Głowica (Malignant Catarrhal Feler) -Uogólniona, ostra, gorączkowa choroba o dużej śmiertelności -Bydła, bawołów, antylop i innych dzikich przeżuwaczy -Z zapaleniem błon śluzowych głowy, gałki ocznej, mózgu, dróg oddechowych, przewodu pokarmowego -Występuje sporadycznie też w Polsce Dwie formy -Związana z owcami („amerykańska”) – cały świat -Związana z antylopami („afrykańska”) – Afryka i ZOO Etiologia i epidemiologia -„Afrykańska”: herpeswirus bawolcowatych typ 1 (alcelaphine herpesvirus – 1), rezerwuar: antylopy (bawolec, gnu), może inne dzikie -„Amerykańska”: herpeswirus owiec typ 2, rezerwuar: owce -U innych powszechne zakażenia bezobjawowe (latentne) -Natomiast krowa od krowy się (chyba) nie zakaża -Tylko od rezerwuarów (podczas wykotów rezerwuarów? Wspólne pastwiska?) -Inkubacja 2 do 8 tygodni -Dla ludzi niegroźne Przebieg -Nagły początek: gorączka, wypływ z nosa, silne posmutnienie -Często światłowstręt, łzawienie i obustronne panophtalmitis -U bydła z reguły ze zmętnieniem rogówki od obwodu -Wypływ śluzowo-ropny z nosa, przekrwienie, nadżerki, strupy -Podobnie przekrwienie i owrzodzenie w jamie ustnej -Powiększenie węzłów chłonnych, często biegunka, odwodnienie -Osutka na strzykach i innych miejscach skóry -Otępienie, zwieszenie głowy, śpiączka -Ale okres pobudzenia, nieobliczalności (aż do złamania rogów), agresywności też dla ludzi Rozpoznawanie i zwalczanie -Pojedyncze zachorowania, raczej dorosłych -O typowym obrazie klinicznym, z reguły śmiertelne -Brak zaraźliwości u krów -Kontakt lub wspólne środowisko z owcami (czy antylopami) -Potwierdzenie histopatologiczne -Różnicowanie z chorobą błon śluzowych, księgosuszem, IBR itp. -Leczenie objawowe – przeciwzapalne, antybiotyki -Profilaktyka – uniemożliwić kontakt z rezerwuarem	Beztlenowcowe choroby owiec Enterotoksemia owiec – epidemiologia -Nadostro lub ostra enterotoksemia Clostridium perfringens typ D -Jagnięta i młode owce na całym świecie -Najczęstsze choroby bakteryjne owiec (rzadko kóz, cieląt) -Bardzo poważny problem (do 30% ogółu strat owiec), też w Polsce -Częściej na równinach, sporadycznie w górach -Jagnięta 3-12 tygodniowe, też opasy 6-10 m-cy -Zarazek bytuje u dorosłych owiec w przewodzie pokarmowym -Dopóki nie ma zaburzeń p.pok – niegroźny -Stąd do gleby, tam przetrwalniki (ale rezerwuar – owce) Etiopatogeneza enterotoksemii owiec (Choroba miękkiej nerki, overeating disease, milk colic) -C. perfringens typ D uwalnia m.in. toksynę epsilon jako nieczynną protoksynę i trypsyna ją przekształca w chorobotwórczą toksynę -Choroba po zmianach żywienia, zwłaszcza nagłych, po zawyżeniu dawki treściwych (mieszanki, zboże, mleko itp.) -Więc przekarmianie w tuczu, po rozpoczęciu wypasu (lucerna!) -Normalnie trawieniec ma niskie pH, co nie sprzyja zarazkowi -Sprzyja: alkalizacja trawieńca, zwłaszcza niestrawiona skrobia w jelicie (=przekarmienie): rozwój zarazka i więcej toksyny -Ale wtedy zwykle tylko biegunka i usuwanie toksyny -Natomiast jednoczesne zwolnienie pasażu treści lub zaparcie = toksemia -ENTERO+TOKS+EMIA -Uszkodzenie śródbłonka: przesięki, obrzęki i wybroczyny -Hydropericardium, hydrothorax, hydroperitoneum -Obrzęk mózgu: wyrzut katecholamin, co aktywuje cyklazę adenylową, więc więcej cAMP, w efekcie hiperglikemia i cukromocz (2-6% glukozy w moczu) -Uszkodzenie nerek (proteoliza pośmiertna (choroba miękkiej nerki), wątroby i innych narządów) -Nagłe upadki (dobra kondycja), ostro: nadpobudliwość ruchowa, drgawki, biegunka, ślinienie, bardzo duża śmiertelność -Odporność ściśle humoralna (antytoksyczna) czynna i bierna Rozpoznawanie -Wywiad, objawy (+cukromocz), sekcja (+szybkie gnicie) -Izolacja zarazka z kału (treści jelit) możliwa, ale też zdrowe -Decydujące jest wykazanie toksyny w treści jelita cienkiego -Po i.v. podaniu myszom lub i.d. świnkom morskim -A uprzednia inkubacja z antysurowicami oznaczy typ zarazka -Dziś szuka się genów toksyn w kale PCR Możliwości zwalczania -Na leczenie (i.v. antytoksyna anty-typ D) zwykle za późno -Zdrowym surowicę profilaktycznie, ale wystarczy szczepienie toksoidem (tańsze i dłużej) -I ograniczenie żywienia -Szczepienie matek w ciąży toksoidem: odporność bierna -Potem 2x szczepienie jagniąt (od 4 tygodnia) przed początkiem tuczu -Antybiotyki profilaktycznie w paszy – nowe problemy -Higiena karmienia Dyzenteria jagniąt -Enterotoksemia C. perfringens typ B, też cały świat -Jagnięta do 5 dnia życia (= sezonowość – wiosna) -Stacjonarnie w złych warunkach (w chowie pastwiskowym nie) -Brak higieny (brudne strzyki, zagęszczenie i przejedzenie) -Oseski od matek w dobrej kondycji (dużo mleka) -Toksyna beta: krwotoczne zapalenia jelita cienkiego, ogniska martwicowe oraz uszkodzenia śródbłonka i narządów -Nagłe upadki lub ostro: krwista biegunka, pienista, ślinienie, grzbiet wygięty, brak ssania, objawy neurologiczne -Śmiertelność 100% -Zasady zwalczania podobne -Można używać szczepionki przeciw enterotoksemii prosiąt osesków (martwicowe zapalenie jelit prosiąt osesków) (C. perfringens typ C), bo typ C też wytwarza toksynę beta Bradsot północny (Paraszelestnica trawieńca) -Nadostre, krwotoczne zapalenie trawieńca -Wywołane przez Clostridium septicum (endogenne – niezaraźliwe) -Dużo: oszronione pastwiska (zima, Skandynawia, Szkocja) -U nas sporadyczne zachorowania -Zarazek penetruje śluzówkę uszkodzoną zmarznięta karmą -Toksyny (identyczne jak zarazki szelestnicy Clostridium chauvei) -Krwotoczne zapalenie trawieńca i toksemia: też dorosłe, nagły upadek, ewentualnie gorączka, posmutnienie, wzdęcie, pienisty płyn z pyska -Są szczepionki, ale higiena najważniejsza Bradsot niemiecki (Black disease) -Martwicowe zapalenie wątroby