brać udział w zawodach

 

Dobór biorczyni:

• wiek: 3- 10 lat

• klacze o dobrej płodności, dobre matki

• wielkość biorczyni zbliżona do wielkości dawczyni

• dla dobrych efektów- synchronizacja rui u 2-3 biorczyń i 1 dawczyni

• biorczynie- klacze po ovarektomii ?

 

Wpływ biorczyni na rozwój płodu:

• transfer zarodków od kuców do:

  • kuców- waga po urodzeniu 24kg

  • pełnej krwi- 37kg

• zarodków od pełnej krwi do:

  • kuca- 32kg

  • pełnej krwi- 55kg

 

Wybór ogiera:

• wybitny ogier o wysokiej płodności

• możliwość pozyskania wystarczającej ilości nasienia:

  • nasienie świeże- największa płodność

  • schłodzone- dostarczone na czas

  • mrożone- należy zaopatrzyć się w dostateczną ilość dawek, bo tu jest najmniejsza płodność

 

Postępowanie z dawczyniami i biorczyniami:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Przygotowanie dawczyni i biorczyni :

• badanie ginekologiczne, cytologia, bakteriologia macicy

• codzienne badanie w celu wykrycia owulacji i kontrola macicy (czy nie ma klinicznych objawów endometritis)

• dawczyni: dodatkowo badanie po owulacji (kontrola stanu macicy i ciałka żółtego)

 

Postępowanie:

• synchronizacja rui:

  • wyselekcjonowanie biorczyń

  • użycie prostaglandyny PGF2α

  • kombinacja progestagenów + estrogeny + PGF2α

• superowulacja dawczyni (brak skutecznych metod)

• synchronizacja owulacji:

  • selekcja synchronizowanych biorczyń

  • zastosowanie hCG lub analogów GnRH

 

Najlepiej klacze po rui z ciałkiem żółtym.

 

Superowulacja:

2 metody postępowania:

• gdy ciałko żółte:

  • to do 5 dnia podajemy FSH do 8- 10 dni

• lub w formie luteolitycznej podajemy od 8 dnia tak długo, aż … do 13- 16 dnia aż ciałko żółte ulega luteolizie, wtedy dajemy PGF2α i wtedy pęcherzyki rosną

 

Po to się wywołuje superowulację, by było kilka pęcherzyków gotowych do zapłodnienia.

 

Pozyskiwanie zarodków (płukanie):

• najlepszy czas to 4 lub 8 dzień po owulacji (bo tu osiąga macicę dobra forma rozwojowa oocytu; można go wypłukać)

• pozyskiwanie zarodków poprzez płukanie macicy (metody niechirurgiczne)

• specjalny kateter wprowadzamy do macicy przez szyjkę

• macicę płukamy PBS lub Ringerem rozcieńczonym 2-3x

• płyn z macicy po wypłukaniu zbieramy do cylindra lub przepuszczamy przez filtr

• zbiera się pęcherzyki jajnikowe i "podaje" się biorczyniom

 

Skuteczność pozyskiwanych zarodków w zależności od rodzaju nasienia:

• 70- 85%- nasienie świeże

• 50- 60%- nasienie schłodzone

• 30- 65%- mrożone

 

Przenoszenie zarodka:

• w ciągu 30 -60 min. po pozyskaniu

• zarodek trzymać w warunkach sterylnych i temp. 25- 30°

• przenieść zarodek do biorczyń, które owulowały 1-2 dni po owulacji dawczyni

• metody przenoszenia:

  • transcervicalnie (metoda bezkrwawa)

  • chirurgicznie z dostępu bocznego

 

Skuteczność embriotransferu:

• met. bezkrwawe- 30- 50%

• chirurgiczna- 60- 80% (dawczyni o normalnej płodności)

• chirurgiczna- 30- 60% (dawczyni o mniejszej płodności)

 

Leki przeciwzapalne podawane na dzień przed, do 3 dni po transferze metodą bezkrwawą:

• kwas meklofenamowy

• megluminian fluniksyny

• placebo

 

Mrożenie zarodków końskich:

• odsetek ciąż (<10%) po transferze mrożonych zarodków nie może być akceptowany

• transfer wczesnych blastocyst-> odsetek ciąż większy niż transfer zarodków w dalszych fazach

• późne blastocysty- kapsuła zarodkowa wpływa na działanie...