1. Niedoczynność tarczycy (hipotyreoza):

• Niedoczynność tarczycy jest chorobą spowodowaną niedoborem hormonów tarczycy.

• Charakteryzuje się spowolnieniem funkcji psychicznych i motorycznych, sennością, marznięciem, suchością skóry, wypadaniem włosów, zaparciami, przybywaniem na wadze, obrzękiem powiek i twarzy, chrypką, hipercholesterolemią a u dzieci powoduje zaburzenia rozwoju ogólnego.

• W badaniach laboratoryjnych cechuje się obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny fT4 i podwyższonym stężeniem TSH.

• Niedoczynność tarczycy występuje 5 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. W populacji dorosłych niedoczynność tarczycy występuje u 5-7 % kobiet i 1 % mężczyzn. Ryzyko jej wystąpienia wzrasta gwałtownie z wiekiem. 

• Chociaż największe ryzyko zachorowania dotyczy ludzi starszych, to niedoczynność tarczycy może się pojawiać także u dzieci i ludzi młodych. Wśród młodej populacji grupą szczególnie narażoną są kobiety w okresie poporodowym.

• Subkliniczna, inaczej utajona niedoczynność tarczycy jest to wstępny okres choroby wyrażający się mało charakterystycznymi objawami, tj.: osłabienie pamięci, zwolnione tempo myślenia, nastroje depresyjne, stan chronicznego zmęczenia, przybywanie na wadze, suchość skóry oraz marznięcie. Związana jest ze wzrostem stężenia cholesterolu i triglicerydów we krwi, co zwiększa ryzyko miażdżycy i zawału serca.

• Wyniki licznych badań klinicznych potwierdzają, że pacjenci cierpiący na tą postać niedoczynności tarczycy są aż 2-krotnie bardziej narażeni na wystąpienie choroby wieńcowej w porównaniu do osób zdrowych.

• U kobiet w wieku rozrodczym utajona niedoczynność tarczycy nie daje żadnych dolegliwości, ale może spowodować kłopoty z zajściem w ciążę, nieprawidłowy jej przebieg oraz wpłynąć na gorszy rozwój umysłowy dziecka.

• Choroba jest trudna do rozpoznania, dlatego, że jej objawy są słabo wyrażone lub można je pomylić z fizjologicznymi objawami starzenia się organizmu. Wykryć ją można tylko na pod-stawie oznaczenia określonych hormonów we krwi. Wczesne rozpoznanie schorzenia i wdrożenie leczenia jest bardzo ważne, ponieważ nie tylko poprawia jakość życia, ale przeciwdziała groźnym następstwom ze strony układu krążenia, a młodym kobietom umożliwia posiadanie w pełni zdrowego potomstwa.

• Leczenie polega na przyjmowaniu doustnego preparatu l-tyroksyny i okresowym wykonywaniu kontrolnych oznaczeń hormonów we krwi. Badania naukowe wykazały, że leczenie po-woduje poprawę pamięci i nastroju oraz obniżenie stężenia cholesterolu oraz triglicerydów. Rozwój umysłowy dzieci jest lepszy, jeśli ich matki miały w okresie ciąży dostatecznie wysokie stężenia hormonów tarczycy.

• W badaniach laboratoryjnych cechuje się podwyższonym stężeniem TSH i prawidłowymi poziomami T4 i T3.

• Utajona niedoczynność tarczycy występuje częściej niż pełnoobjawowa niedoczynność tarczycy. Dotyczy od 4 do 10 % populacji ogólnej i aż 20% po 60 roku życia, Można ją stwierdzić u co 5 kobiety i u co 6 mężczyzny po 74 roku życia.

• Niestety z powodu braku odczuwalnych objawów często pozostaje nierozpoznana i pacjenci nie wiedzą o tym, że pogorszenie ich samopoczucia ogólnego wywołane jest właśnie tą chorobą.