wywołane przez Clostridium novyi typ B -U dorosłych, cały świat na terenach z motylicą wątrobową -Przetrwalniki z jelit osiągają z krwią wątrobę i tam „drzemią” w komórkach Kupfera -Gdy dojdzie do zapalenia dróg żółciowych przez pasożyty -Spada tam potencjał red-oks = warunki beztlenowe -Zarodniki kiełkują i tworzą się toksyny  toksemia -Lato lub jesień, od przymrozków zachorowania się kończą -Nagły upadek lub ostro: posmutnienie, brak apetytu, hipotermia -Na sekcji: ogniska martwicowe w wątrobie z motylicą w środku, zaciemnienie tkanki podskórnej (zastój żylny od płynu w osierdziu) no i inne przejawy toksemi -Zwalczanie = zwalczanie motylicy	Listerioza -Choruje wiele gatunków ssaków (też człowiek) i ptaki -Na całym świecie, zwłaszcza w klimacie umiarkowanym -Najwrażliwsze przeżuwacze, zwłaszcza owce -W Europie i Polsce główna choroba zakaźna owiec -Podlega obowiązkowi rejestracji (załącznik 2) -Typowa choroba środowiskowa (owce „choroba kiszonkowa”) Rodzaj Listeria – 6 gatunków -Warunkowo chorobotwórcze i niechorobotwórcze -Listeria monocytogenes: posocznica, meningoencephalitis, ronienia -Listeria ivanovii: ronienia u owiec i bydła -G(+), niesporujące, kokopałeczki -Wrażliwe na wysoką temperaturę (pasteryzacja ją niszczy) -Niezwykle oporne na inne czynniki, też solenie, odwodnienie -W wysuszonym kale żyje ponad rok -Znosi zamrażanie (mrożonki!) -18°C do 5 m-cy -Rosną: od +4 (lodówka! zima!) do +45°C, w pH 5.5- 9.6 -Więc może się namnażać poza organizmem (gleba) -Hemolizyna (listeriolizyna) i inne toksyny pomagają przeżyć w komórce (poraża fagocytozę) -Antygen somatyczny O i rzęskowy H – 16 serowarów Listeria -Nie ma korelacji między nimi a gatunkiem zarazka (tylko 5 = L. ivanovii) ani gatunkiem żywiciela Epidemiologia -Powszechny w kale, glebie, na roślinach, ściekach, wodzie itp. -Izolowane od ponad 50 gatunków (przeżuwacze, świnie, konie, psy, koty, ptaki, ryby i inne), „kolonie pływające”? -5% - 70% ludzi nosicielami różnych listerii -Rezerwuar: różne zwierzęta i ludzie (gleba chyba też) -Szerzą się przez karmę zanieczyszczoną (zwłaszcza glebą) -Ale ich tam za mało by doszło do choroby -Aby doszło do zachorowania: ---Zaburzenia p.pok. ---Namnożenie w paszy ----Stres -Owce: namnożenie w źle przygotowanej czy źle przechowywanej kiszonce (pH > 5.5 = zła lub w dobrej przy brzegach i w miejscach pobrania). Ale to też tylko spowoduje nosicielstwo -Więc inne czynniki: słabe żywienie na przednówku (niedobory, spleśniałe siano, zaburzenia pokarmowe) – stąd sezonowość -Subkliniczne kwasica od monodiety kiszonkowej: zwyrodnienie śluzówki żwacza, immunosupresja -Inne stresy (np. ochłodzenie owczarni po wywiezieniu nawozu) -Czyli typowa choroba środowiskowa, niezaraźliwa (odstawienie kiszonki = koniec zachorowań) -Też mogą wnikać przez uszkodzenia śluzówki jamy ustnej, nosowej czy oka i zakończenia nerwu trójdzielnego do OUN no i śródmacicznie -Zachorowalność bardzo różna (0.5 – 20%), śmiertelność 100% -Po przebyciu słaba odporność stada = często stacjonarnie Patogeneza -Droga alimentarna, do nabłonka jelita (komórki M) i głębiej -Fagocytowane, ale makrofagi nie są w stanie ich zabić -Posocznica (też mleko, też do płodów) -Postać nerwowa („kołowacizna”) najczęstsza u przeżuwaczy -Mikroropnie w mózgu, objawy po 3-4 tygodniach od zaczęcia kiszonki -Ostra u owiec, podostra do przewlekłej u bydła -Posmutnienie, brak apetytu, kręcenie się w jedną stronę, parcie głową lub jej skręt, jednostronne porażenie mm. głowy, obustronne keratoconjunctivitis („królicze oko” – postać oczna?) -Posocznica (od pępowiny): nieprzeżuwacze (źrebięta, szynszyle) i nowo narodzone jagnięta: posmutnienie, gorączka, śmierć -Ogniska w wielu narządach -Ronienie: zwykle sporadycznie, głównie przeżuwacze -Zwykle pod koniec ciąży (po 12 tyg. owce, po 7 m-cu bydło), czasem płody zacerowane, czasem żywe, ale śmiertelnie chore -Czasem zatrzymanie łożyska, u samicy brak objawów ogólnych Możliwości rozpoznawania -Wywiad, badanie kliniczne (te 3 postaci nigdy razem w stadzie) -Sekcja -Histopatologia (mózgu – Mikroropnie) -Izolacja zarazka (mózg, krew, narządy, płód) -Z mózgu niełatwa, więc „preinkubacja” kilkanaście dni w 4°C -Identyfikacja DNA metoda PCR -Serologia zawodzi (wiele owiec zdrowych ma Ab, reakcje krzyżowe) Zjawiska immunologiczne -Ważna odporność typu komórkowego (zarazek wewnątrz komórki) -Przeciwciała niewielkie znaczenie -Wiele prób szczepień zarazkiem inaktywowanym -Ale one słabo pobudzają odporność typu komórkowego -Oraz wielość serowarów -Więc efekty szczepień mizerne Listerioza jako zoonoza -Większość zakażeń u ludzi – subkliniczne -Często w nadkwasocie, alkoholizmie, po zabiegach żołądka -Ale czy tylko? – narasta na całym świecie liczba zachorowań! -Jednak zakażenia od zwierząt tylko wyjątkowo -Głównie: sery miękkie, mleko (też źle pasteryzowane), lody, mięso surowe, surówki, zwłaszcza rozmrożone i w lodówce -Choroba u noworodków (posocznica, meningoencephalitis, endocarditis) -Sporadycznie dorośli (immunosupresja, alkoholizm itp.) -Też ronienia Zmiany AP:  postać mózgowa: - przekrwienie opon, HP-> mikroropnie w tkance mózgowej i rdzeniu przedłużonym, nacieki okołonaczyniowe leukocytów i monocytów - płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, nieprzezroczysty, wzrost ilości gobuin i leukocytów ( włóknikowo-surowicze zap. mózgu)  ogniskowe zmiany w wątrobie, śedzionie i mięśniu sercowym (wybroczyny pod nasierdziem)  w jamach ciała płyn  płody: - drobne żółte ogniska i małe nadżerki w wątrobie, żółto-pomarańczowa smółka	Paratuberkuloza (Choroba Johnego, paragruźlica) -Przewlekłe, wyniszczające, rozrostowe zapalenie jelit -Przeżuwaczy domowych