Stenoza zastawki aortalnej:
Def
Podział etiologiczny:
Nabyta (najczęstsza): jej przyczynami są procesy zwyrodnieniowe związane z wiekiem i reumatyczne rzadziej bakteryjne zapalenie wsierdzia,
Wrodzona: główną przyczyną jest zastawka dwupłatkowa.
Inne Przyczyny to: zastawka jednopłatkowa, sklejanie spoideł, asymetria płatków,
Czynniki ryzyka:
Wiek, płeć męska,
Nadciśnienie tętnicze,
Cukrzyca,
Choroba Pageta,
Nadczynność przytarczyc,
Niewydolność nerek,
Palenie tytoniu,
Nadwaga,
Podwyższone stężenie lipoproteiny a, tri glicerydów i cholesterolu LDL
Zaburzenia lipidowe i wapniowe
Cukrzyca
Patogeneza:
- Utrudniony przepływ krwi przez zastawkę w okresie skurczu komory, zmusza ją do generowania znacznie wyższego ciśnienia, aby zachować odpowiednią objętość wyrzutową,
-stenoza aortalna jest przykładem zwiększonego obciążenia następczego lewej komory, co prowadzi do wzrostu ciśnienia końcowo-skurczowego w lewej komorze i wydłużenia czasu wyrzutu,
te zmiany prowadzą do koncentrycznego przerostu ścian lewej komory, co początkowo zmniejsza naprężenie ścian (mechanizm wyrównawczy), ale z czasem prowadzi do zaburzeń kurczliwości lewej komory, na skutek nieodpowiedniego do wzrostu ciśnienia skurczowego pogrubienia ścian,
-przerost komory wpływa niekorzystnie także na funkcję rozkurczową – zmniejsza podatność ścian, co wiąże się ze wzrostem ciśnienia końcowo-rozkurczowego i utrudnionym napełnieniem komory.
-w miarę postępu choroby dochodzi do nasilenia zaburzeń funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory, wtórnego wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i krążeniu płucnym.
Niedomykalność zastawki aortalnej
Def
Etiologia:
1. Niedomykalność pierwotna:
Niedomykalność pierwotna wrodzona:
uszkodzone lub nieprawidłowo zbudowane płatki zastawki, zastawka dwu- lub czteropłatkowa, wypadanie płatków zastawki.
Niedomykalność pierwotna nabyta:
Zakaźne zapalenie wsierdzia,
procesy zwyrodnieniowe,
choroby tkanki łącznej (choroba reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa)
2. Niedomykalność wtórna:
Tętniak aorty wstępującej,
urazy,
choroby tkanki łącznej, np. zespół Marfana,
stany zapalne aorty wstępującej (kiłowe zapalenie aorty, zmiany zapalne w przebiegu chorób reumatycznych, np. zesztywniejące zapalenie stawów kręgosłupa, zespół Reitera)
Patomechanizm:
Dochodzi do przeciążenia objętościowego lewej komory – w czasie rozkurczu komora jest wypełniana przez fizjologiczny napływ krwi z lewego przedsionka i fale zwrotną,
- Zaburzenia hemodynamiczne zależą od tego czy występuje niedomykalność ostra czy przewlekła.
Patomechanizm - niedomykalność aortalnej ostrej:
Dochodzi do nagłego zwrotnego napływu krwi do lewej komory, której ściany ze względu na ostry przebieg choroby nie podlegają procesom adaptacji,
Gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze, a wtórnie w lewym przedsionku i krążeniu płucnym prowadzi do obrzęku płuc.
Patomechanizm – niedomykalność aortalna przewlekła:
Przeciążenie objętościowe lewej komory -> przerost odśrodkowy i rozstrzeń lewej komory (mechanizmy kompensacyjne),
Rozstrzeń komory poprawia jej podatność, w wyniku czego wzrost objętości końcowo – rozkurczowej wiąże się ze stosunkowo małym wzrostem ciśnienia końcowo – rozkurczowego (niski wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i krążeniu płucnym) -> brak objawów podmiotowych,
Włóknienie i niedokrwienie miokardium -> upośledzenie funkcji skurczowej,
Zwiększenie ciśnienia końcowo – rozkurczowego w lewej komorze, przedsionku i krążeniu płucnym
Niewydolność serca