Pierwotna niedoczynność tarczycy, spowodowana jest uszkodzeniem gruczołu tarczowego w wyniku:

• zapalenia tarczycy – choroba Hashimoto (przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy), zapalenie podostre, zapalenie poporodowe, zapalenie ciche, bezbolesne, schorzenia te powstają na podłożu autoimmunologicznym;

• choroba de Quervaine’a - zapalenie pochewki ścięgnistej otaczającej dwa ścięgna kontrolujące ruchy kciuka (ścięgno odwodziciela długiego kciuka i ścięgno prostownika krótkiego kciuka). Objawia się to bólem podczas wykonywania ruchów nadgarstkiem i kciukiem oraz obrzękiem zlokalizowanym u podstawy kciuka.) podostre zapalenie tarczycy

• wycięcia tarczycy (strumektomia) – całkowitego lub częściowego, które przebiega z procesem autoimmunologicznym, uszkadzającym pozostawiony miąższ. Komórki odpornościowe organizmu zaczynają atakować pozostałe po operacji fragmenty gruczołu;

• leczenia izotopem jodu 131I – jest to metoda leczenia m.in. nadczynności tarczycy, jod radioaktywny podaje się pacjentowi w kapsułkach, nie stosuje się w tym przypadku naświetlań, ale skutkiem ubocznym terapii może być wystąpienie niedoczynności organu. Zazwyczaj jest to efekt późny, występujący jednak u 80% osób leczonych tą metodą;

• napromieniowania – leczenie radioterapią w przebiegu chłoniaka lub nowotworu sutka, przebiega z naświetlaniem okolic szyi lub piersi. Działanie pierwiastków radioaktywnych może prowadzić po kilku latach do rozwoju niedoczynności tarczycy;

• nadmiernego spożywania jodków – jodki w dużych stężeniach hamują działanie innych hormonów. Hormony te umożliwiają jodkom zmianę stanu utlenowania, dzięki czemu związki te następnie wbudowują się w tyrozynę;

• znacznego niedoboru jodu w środowisku;

• wrodzonej niedoczynności tarczycy u dzieci urodzonych przez matki, które podczas ciąży cierpiały na niewyrównaną niedoczynność tarczycy – są to właśnie owe przypadki kretynizmu endemicznego, spowodowanego ciężkim niedoborem jodu;

• przedawkowania leków przeciwtarczycowych – leki te mogą powodować przejściową, odwracalną niedoczynność tarczycy, która ustępuje po zakończeniu farmakoterapii.

Wtórna niedoczynność tarczycy występuje rzadko, jako choroba izolowana. Zwykle jest to schorzenie współwystępujące w zespołach niedoczynności przysadki w skutek niedoboru hormonu tyreotropowego.

Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy spowodowana jest najczęściej przez guzy podwzgórza, sarkoidozę oraz stany prowadzące do przerwania ciągłości szypuły przysadki, wynika z niedostatku tyreoliberyny (TRH).

Przyczyny niedoczynności tarczycy pochodzenia centralnego (związane ze złą regulacją przez ośrodki znajdujące się w mózgowiu) są następujące:

• guzy nowotworowe lub zapalne przysadki mózgowej lub podwzgórza

• przyczyny jatrogenne: przebyta operacja neurochirurgiczna lub napromienienie okolicy przysadki mózgowej lub podwzgórza

• niedoczynność tarczycy może mieć charakter wrodzony; w tych przypadkach jest najczęściej spowodowana zaburzeniami rozwoju gruczołu tarczowego lub defektami syntezy hormonów tarczycy.

1. Objawy niedoczynności tarczycy zależą od wieku chorego, długości trwania choroby i stopnia niedoboru hormonów tarczycy.

• Wrodzona niedoczynność tarczycy najczęściej nie daje objawów w chwili narodzin i rozpoznaje się ją na podstawie badania przesiewowego jakim jest ocena stężenia TSH w 3 dobie życia wykonywana rutynowo u wszystkich noworodków w Polsce. Jeśli dziecko nie otrzyma leczenia substytucyjnego rozwija się zespół kliniczny charakteryzujący się brakiem prawidłowego rozwoju psychomotorycznego, uczuciem zimna, brakiem apetytu, powiększonym obwodem brzucha, zaparciami, bradykardią, opóźnieniem zarastania ciemiączek, opóźnieniem wzrostu i wyrzynania zębów.

• Niedoczynność tarczycy rozwijająca się u dzieci po 2 roku życia przebiega bez cech niedorozwoju umysłowego, natomiast cechuje ją niedobór wzrostu, zahamowanie dojrzewania płciowego, trudności w nauce.