i dzikich, sporadycznie innych -Znaczenie niedoceniane -Bardzo częste zakażenia subkliniczne (20x więcej niż chorych) -A choroba raczej tylko w warunkach udomowienia (czy niewoli) -Zwłaszcza w stresie (poród, stłoczenie, transport, złe żywienie) -Podlega w Polsce rejestracji (załącznik 2) Etiologia -Mycobacterium avium spp. Paratuberculosis -Kwasooporny prątek, bezwzględny tlenowiec, rośnie wolno -Ma szczególne zapotrzebowanie na żelazo (też in vitro) -Wyciąg z jego hodowli = jonina -Wyzwala w zakażonym organizmie nadwrażliwość późną -Chroniony przed słońcem i wysychaniem w glebie czy materiale organicznym do roku Epidemiologia -Choroba występuje na całym świecie, z różnym nasileniem -W USA 1.4 – 18% bydła (regionalnie do 30%) u ponad 20% stad -W Wielkiej Brytanii ponad 17% farm -W Polsce u bydła, owiec, kóz (2% kóz hodowlanych w 16% stad) -Rezerwuar: przeżuwacze domowe oraz dzikie (też zdrowe!) -Wydalają z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem) -Chore wydalają dużo więcej zarazka niż nosiciele -Inne zakażają się alimentarne (ew. śródmacicznie) -Najłatwiej młode (dorosłe bardzo oporne) Patogeneza -Zarazek wnika przez komórki M do m-f błony podśluzowej jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów (dostępność żelaza) -Potem długa faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub więcej) -Ale m-f: IL-12, potem naciek limfocytów CD4, ich cytokiny przyciągają kolejne m-f -Bakteriemia chyba jest, przynajmniej krótkotrwała, bo mogą też być zmiany w wymieniu, płodach, też rozrodczym buhajów -W 3-5%: zaburzenia wchłaniania, enteropatia białkogubna, więcej: trudności z zacieleniem, zmniejszona mleczność, mastity Przebieg u bydła -Dorosłe, często po jakimś stresorze (wycielenie!) -Okresowe biegunki, potem coraz częstsze, z pęcherzykami gazu -Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności -Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone -Wybrakowanie (śmierć) Przebieg u owiec i kóz -Rzadko biegunka -Tylko wyniszczenie i straty produkcyjne Rozpoznawanie -Wywiad i badanie kliniczne -Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne) -Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba) -Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników -Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli -Można diagnozować serologicznie (immunodyfuzja, ELISA) -ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału -Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać: ---Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie) ---Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodni ---Szybciej PCR-em zarazek w kale można wykryć Uzdrawianie stada -Choroba nieuleczalna (klarytromycyna za droga), więc -Usuwanie zwierząt zakażonych (serologia, ew. potwierdzenie) -I ograniczenie szerzenia w stadzie (dezynfekcja porodówek, oddzielenie młodych od matki i dorosłych, karmienie siarą czy mlekiem pasteryzowanym, gnojowica nie na pastwiska, młodzież nie na pastwiska, na których w ostatnim roku były przeżuwacze) Profilaktyka -Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.) -W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skuteczność niepewna -A zaciemniają diagnostykę tej choroby i gruźlicy Zoonoza Zagrożenie dla ludzi (zarazek w mleku) -Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit -Podobna do paratuberkulozy -O nieznanej etiologii -U niektórych pacjentów można wykazać Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub przeciwciała przeciw niemu -Ale u zdrowych równie często	Choroba Maedi-Visna u owiec -W 1933 roku zaimportowano na Islandię karakuły z Niemiec -Po raz pierwszy od tysiąca lat (chów wsobny!) -Po 2 latach pojawiły się 2 choroby -Maedi (=duszność) i visna (=wyniszczenie) -Skryty początek, przewlekły przebieg (6 m-cy do lat) -Sigurdsson zaproponował „powolne zakażenie wirusowe” -One potem doprowadziły do śmierci 105 000 owiec -A 600 000 ubito w 1965 roku zwalczając te choroby -Potem odkryto, że choroby też poza Islandią -Potem odkryto, że obie choroby wywołuje ten sam wirus -Wirus Maedi/Visna -Bardzo poważny problem, w Polsce obowiązek rejestracji Etiologia -Rodzina Retroviridae, rodzaj Lentivirus -Podobny do wirusa NZK, FIV, HIV, BIV, SIV -Prawie identyczny z wirusowym zapaleniem stawów i mózgu kóz, bo w immunodyfuzji krzyżowe reakcje -RNA, odwrotna transkryptaza, latencja, ścisłe powinowactwo do danego żywiciela (owca, koza), wrażliwy (ginie szybko w 56°C) -Dość stabilny w temp 0-4°C, dość oporny na UV -Nie onkogenny i nie immunosupresyjny -Bardzo zmienne glikoproteiny powierzchniowe: ucieczka antygenowa Po kilku miesiącach od doświadczalnego zakażenia izoluje się też zarazek, który nie jest neutralizowany przez przeciwciała neutralizujące „pierwotny” wirus (wiele pseudogatunków) Epidemiologia -Zakażenie prawie na całym świecie (nie Australia i Nowa Zelandia) -Islandia i Finlandia zwalczyły -Maedi: bardzo poważny problem krajów Europy, USA, Afryki południowej -W Polsce potwierdzone w 1975 roku, zwłaszcza Wielkopolska, Pomorze – tam średnio 20% owiec serododatnich, tez północny-wschód -A w niektórych stadach zakażonych ponad 75% owiec -Visna: prawie tylko Islandia (kilka przypadków w Holandii) -Owce rezerwuarem (kozy?) -Wydalają zarazek z wydzieliną z nosa, też w ślinie, nasieniu, itp.