• Niedoczynność tarczycy dotycząca wieku dojrzałego charakteryzuje się spadkiem aktywności intelektualnej i zawodowej, przybywaniem na wadze, zaparciami, bólami mięśniowymi, uczuciem chłodu, ubogą mimiką, wypadaniem włosów. Do typowych symptomów należą także objaw „brudnych kolan”, brudnych łokci” wynikający z nieprawidłowego funkcjonowania skóry oraz „ślepota zmierzchowa” polegająca na niedowidzeniu w warunkach złego oświetlenia. U części kobiet występują zaburzenia miesiączkowania pod postacią krwotocznych miesiączek oraz zmniejszona płodność. Ewentualna ciąża ma często przebieg nieprawidłowy; towarzyszy jej niedokrwistość i nadciśnienie tętnicze, zwiększone ryzyko poronienia, porodu przedwczesnego lub martwego, krwotoku poporodowego. Dziecko kobiety, która miała niedostatecznie leczoną lub nieleczoną niedoczynność tarczycy w okresie ciąży może mieć niską wagę urodzeniową, a w późniejszym okresie życia wykazywać gorszy rozwój psychofizyczny.

• U osób starszych niedoczynność tarczycy może mieć przebieg cechować się osłabieniem pamięci, marznięciem, nastrojami depresyjnymi i osłabieniem słuchu, które to objawy często przypisywane są mylnie procesowi starzenia.

 zmęczenie / senność

 nietolerancja zimna

 pogorszenie pamięci

 zwiększenie wagi ciała

 depresja

 spowolniona akcja serca

 zaparcia

 zaburzenia miesiączkowania

 niepłodność

 bóle stawów lub mięśni

 cienkie i łamliwe włosy lub paznokcie

 wypadanie włosów

 sucha, łuszcząca się, blada skóra

 obrzęk twarzy, rąk i stóp

 osłabienie libido.

1. Rozpoznanie:

• Podejrzenie kliniczne niedoczynności tarczycy musi być potwierdzone wynikami badań hor-monalnych – stężenia TSH i fT4 we krwi.

• W przypadkach pierwotnej niedoczynności tarczycy stężenie TSH we krwi ulega podwyższe-niu, a stężenie fT4 obniżeniu.

• W razie podwyższonego stężenia TSH i prawidłowych poziomów fT4 i fT3 rozpoznajemy subkliniczną in. utajoną nadczynność tarczycy.

1. Leczenie:

• Leczenie niedoczynności tarczycy jest leczeniem substytucyjnym, polega na doustnym podawaniu preparatu l-tyroksyny w 1 porannej dawce, na czczo.

• U ludzi młodych leczenie prowadzone jest energicznie, natomiast u ludzi starszych dość ostrożnie, łagodnie zwiększając dawki leku.

• Niedoczynność tarczycy jest chorobą przewlekłą, często utrzymującą się przez całe życie. Jednak prawidłowe leczenie, rozpoczęte we właściwym czasie może całkowicie usunąć wszystkie jej objawy i umożliwia prowadzenie aktywnego życia zawodowego i rodzinnego.

Podczas przyjmowania preparatów hormonalnych (l-tyroksyny) należy zwrócić szczególną uwagę na czas i rodzaj spożywanych posiłków. Do pokarmów utrudniających wchłanianie l-tyroksyny z przewodu pokarmowego należą:

• dieta wysokoresztkowa - wegetariańska

• niektóre leki: preparaty żelaza, glinu (sukralfat), cholestyramina, kolestipol

W tych przypadkach należy odstąpić od diety wegetariańskiej, zażywać l-tyroksynę 2 godziny wcześniej niż preparaty żelaza i glinu oraz 4-5 godzin wcześniej niż cholestyraminę i kolestipol.

Szereg czynników zdrowotnych może utrudniać wchłanianie l-tyroksyny z przewodu pokarmowego. Należą do nich:

• stan po resekcji jelita cienkiego

• choroba trzewna (celiakia)

• zaawansowana marskość wątroby

• zaawansowana zastoinowa niewydolność serca.

W części przypadków, mimo prawidłowo prowadzonego leczenia nie udaje się uzyskać właściwego poziomu hormonów we krwi a co za tym idzie również wyrównania metabolicznego. W tej grupie chorych, u pacjentów z utrudnionym wchłanianiem l-tyroksyny oraz u ludzi z całkowitym brakiem tarczycy stosuje się preparaty łączone; l-tyroksynę z trijodotyroniną.

1. Wole obojętne:

• Termin WOLE oznacza powiększenie rozmiaru tarczycy.