…, w mleku -Zakażenie chyba głównie kropelkowe (zagęszczenie, owczarnie) -Jagnięta z siarą i mlekiem (rola mleka zbiorczego!) -Rzadko śródmacicznie, jatrogennie czy owady Patogeneza i zjawiska odpornościowe -Wirus zakaża monocyty (makrofagi) i one we krwi = wiremia -Ale tylko 1 leukocyt na milion jest zakażony -Więc większość zakażeń subklinicznych (latencja i ewentualnie niewielkie ilości wirusa produkowane) -Jeżeli wirus „dysregulacja” i aktywacja makrofagów: powoli rozwijające się limfoproliferacyjne ogniska zapalne w pewnych narządach prowadzące do śmierci -Częściowo wynikające z komórkowej odpowiedzi immunologicznej wokół zakażonych makrofagów -Bo leki immunosupresyjne spowalniają przebieg choroby -Po kilku tygodniach pojawiają się przeciwciała i są na wysokim poziomie aż do śmierci (hipergammaglobulinemia) -Ale zwierzę nie jest w stanie uwolnić się od zakażenia -Bo ucieczka antygenowa + niezwykła oporność lentiwirusa na interferon Maedi (postępujące zapalenie płuc) -Po okresie inkubacji rzadko krótszym niż 3 lata (do 8!) -Śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych -To powoduje ich zgrubienie czasem aż zamknięcie pęcherzyków -Płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate -W płucach pojawiają się skupiska „grudek” chłonnych -Postępujące chudnięcie, duszność początkowo tylko powysiłkowa, lekki wypływ z nosa, kaszel, ewentualnie ronienia -Dobra opieka nieco wydłuża życie -Wtórne zakażenia, stres, ciąża, złe żywienie itp. pogarszają -Śmierć po 3-8 miesiącach Visna -Czasem inkubacja tylko kilka miesięcy (ale do 9 lat) -Demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN, głównie w substancji białej okolicy komór (szczególnie sploty naczyniówkowe) i opon -Początkowo lekka słabość kończyn miednicznych, potem nie nadążają za stadem, przewracają się „bez powodu”, chudną -Drżenia mięśni twarzy i warg -Niedowłady, porażenia, zanik mięśni -Bez gorączki, apetyt jest, przytomność też -To może trwać latami z okresami remisji Możliwości rozpoznawania i zwalczania -Wywiad, badanie kliniczne, sekcja, histopatologia -Serologia (AGID, ELISA, do potwierdzenia Western Blot) -Izolacja wirusa lub wykazanie RNA metodami RT-PCR -Choroba nieuleczalna, szczepień brak Gruczolakowatość płuc owiec - Adenomatoza -Ważna choroba owiec (i kóz) o przebiegu podobnym do Maedi -Wykryta w Afryce Południowej (Jaagtsiekte), ale występuje na całym świecie z wyjątkiem Australii (zwalczone w Islandii wybiciem prawie wszystkich owiec) -W Polsce duży problem od 1979 roku, obowiązek rejestracji -Niekiedy jednocześnie w stadzie z Maedi -Deltaretrowirus mało poznany (nie daje się hodować in vitro) -Szerzy się z zakażonymi owcami (wydzielina z dróg oddechowych, ślina) chyba drogą aerogenną -Powoduje gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych, dużo wysięku w oskrzelikach -Inkubacja 1-3 lat (jagnięta krócej), skryty początek: męczenie się, duszność, kaszel, wypływ z nosa, wtórne infekcje, śmierć -Rozpoznanie: sekcja i histopatologia, innych metod nie ma -Choroba nieuleczalna, szczepień brak

Ospa Rodzina: Poxviridae -Duże wirusy (genom koduje około 200 białek) -Często powoduje ciałka wtrętowe -Bardzo oporne, w strupach mogą latami przetrwać -Szerzą się wnikając w mikrootarcia skóry, przez kontakt bezpośredni (też aerogennie) lub pośredni, owady mechanicznie -Większość ma ścisłe powinowactwo do gatunków żywiciela -Ale niektóre mają szerokie spektrum gatunków (wirus krowianki, wirus ospy krów) Rodzaj: Capripoxvirus --Wirus ospy owiec --Wirus ospy kóz Te dwa to najważniejsze poxwirusy zwierząt (załącznik 1) w krajach rozwiniętych zwalczone, w pozostałych nadal problem. Od subklinicznych do uogólnionych, ciężkich infekcji (zwłaszcza u młodych). Wiremia, zarazek do skóry, węzłów, śledziony, płuc, nerek itp. gorączka, rhinitis, conjunctivitis, zmiany skórne, wtórne infekcje płuc inne. -Wirusy serologicznie nie do odróżnienia (też z wirusem guzowatej choroby skóry bydła) -Endemicznie Indie, Afryka -W Polsce nie ma od 1950 roku -Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni -Zachorowalność do 50%: gorączka i zmiany skórne – grudki na skórze średnicy 1 cm, zapadnięte w środku, potem z nich nadżerki, strupy, wklęsłe blizny -Czasem uogólnienie: zmiany w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym – obrzęk powiek, wypływ z nosa itp. -Duża śmiertelność młodych, czasem bez zmian skórnych -Są szczepionki (nie u nas) -Wybijanie pierwszych ognisk, dezynfekcja i nadzór nad obrotem --Wirus guzowatej choroby skóry bydła (załącznik 1) (Lump skin disease) -Od 1929 roku rozprzestrzeniła się z południa Afryki na północ -1989 docierając do Izraela (jedyny kraj pozaafrykański) -Roznoszą mechanicznie owady -Wiremia i gorączka, zmiany guzowate (i martwicowe) na skórze karku, pysku, kończynach, pachwinach oraz w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i rodnych -Też często obrzęki od zastoju chłonki, powikłania bakteryjne -Zachorowalność 100% (też bawoły), śmiertelność 1-2% -Ale miesiącami wracają do zdrowia, spada mleczność, płodność buhajów, ronienia, mastitis (straty większe niż pryszczyca!) -Są szczepionki -Rezerwuar u dzikich przeżuwaczy? (Ważne przy zwalczaniu) -Ich import do ZOO może stworzyć ogniska pozaafrykańskie? Rodzaj: Parapoxvirus -Między innymi wirus ospy rzekomej krów (parakrowianki): najczęstsza przyczyna ospowych zmian na strzykach krów i „guzy dojarek” na rękach – łagodne zmiany, nie uodparniają przeciwko ospie prawdziwej -Wirus grudkowego zapalenia jamy ustnej bydła: niewielkie znaczenie tych zmian, człowiek może się zakazić -Wirus niesztowicy: owce, kozy	Chlamydiozy Rodzina: ChlamydiaceaeRodzaj: ChlamydiaRodzaj: Chlamydophila Specyficzny rozwój – w jego przebiegu tworzą się ciałka elementarne zdolne do zakażania komórek (forma pozakomórkowa) oraz wewnątrzkomórkowe ciałka siateczkowate, wrażliwe i niezaraźliwe, namnażają się wewnątrz komórki i niszcząc ją uwalniają ciałka elementarne. Rodzaj: Chlamydophila Ch. psittaci – głównie ptaki (psitakoza/ornitoza), też