• Wole obojętne jest to powiększenie tarczycy przebiegające z prawidłowym funkcjonowaniem hormonalnym tarczycy, czyli eutyreozą. 

• Przyjmuje się, że na wole obojętne choruje na świecie ok. 300 mln. ludzi, kobiety 4-krotnie częściej niż mężczyźni.

• Zasadniczą przyczyną rozwoju wola obojętnego jest niedobór jodu. 

• Rozwojem wola zagrożone są szczególnie kobiety ciężarne i karmiące, bowiem w tym okresie wzrasta zapotrzebowanie na jod. W czasie ciąży produkcja hormonów tarczycy musi ulec zwiększeniu o ok. 50%, a ponadto jod matczyny przechodzi przez łożysko i w większej ilości tracony jest z moczem. W okresie laktacji natomiast jod przenika do pokarmu.

Inne czynniki przyczyniające się do rozwoju wola, to:

• predyspozycje genetyczne

• związki wolotwórcze zawarte w niektórych roślinach jadalnych (kapusta, brukselka, kalafior, rzodkiew, orzeszki ziemne) i zanieczyszczeniach przemysłowych (fenole, węglowodory alifatyczne i aromatyczne, związki ołowiu, siarki, rtęci, nadmiar fluoru)

• oporność na hormony tarczycy

• nadmiar jodu.

W przypadku populacji dziecięcej, określenie wole endemiczne oznacza występowanie wola u ponad 5% dzieci w wieku 6-14 lat na danym obszarze, natomiast wole sporadyczne oznacza występowanie wola u poniżej 5 % dzieci w wieku 6-14 lat.

Badania przeprowadzone w Polsce w 1996 r pod auspicjami ICCIDD (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders) i WHO wykazały częstość wola u dorosłych sięgającą 22%, u ciężarnych 35-60% i u dzieci - 35%. Powyższe dane stały się asumptem do wprowadzenia w Polsce profilaktyki jodowej regulowanej Zarządzeniem Ministra Zdrowia. Obowiązuje ono od 1997 r i stanowi o zakazie produkcji i wprowadzania do obrotu soli przeznaczonej do spożycia przez ludzi, jeśli nie zawiera jodku potasu w ilości 30 ± 10 mg/kg. Efektem tych działań jest obecnie prawidłowa podaż jodu w Polsce. Jednak w związku z zalecanym ograniczeniem spożycia soli kuchennej przez ciężarne, zaleca się przyjmowanie przez kobiety ciężarne i karmiące preparatów jodu w dawce 200 µg/dobę.

1. Objawy:

Objawy kliniczne zależą od wielkości wola i często są nieobecne lub stanowią defekt kosmetyczny. 
W przypadkach dużego wola, zwłaszcza o charakterze guzowatym, może dojść do objawów uciskowych:

• duszności, związanej z uciskiem tchawicy

• zaburzeń połykania (dysfagii), zależnej od zwężenia przełyku

• chrypy, spowodowanej porażeniem nerwu krtaniowego wstecznego i niedowładem struny głosowej.

1. Rozpoznanie:

Podstawowa diagnostyka wstępna obejmuje:

• badania laboratoryjne – stężenie TSH i fT4

• badania obrazowe – ultrasonografia tarczycy

• konsultacja laryngologiczna - przeprowadzana dla oceny ruchomości strun głosowych w przypadkach zmiany brzmienia głosu, chrypy, lub przed planowaną operacją tarczycy.

1. Leczenie:

• Leczenie wola obojętnego miąższowego:

Leczenie wola obojętnego miąższowego obejmuje ludzi przed 40 rokiem życia i w warunkach niedoboru jodu polega na stosowaniu preparatów jodu w dawce 200- 500 µg/dobę przez 9-12 miesięcy, maksymalnie do 24 miesięcy a następnie w dawkach niższych 150- 200 µg/dobę przez czas nieokreślony.

Bardziej skuteczne wydaje się leczenie skojarzone; jod + l-tyroksyna, bowiem poza uzupełnieniem niedoboru jodu zmierza do wyłączenia czynnika wzrostowego dla tarczycy, jakim jest TSH. Terapia polegająca na stosowaniu l-tyroksyny. w połączeniu z jodem, odbywa się pod kontrolą lekarza, powinna być prowadzona przez okres 9-12 miesięcy, maksymalnie przez 24 miesiące. Następnie zaleca się stosowanie jodu w dawkach profilaktycznych lub l-tyroksyny.