ludzie (choroba ptasia), załącznik 2 Ch. pneumoniae – głównie ludzie (konie), zapalenie płuc, stawów, choroba wieńcowa? Ch. pecorum – przeżuwacze (świnie), mało zjadliwy, ale czasem ronienia, enteritis, pneumonia, encephalomyelitis Ch. felis – endemicznie u kotów, zapalenie spojówek i katar, sporadycznie zakażenia ludzi Ch. abortus – enzootycznie ronienie owiec Enzootyczne ronienie owiec -Enzootycznie u przeżuwaczy na całym świecie (+ koń, świnia) -Główna przyczyna zakaźnych ronień owiec, też w Polsce -A także innych strat (słabe jagnięta) -25 mln Euro strat rocznie w UK, coraz więcej -Ch. abortus – po wyschnięciu temp. pokojowej po 2-3 dniach ginie, przy UV szybciej, w 60°C -Środki dezynfekcyjne skuteczne (3% NaOH, aldehydy) -Ale w wilgotnym materiale organicznym (łożysko, wyciek z pochwy, ściółka) ciałka elementarne do 10-25 dni zaraźliwe -Rezerwuar: owce (ewentualnie inne przeżuwacze) -Wrażliwe owce w każdym wieku i płci -Wiele zakażeń subklinicznych i to główna droga zawleczenia -Przy ronieniu (wody, płód) – masowo zarazek wydalany -Ale i przy normalnym porodzie też -U innych zwierząt zakażenie alimentarne (przez ściółkę, wtórnie skażone mleko), aerogennie, tryki – przez krycie (zarazek jest w wydzielinach pochwy podczas rui, potem zarazek w nasieniu) -U nieciężarnych – po bakteriemii szybko zakażenie latentne -U ciężarnych – wtórna bakteriemia, kolonizacja łożyska, tam zapalenie, wybroczyny na kosmówce, ogniska martwicowe na kotyledonach, jakby posypane otrębami, dociera do płodu -Ronienia u owiec w drugiej połowie ciąży, słabe noworodki, czasem padają od wtórnych zakażeń -Początkowo 20-30% matek roni, potem odporność i nie ronią, ale enzootycznie w stadzie trwa -To może być też u kóz i bydła -Człowiek – w zasadzie niegroźny, z wyjątkiem kobiet w ciąży – objawy grypopodobne i często poronienie! -Zwalczanie: tetracykliny, higiena, szczepionki (nie w Polsce)	Trzęsawka owiec -Od wieków, głównie Wielka Brytania -Inkubacja 1-5 lat, przewlekłe objawy neurologiczne, śmierć -Szerzy się podczas wykotów (łożysko) -Doświadczalnie można zarazić myszy, kozy, bydło, norki, małpy itp. -Zarazek w mózgu owiec -Niezwykle oporny (wytrzymuje m.in. 120°C) -Niepodobny do wirusów -Jest to białko bez kwasu nukleinowego -Prion (Proteinaceous Infectious Agent – białkowy czynnik zakaźny) Teoria prionów -„Herezja” biologiczna (samoreplikujące się białko, „gen” białkowy) Tymczasem wszystko wskazuje, że -Białko pionowe jest w każdym organizmie -„Normalne” i „nienormalne” -To „nienormalne” jest zarazkiem trzęsawki -I zmienia „normalne” w „nienormalne” -Priony trzęsawki przeniosły się z paszy na bydło i wywołały BSE -I przeniosły się na dzikie przeżuwacze oraz norki i koty -I pokarmem wołowym przeniosły się na człowieka? Różnica jest w kształcie cząsteczki (strukturze przestrzennej). PrP^c to α-helisa, PrP^sc to struktura β-fałdowa. Znaczenie trzęsawki (Scrapie) -Dawniej do 10% strat u owiec ras wełnistych -Dziś u owiec mięsnych – mniejsze znaczenie -Dla ludzi niegroźna -Ale czy pod objawami trzęsawki nie kryje się BSE? -Dlatego trzęsawka zwalczana z urzędu -Choć w Polsce nie występuje Zwalczanie -Chore i ich potomstwo się likwiduje (bo zarazek w łożysku i wodach płodowych – zakażenie alimentarne) -Dlatego też trzeba wybić całe stado -Ale uzdrowienie populacji – zupełnie inne, niż BSE -Metodami hodowlanymi -Bo tu ścisła zależność wrażliwości owcy od genotypu PrP {Miejsca krytyczne w genomie owczym 136, 154, 171  eliminacja tych miejsc  tworzenie linii genetycznych opornych/niewrażliwych na trzęsawkę} -W wielu krajach programy selekcji owiec niewrażliwych -Bada się krew, określa genotyp i używa do rozrodu najodporniejsze -Wypierając skutecznie trzęsawkę z populacji	Choroba graniczna (Border disease) Wrodz ch wi ov(wyj bydła, kóz) Etiologia Pestiwirus (BDV) b pod do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal iden z wir BVD-MDV//Serol róż między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy BDV//Chorobot dla ov, ale zakaża też bydło, kozy, świnie//Chorobot dla nich(Dośw tak)//Zwykle szczepy niecytopat//Dość wraż(w 56°C ginie po 20 minutach)// Epidemiologia Mało poz ze wzgl na podob do BVD-MD//Trwałe zakaż przeż po infekcji prenatalnej//Z udz bo// dożyw wiremia i siew wirusa//Wirus wnika róż dr (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem//Po I zakaż stada – do 50% ciąż zaburzonych// Patogeneza i zjawiska odpornościowe Zakaż now czy dorosłego – subklin//Zakażenie w I poł ciąży: wiremia u płodu bez odpi immunolog, tol i trwała inf//Zakaż w II poł ciąży: odp immunolog i nie chor lub choruje//Różne skutki dla płodu zakaż kotnej samicy zależ od st zaawans ciąży, od szczepu, jej odp itp.// Zap łoż – gorszy rozw płodu(słabe jagnięta) lub Obumarcie i mumifik płodu, martwo urodzony//Demielinizacja, ogn martwic w OUN – „drżączka” (może po 3-4msc ustąpić), wodogł,niedoroz móżdż lub inne wady rozw//Zaburz rozw skóry Możliwości rozpoznawania – jak BVD-MD Możliwości zwalczania – jak BVD-MD Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD -Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach, biegunka, zapalenie układu oddechowego, ronienia) – potwierdzenie : -erologia: oELISA - tanie, szybkie handlowe zestawy SN - drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej wykrycie IgTRZEBApamiętać, że trwali nosiciele są seroujemni - Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!) -Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny) o  Izolacja wirusa na hodowli komórkowej (tylko szczepy cytopatogenne)o IF oHandlowe zestawy ELISA (testy) oRT-PCR i inne techniki biologii molekularnej Problemy zwalczania BVD-MD 1Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!), bo a.Badanie serologiczne całego stada, potembZbadanie wirusologiczne seroujemnych i...c. Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie i je wyeliminować 2Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać3. ?), przecież 50% bydła zakażonych!a. Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego (w praktyce jest to nierealne) 4.Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)a.Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem - mało skuteczneb. Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę (i tak niełatwą), też zmienność antygenowa wirusa osłabia skutecznośćcWięc problem daleki do rozwiązania (USA - 160 szczepionek zarejestrowanych)d.Tu potrzeba BIOSECURITY – odseparowanie zwierząt od świata zewnętrznego, ale w przypadku bydła jest to bardzo kosztowne;	Leptospiroza owiec (leptospirosis ictearus infectiosus) Leptospiroza owiec cechuje się objawami typowymi dla posocznicy,----Występuje również krwiomocz, niedokrwistość, żółtaczka i atonia przewodu pokarmowego, ronienia. Występowanie: -popularna na całym świecie---chorobotwórcze dla wielu gatunków zwierząt oraz człowieka. Etiologia. -najczęściej L. pomona i L. haemoglobinuriae---smukła, spiralny kształt,----dostrzegalne za pomocą mikroskopu o ciemnym polu widzenia.----wzrost w warunkach tlenowych i beztlenowych na specjalnych podłożach płynnych.----zarazki te nie są oporne na działanie czynników fizycznych i chemicznych.---emperaturze 60° sublimat (1:200), jod, fenol i formalina. wrota: per os, per cutis Źródło zakażenia: -ziemia, ściółka i woda,----zwierzęta nosiciele i siewcy zarazka. (gryzonie) Epizootiologia: -Chorobę obserwuje się głównie u jagniąt.---występuje głównie w krajach o cieplejszym klimacie i znacznej wilgotności.---bezobjawowe nosicielstwo zarazka. Patogeneza: -O.I.: 3—10 dni----Patogeneza  leptospirozy nie jest bliżej wyjaśniona.----zakażenie ® krwiobieg ® narządy wewnętrzne  (wątroba, OUN, nerki). Objawy: przebieg ostry -objawy typowe dla posocznicy,----nagła zwyżka temp. do 42°, przypieszone tętno,---utratę apetytu, podniecenie lub osowiałość i apatię. przebieg podostry - zwyżka temp.-przekrwienie spojówek-krwiomocz, żółtaczkę-objawy ze strony OUN - nieskoordynowane ruchach i drżeniu mięśni.-atonia p.pok., zaburzenia w oddawaniu kału-owrzodzenia błony śluzowej j. ustnej i języka przebieg przewlekły -okresowa zwyżka temp.-wychudzenie, atonia p. pok., biegunka-Upadki: 8 - 10%.--ronienia A.P.: -żółtaczka.----powiększenie, zwyrodnienie wątroby.----zapalenia jelit do krwotocznego włącznie----śledziona przekrwiona, ale nigdy nie jest powiększona ----pęcherzyk żółciowy jest wypełniony.-----zapalenie nerek z ogniskmi martwicy oraz krwiomocz.----pęcherzu moczowym  wybroczyny----przy postaciach ostrej i podostrej pod błonami surowiczymi - wybroczny (płuca, nerki, wątroba). Rozpoznawanie: -objaw charakterystyczny - żółtaczka.----badania laboratoryjne. Badania laboratoryjne. -materiał: świeża krew, mocz, rozcier narządów wewnętrznych-----odwirowany osad moczu badamy na obecność leptospir w ciemnym polu widzenia.----próba aglutynacji z surowicą zwierzęcia badanego i antygenami poszczególnych serotypów leptospir--(+)rozcieńczenie surowicy 1:1000---(+/-)1:700 —1:800---(-)1:400-----przeciwciała swoiste dla leptospir pojawiają się około 10 dni po zakażeniu. Zwalczanie. -antybiotyki o szerokim spektrum działania - streptomycyna i terramycyna.----eliminacja  owiec zakażonych i podejrzanych----deratyzacja----unikanie wilgotnych i bagnistych pastwisk.------profilaktyka swoista - szczepionka inaktywowana lub atenuowana, zawierająca te serotypy leptospir, które w danym regionie są najczęściej wyosabniane od padłych owiec.

Niesztowica s. ektyma s. zakaźne krostowe zapalenie skóry (ecthyma contagiosum) Niesztowica jest zakaźną, wirusową chorobą skóry owiec i kóz. Zmiany umiejscawiają się głównie w skórze warg w postaci grudek i krost. Występowanie. szeroko rozpowszechniona głównie w krajach o gorącym i suchym klimacie Etiologia. -Wirus niesztowicy - grupa wirusów ospy, -DNA-wirus -namnaża się w hodowli komórkowej - jąder barana i cieląt oraz komórek nerki owiec. -silne właściwości epiteliotropowe -oporny na czynniki zewnętrzne może pozostawać zakaźny przez ponad 1 rok na pastwisku. wysuszony / temp. pokojowa ®  żywotność ponad 15 lat; (suche strupy, w runie) inaktywacja pod działaniem promieni słonecznych. Temperatura 64° niszczy wirus w 'ciągu 2 minut, Ługi, kwasy, fenole i formalina ® szybka denaturacja wirusa niesztowicy Wrota: uszkodzona skóra Epizootiologia: -zmiany chorobowe - przede wszystkim na wargach. -najbardziej wrażliwe  jagnięta  3—6 miesięcy, -młodsze 2-3 tyg. rzadzko    - tu zmiany  na błonie śluzowej policzka -zakażenie szerzy się szybko zarówno w owczarni, jak i na pastwisku, szczególnie przy suchej pogodzie. -z roku na rok wirus przechowuje się w runie, a następnie wnika do nieznacznych ran skóry owiec wrażliwych -szerzy się drogą kontaktu bezpośredniego, jak i pośrednio przez zakażoną paszę, sprzęt lub obsługę. zachorowuje ok. 50% pogłowia. -po przechorowaniu - odporność ok. 2 lata. -wrażliwy jest królik (zakażenie dużymi dawkami wirusa po uszkodzeniu skóry). -konie, psy, świnie - oporne Patogeneza: O.I.: 3—8 dni  (zależy od ilości wirusa - przy małych ilościach do 10 dni) wyprysk w miejscu zakażenia ®   grudka (stadium papulosum) ® ®  pęcherzyk ® krosta (stadium vesiculo-pustulosum). ® ®   martwica warstwy powierzchniowej naskórka ®  ® strupy  grube silnie przylegajace do podłoża, brązowo-czarne (stadium crustosum)® ® regeneracja skóry w ciągu dwóch tygodni bez blizn ® ® odporność 2 lata Objawy: postac wargowa -pojawianie się zmian w/g schematu zamieszczonego w patogenezie -zmiany na brzegu warg, w kątach ust,  w jamie ustnej. -wyprysk na wargach (ecthyma labialis) -zapalenie błony śluzowej i skóry okolicy jamy ustnej (peristomatitis). -drobne pęcherze wypełnione limfą -po pęknięciu i wyschnięciu krost wytwarzają się czarnobrunatne strupy. -poprzez dalsze procesy wysiękowe strupy powiększają się do grubości około l cm. -nadżerki mogą powstawać również w okolicy skrzydełek nosowych, na skórze policzków na uszach i powiekach. -nadżerki na wargach, szczególnie u jagniąt ® zaburzenia przyjmowania pokarmu, utraty apetytu -choroba trwa 1 - 4 tygodni. Jeśli dołączy się wtórne zakażenie bakteriami, powoduje ono powstawanie ropni sięgających do warstwy podskórnej.	