W warunkach dostatecznej podaży jodu leczenie wola obojętnego miąższowego polega na podawaniu l-tyroksyny.

Leczenie taką dawką l-tyroksyny prowadzi się przez okres 9-12 miesięcy, maksymalnie do 24 miesięcy. Po tym okresie celem zapobieżenia nawrotowi wola wskazane jest kontynuowanie leczenia mniejszymi dawkami l-tyroroksyny przez czas nieokreślony.

• Leczenie wola obojętnego guzowatego:

U około 5 % dorosłych kobiet i 1 % mężczyzn wyczuwa się w tarczycy obecność guzków. Badanie USG, które jest metodą dokładniejszą niż badanie dotykiem wykazuje ich obecność aż u połowy ludzi dorosłych. Biorąc pod uwagę fakt, że wole obojętne guzowate może nie dawać żadnych dolegliwości, uznanym sposobem postępowania jest powstrzymywanie się od leczenia i prowadzenie obserwacji. Polega ona na corocznej ocenie chorego pod kątem rozwoju zaburzeń czynności tarczycy i powiększania się wola. Takie postępowanie jest w wielu przypadkach całkowicie wystarczające.

W razie uciążliwego defektu kosmetycznego lub objawów uciskowych lekarz wybiera jedną z następujących metod leczenia: stosowanie preparatów doustnych l-tyroksyny, radiojodu, operacja tarczycy, wstrzyknięcia etanolu do guza tarczycy.

• Leczenie radiojodem (131-I):

Polega na jednorazowym lub kilkakrotnym podaniu dawki radjojodu wynoszącej 5-20 mCi. Radiojod jest wychwytywany przez tarczycę tak jak jod elementarny i poprzez emisję promieniowania jonizującego ß doprowadza do częściowego zniszczenia tarczycy. W efekcie po upływie roku objętość wola zmniejsza się średnio o połowę.

Efektem ubocznym może być niedoczynność tarczycy, rozwijająca się po 5 latach u 50% leczonych lub przejściowe zapalenie popromienne gruczołu tarczowego (3-5%).

• Operacja tarczycy, zwana strumektomią lub tyreoidektomią:

Obejmuje wycięcie jednego płata, jeśli zmiany chorobowe są ograniczone, ale najczęściej polega na całkowitym wycięciu tarczycy. Powoduje natychmiastową likwidację wola i umożliwia przeprowadzenie szczegółowego badania mikroskopowego tkanek (badanie histopatologiczne). Wśród efektów niepożądanych zabiegu należy wymienić niedoczynność tarczycy (częstość zależna od zakresu operacji), niedoczynność przytarczyc (częstość 1-2%), porażenie struny głosowej (1-2%). U niektórych chorych po latach może dojść do nawrotu wola.

• Wstrzyknięcia etanolu:

Leczenie podejmowane jest dla zmniejszenia rozmiarów pojedynczego łagodnego guza tarczycy; u większości leczonych dochodzi do 60-70% zmniejszenia objętości guza lub do całkowitej likwidacji torbieli poprzez spowodowanie martwicy koagulacyjnej.

Działania niepożądane to: bolesność szyi, przejściowa gorączka, przemijające lub trwałe porażenie struny głosowej (1-2%).

1. Choroba Hashimoto:

Choroba Hashimoto to najczęściej występująca postać zapalenia tarczycy, przebiegająca zwykle z jej niedoczynnością, a znacznie rzadziej – z nadczynnością. Choroba Hashimoto połączona z jawną klinicznie niedoczynnością tarczycy dotyczy ok. 1% mieszkańców Polski, jest więc najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u kobiet w wieku rozrodczym – zarówno u kobiet ciężarnych, jak też już po rozwiązaniu. W pierwszym roku po urodzeniu dziecka, nawet u 16% matek może rozwinąć się poporodowe zapalenie tarczycy - odmiany choroby Hashimoto.

Choroba ma tzw. podłoże autoimmunologiczne, czyli jest związana z utratą kontroli organizmu nad reakcją systemu odpornościowego na własne komórki. Występuje 10 do nawet 20 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Przebiega także z predyspozycją rodzinną: u 50% członków rodziny chorego stwierdza się obecność przeciwciał przeciwtarczycowych. Choć zdarza się u dzieci, większość zachorowań dotyczy dorosłych i przypada na 45-65. rok życia.