Postać kończynowa -może występować równocześnie z rozwojem zmian chorobowych na wargach -nadżerki na koronce, pęcinie i w szparach międzyracicowych  -w miejscu zaczerwienionej skóry ® pęcherze ® szybko pękają (świad) ®wtórne zakażenia ® ropnie®owrzodzenia -gnicie rogu racic - racice gorące i bolesne. -kulawizny -Wtórne zaikażenia ® zanokcicy Postać płciowa przebieg łagodny - jedynie w okresie wykotów komplikacije w postaci zgorzelinowego(beztlenowcowego) zapalenia wymienia -przebieg ciężki - w niekorzystnych warunkach zoohigienicznych i przy osłabionej odporności nieswoistej -♀ - zmiany na wargach sromowych, ♂ - na napletku -skóra wewnętrznej strony uda -ssące jagnięta ® mastitis u matek Rozpoznawanie. -objawy kliniczne i szerzeniu się schorzenia w stadzie -badanie laboratoryjne, SN i OWD, Diagnostyka różnicowa: wrzodziejące zapalenie skóry, pryszczycę i ospą owiec, a w postaci kończynowej – kulawkę. (wrzodziejące zapalenie skóry  (dermatosis ulcerativa) - skóra pokryta jest płaskimi trwałymi strupami. Po usunięciu ich widać płytkie nadżerki w formie kraterów z żółtawą bezwonną ropą. Zwalczanie. -warunki zoohigieniczne -profilaktyka swoista. szczepienia w odstępie 6 miesięcy -21-dniową kwarantannę nowych sztuk zdzierania kost i usuwania strupów tylko u jagniąt w przypadkach znacznego utrudnienie w przyjmowaniu paszy. Do zmiękczenia strupów może służyć spirytus salicylowy lub maść salicylowa. Nadżerki zaś można smarować roztworem jod-^glicerolu, jodyny z dodatkiem 3°/o pioktaniny lub innymi łagodnymi środkami dezynfekcyjnymi w postaci roztworów wodnych zawierających 1% lizolu, 5% siarczanu miedzi lub l°/o kwasu cytrynowego. maści z antybiotykami lub sulfonamidami przy powikłaniach szczególnie u jagniąt, parenteralnie antybiotyki o szerokim spektrum działania. izolacja nie daje wyraźnie korzystnych efektów. . Nie należy dokonywać zakupu zwierząt z miejsc, gdzie choroba występowała w ciągu ostatnich miesięcy.	Zanokcica (zakaźne zapalenie racic) (panaritium ovium) jest chorobą przewlekłą, powodującą martwicę skóry i rozkład gnilny miazgi twórczej racicy. Zaburzenia te odbijają się ujemnie na ogólnym stanie zwierzęcia, prowadząc do zmniejszenia efektów produkcyjnych Występowanie: -występuje we wszystkich krajach, w których prowadzi się hodowlę owiec, zwłaszcza przy niskim poziomie zoohigieny Etiogia: prawdopodobnie Fusiformis necrophorus (Sphaerophorus necrophorus) -wrzecionowata pałeczka, G –, brak rzęsek, nie wytwarza otoczek i zarodników -bezwzględny beztlenowiec -ośnie na podłożu z krwią, płynem wysiękowym lub cysteiną -wywołuje martwicę poprzez wydzielanie egzo- i endotoksyn - usposabiają niekorzystne warunki środowiskowe także Fusiformis nodosus, może niektóre wirusy Epizootiologia: -rozprzestrzenianie w stadzie zależy od czynników środowiskowych sprzyjają: wilgoć oraz brak czystej ściółki w pomieszczeniach, niedostateczna pielęgnacja racic i wybiegi nie mające suchego podłoża, zwiększone opady (wiosna i jesień) -chore owce zakażają środowisko owczarni oraz pastwiska, skąd choroba przenosi się na zdrowe osobniki Wrota: uszkodzona skóra Objawy: -zaczerwienienie skóry w przestrzeni międzyracicowej -zniekształcenia racic ® kulawizna i przyjmowanie postawy odciążającej racice, niekiedy obserwuje się postawę klęczącą (najpierw jedna racica, a następnie dwie lub trzy dalsze) -miejsca chorobowo zmienione: nieprzyjemny zgniło-słodkawy zapach, przy naciśnięciu w szparze racicowej szarobiały ropny wypływ, przy dłuższym przebiegu ® zgrubienie racicy i zrzucenie puszki racicowej (exungulatio) -utrata apetytu, ¯ kondycji, wychudzenie AP: -koncentrują się w obrębie racicy i jej sąsiedztwie -procesy zapalne – zmiany wysiękowe, ropne i martwicowe -zniekształcenie racicy, czasem jej popękanie i zrzucenie -wychudzenie. Rozpoznanie: -na podstawie objawów klinicznych Zapobieganie i zwalczanie: -ścisłe izolowanie zwierząt chorych -oczyszczenie i usuwanie chorobowo zmienionych tkanek z racic za pomocą noża kopytowego i specjalnych nożyc (sekatora) - leki antyseptyczne i ściągające: roztwory, zasypki, maści zawierające 10–20% siarczanu miedzi, do kąpieli racic stosuje się roztwory formaliny (4 l 36% formaliny i 11,5 l wody, 3–4 minuty) -dobra wentylacja pomieszczenia -zw. po zabiegu powinny przebywać kilka godzin w pomieszczeniu o suchej, czystej podłodze, a następnie w owczarni na świeżej ściółce - przeglądy zwierząt w celu wykrycia nawrotów choroby -wybiegi i pastwiska mogą być ponownie użyte po upływie 15 do 30 dni -przegląd racic przed wypędzeniem owiec na wiosnę na pastwisko -korekcję racic u owiec, począwszy od wieku 4 miesięcy -dezynfekcja racic przez przepędzanie stada przez zbiorniki, zawierające wymienione uprzednio roztwory dezynfekcyjne -higiena pomieszczeń, unikanie gromadzenia się brudu i nawozu oraz jego zawilgocenia -owce powinny przebywać na stosunkowo często zmienianej, świeżej ściółce szczepionka, zawierającej inaktywowany czynnik etiologiczny, jest skuteczna u 80–90% zwierząt szczepionych; stosuje się u owiec zdrowych oraz u wykazujących objawy kulawki	KRWOTOCZNA CHOROBA ZWIERZYNY PŁOWEJ EHD Epizootic Hemorrhagic Disease of Deer , Ibaraki disease  Jest zakaźną niezaraźliwą choroba udomowionych i dziko żyjących przeżuwaczy o charakterze wektorowym – stawonogi  Postać kliniczna choroby notowana jest praktycznie tylko u jeleni wirginijskich (Odocoileus virginianus), u owiec kóz i bydła rzadko  Obie jednostki BT i EHD mogą atakować to samo zwierzę, albo występować jednoczesnie w tym samym ognisku choroby.  Wirusy krwotocznej choroby zwierzyny płowej należą do rodzaju Orbivirus z rodziny Reoviridae, bardzo blisko spokrewniony antygenowo i genetyczniez BT  Aktualnie mówi się o wirusach EHDV (10 serotypów), z czego EHDV 1 i 2 występują endemicznie w Ameryce  Obydwie grupy wirusów (EHDV, BTV) mogą krążyć w organizmach zwierząt na danym terytorium przy czym zachorowania wśród zwierząt notowanych w tym rejonie występuja z objawami typowymi dla BT ETIOLOGIA  Serotypy EHDV 1 (New Jersey) i 2 (Alberta) występują w Ameryce, Afryce, Australii i Japoni będąc przyczyną zachorowań zwierząt gospodarskich oraz dzikich przeżuwaczy  Serotyp EHDV 7 i 6 powodują zasadniczo rozwój subklinicznej postaci choroby wg danych EPSA 2009 aktualnie mogą być także przyczyną klinicznych objawów choroby  Serotyp okreslany jako Ibaraki, a także 5,6 i 8 notowany jest w Japonii, Korei i Tajwanie (zachorowania wśród bydła) WIRUS  Średnica 65-70nm  Dwudziestościenny, 2 warstwowy kapsyd i potrójny płaszcz białkowy  Białko VP2 odpowiada za hemaglutynacje i wiązanie wirionu z komórką, determinuje także swoistość antygenową  Białka VP (3?) i 7 tworza rdzen wirusa, VP7 odpowiada za wiązanie się z receptorami błony komórkowej komara Wirus replikuje się w cytoplazmie kmórkowej, wywarza również śródcytoplazmatyczne ciałka wtrętowe. WYSTĘPOWANIE Wiekszość epizooti pojawia się późnym latem i jesienią. Zakażeniom sprzyjaja opady (wilgotność), ustają z pierwszymi przymrozkami. Wirusy z serogrupy EHD przenoszone sa przez owady z rodzaju Culicoides. C. variipennis – głowny wektor transmitujący zakażenie na terenie Ameryki Pn C.imicola przenosi w Afryce, europie i na Środkowym wschodzie C. insignis – Am centralna i południowa C. wadai, brevitarsis, fulvus, antoni – Australia EPIDEMIOLOGIA  Najbardziej podatne na zachorowania są jelenie wirginijskie  Opisano przypadki zachorowań u Mulaka oraz antylopy widłoroga  Przeciwciała u wielu innych (wapiti, sarny, bizony)  Ogniska choroby mają z reguły niewielki zasięg ale choruje i pada duża liczba zwierząt PRZEBIEG CHOROBY U JELENI  Choroba może rozwijać się po ok. 7 dniach od momentu zakażenia; niekiedy inkubacja trwa 10-20 dni i dłużej  OIE przyjmuje 40 dniowy okres inkubacji  Pierwszymi zauważalnymi objawami może być utrudnione oddychanie,przyspieszony puls, z powodu gorączki poszukuja zbiorników wodnych i tam brodzą, krwotoki i niedobór tlenu więc błona sluzowa jamy ustnej ma niebieskawy kolor. Po 36h stan wstrząsowy który zwykle kończy się śmiercią. EHD u jeleni może przebiegać w 3 postaciach: Przy przebiegu nadostrym występuje wysoka gorączka, zaburzenia w oddychaniu oraz szybko rozwijające się i postępujące obrzeki głowy i tułowia.Śmierć 8 -36h, u czesći brak objawów. W postaci ostrej (klasyczna) krwawienia zlokalizowane w wielu tkankach (skóra, przewód pokarmowy, serce). Często ślinienie podbarwiony krwią wyciek z nozdrzy. Nadżerki i owrzodzenia na podniebieniu, języku , przedżołądkach. Przy przebiegu przewlekłym choruja przez wiele tyg, po przechorowaniu bruzdy lub ubytki w ścianach racic, kulawizny. Owrzodzenia, blizny, nadżerki w żwaczu.	AP Nadostra – obrzęki głowy, płuc, tułowia, oczu Ostra – zmiany krwotoczne i obrzęki w róznych obszarach m. In. Na błonach śl, skórze, otrzewnej, serce, p.p., . Mogą także nadżerki i owrzodzenia w zwaczu,księgach. Szaro – białe ogniska martwicze na podniebieniu, języku, przełyku, żwaczu, księgach. Przewlekła – ubytki i pierścienie na racicach, owrzodzenia i blizny w żwaczu. EHD  Mała liczba udokumentowanych przypadków klinicznej postaci choroby u zwierząt domowych  Nie udało się wywołać objawów doświadczalnie zakażając bydło  Zachorowalnośc wśród bydła waha się od 1 do (18?)%  Mimo niskiej śmiertelności zkażenia powodują straty (spadek wydajności mlecznej)  U kóz i swiń wiremia bez objawów klinicznych  U Ru od zakażeń bezobjawowych do ciężkiej postaci rozwijającej się z obrzękiem głowy, uszu, powiek, wybroczynami i owrzodzeniami na błonach sluzowych, rozległe ubytki na języku i policzkach, ostre zwyrodnienie mięśni, zapalenie skóry koronki racicowej, kulawizna PRZEBIEG CHOROBY U BYDŁA Choroba Ibaraki (serotyp 2)charakteryzuje się:  Gorączką i anoreksją,  Trudności w przełykaniu (uszkodzenia mm poprzecznie prążkowanych ktrani, przełyku,języka, może doprowadzic do zachłystowego zap płuc)  Obrzęki w okolicy głowy, nadżerki i owrzodzenia okolicy warg i brzegu koronki  Wychudzeniem zwierzecia przy czym skóra może być obrzękła  Sztywny chód, kulawizny  Przy przebiegu epidemicznym ronienia i przedwczesne porody DIAGNOZA RÓŻNICOWA BYDŁO  BT  BVD  FMD  IBR  VS  MALIGNANT CATARHALL FEVER DIAGNOSTYKA Przebieg kliniczny, zmiany sekcyjne  Izolacja wirusa, DIF, techniki biologii molekularnej (RT –PCR) Wirus wykrywalny jest w tk do 160 dni  Serologia (ELISA, SN, AGID, OWD, IFAT) przy jednorazowym badaniu nie ma znaczenia diagnostycznego, ponieważ duży odsetek zwierząt (jelenie) posiada przeciwciała Pary surowic po 5 -7 dniach każda