1. Objawy:

W przebiegu limfocytarnego zapalenia tarczycy może pojawić się niedoczynność tego gruczołu.  Atak układu immunologicznego i towarzyszące mu zapalenie niszczą miąższ tarczycy, w wyniku czego produkuje ona coraz mniej hormonów (tyroksyny - T4 i trijodotyroniny - T3).  Dzieje się tak w około 25% przypadków w momencie rozpoznania choroby Hashimoto. Choroba ma przebieg przewlekły, a zmiany są, niestety, nieodwracalne. 

Chorzy na niedoczynność tarczycy mogą odczuwać stale chłód, osłabienie, zmęczenie, bóle mięśni, spowolnienie fizyczne i psychiczne. 
Może występować stan obniżonego nastroju, jawna depresja, choroba afektywna- dwubiegunowa, zaburzenie koncentracji, nerwowość, rozdrażnienie, bezsenność oraz tachykardia. Mogą pojawić się obrzęki, zwłaszcza twarzy a szczególnie powiek. (obrzęk śluzakowaty). Skóra jest sucha i szorstka, wypadają włosy. Przybieranie na wadze, wręcz otyłość często towarzyszy niedoczynności tarczycy.  Występują dokuczliwe zaparcia, zatrzymywanie wody w tkankach, nadmierna potliwość. Krwawienia miesięczne stają się zbyt obfite. W przebiegu choroby może dochodzić do hipercholesterolemii  z podwyższeniem LDL, frakcji cholesterolu.

1. Leczenie:

Niedoczynność tarczycy leczy się, stałym podawaniem preparatu tyroksyny. Na początku stosuje się małe dawki leku. Dawki ustala się w proporcji do ciężaru ciała,  uwzględniając jednak indywidualną reakcję na preparat.  Dzieci, młodzież i kobiety w ciąży z niedoczynnością tarczycy wymagają podawania stosunkowo większych dawek tyroksyny niż pozostali chorzy.  Nieleczona niedoczynność tarczycy u dzieci może być przyczyną niedorozwoju umysłowego.  Wyniki leczenia zwykle są dobre, wymagają jednak kontroli lekarza.

1. Zapobieganie:

Do zachorowania na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto dochodzi wtedy, gdy istnieją predyspozycje genetyczne, na skutek stresu, infekcji czy też z innych powodów następuje zaburzenie równowagi układu odpornościowego. Komórki systemu immunologicznego, nadzorowane zazwyczaj przez inne komórki tego systemu, wymykają się spod kontroli i atakują własną tarczycę.

Konsekwencje tego objawiają się stanem zapalnym i niedoczynnością tarczycy.  Badania naukowe i odkrycia ostatnich lat wykazują, że wolne rodniki i procesy oksydacyjne przyśpieszają ten proces autoimmunologiczny w tarczycy i są odpowiedzialne za większość związanych z nim objawów. Pomocą dla systemu obronnego i ochroną przed szkodami wywołanymi przez wolne rodniki jest dostarczenie do organizmu odpowiedniego zestawu antyutleniaczy.  Najważniejszymi antyutleniaczami są witaminy (C, E, B, flawonoidy), wyciągi ze skórki winogron  i kolorowych jarzyn, selen, kwas alfa-liponowy, N-acetylo-cysteina, Nikotynamid, bioflawonoidy i kwasy tłuszczowe omega-3 (olej z łososia). Poprzez rozsądne połączenie tych współdziałających ze sobą, naturalnych substancji procesy zapalne mogą zostać wyhamowane, a zaburzony system immunologiczny powrócić do równowagi."

1. Choroba Gravesa-Basedowa:

Wole guzowate nadczynne jest następstwem wydzielania dużych ilości hormonów przez niektóre guzy tarczycy. Guzy te stopniowo rosną, wydzielając coraz więcej hormonów. Zdarza się, że bezpośrednią przyczyną pobudzenia ich do nadprodukcji hormonów jest nadmierne spożywanie jodu. Przyspieszona znacznie przemiana materii, zużycie tlenu i produkcja energii cieplnej, to jeden z efektów przebiegu nadczynności tarczycy. Duża ilość krążących we krwi hormonów tarczycy wpływa szkodliwie na liczne narządy, działają toksycznie m.in. na serce i układ nerwowy. Chorzy ci mają liczne dolegliwości, odczuwają stałe osłabienie, uczucie gorąca, nerwowość, szybkie lub nierówne kołatanie serca, drżenie rąk. Mimo dobrego apetytu chudną., dochodzi do powiększania się tarczycy i wytrzeszczu oczu. W nadczynności tarczycy podawany jest np. metizol lub methyltiouracyl, w celu przede wszystkim hamowaniu wydzielania hormonów. W około 50% przypadków powoduje to wyleczenie choroby Gravesa-Basedowa. W uzasadnionych przypadkach stosuje się również leczenie radykalne, tj. napromienianie tarczycy radiojodem lub usuwa się znaczną części tarczycy. Ten radykalny sposób leczenia jest prawie zawsze skuteczny, może jednak doprowadzić do powikłań, np. niedoczynność tarczycy oraz, w następstwie operacji, osłabienie głosu lub rozwinięcie się zaburzeń gospodarki wapniowej w ustroju. Powikłania te wymagają dalszego leczenia. 

1. Nadczynność tarczycy (hipertyreoza):

• Nadczynność tarczycy jest stanem klinicznym spowodowanym nadmierną produkcją oraz sekrecją tyroksyny itrijodotyroniny.

• Charakteryzuje się stałym uczuciem gorąca, chudnięciem, przyspieszoną czynnością serca, nadmierną pobudliwością nerwową i osłabieniem siły mięśniowej.

• Najczęstsze przyczyny nadczynności tarczycy to choroba Gravesa-Basedowa i wole guzowate nadczynne.

• Częstość nadczynności tarczycy wynosi 2% dorosłej populacji, kobiety chorują czterokrotnie częściej.

• Dzieci chorują 10-15 razy rzadziej niż dorośli.

1. Objawy:

Objawy kliniczne nadczynności tarczycy nie zależą bezpośrednio od stężeń T4 i T3 we krwi, ale od wieku chorego i długości trwania choroby.

Większość chorych skarży się na nadmierną nerwowość, bezsenność, potliwość, duszność, chudnięcie, częste oddawanie moczu i stolca, przyspieszone bicie serca i osłabienie siły mięśniowej (miastenia).

U ludzi starszych często rozwija się zespół tarczycowo-sercowy pod postacią bólów wieńcowych, migotania przedsionków i niewydolności serca.

U pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa mogą ponadto rozwinąć się takie swoiste objawy, jak: wytrzeszcz gałek ocznych, wole i obrzęk podudzi (obrzęk przedgoleniowy). W przypadkach wola guzowatego nadczynnego nie stwierdza się tych objawów, natomiast wyczuwa się pojedyncze lub mnogie guzy w obrębie tarczycy.

 chudnięcie

 nerwowość/rozdrażnienie/niepokój

 przyspieszenie czynności serca

 wytrzeszcz oczu (typowy w chorobie Gravesa-Basedowa)

 drżenie rąk

 osłabienie

 częstsze oddawanie stolca / biegunka

 kłopoty ze snem

 wzmożona potliwość

 skąpe / rzadsze miesiączki.

1. Rozpoznanie:

Rozpoznanie kliniczne nadczynności tarczycy musi być potwierdzone wynikami stężeń TSH i fT4 we krwi.

Biochemicznie nadczynność tarczycy wywołana chorobą gruczołu tarczowego charakteryzuje się obniżonym stężeniem TSH i podwyższonym stężeniem fT4.

W razie obniżonego stężenia TSH i prawidłowych poziomów fT4 i fT3 rozpoznajemy subkliniczną in. utajoną nadczynność tarczycy.

1. Leczenie:

Leczenie nadczynności tarczycy jest ściśle związane z wywołującą ją chorobą.

Leczenie nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa:

• Zasadniczą metodą leczenia jest stosowanie leków przeciwtarczycowych zwanych tyreostatykami, przez okres 12-18 miesięcy. Leki te zmniejszają syntezę hormonów tarczycy.

• Stan eutyreozy uzyskuje się w ciągu 2-3 miesięcy, natomiast trwała remisja choroby następuje po upływie 2-18 miesięcy leczenia. Trwałe wyleczenie dotyczy 50% dorosłych pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa i odsetek wyleczeń nie zwiększa się poprzez dłuższe podawanie leków.

• W przypadku nawrotu nadczynności postępowaniem z wyboru jest terapia izotopowa.

• Operacja tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa jest obecnie rzadko zalecana, dotyczy niektórych przypadków kobiet ciężarnych, wola olbrzymiego i wytrzeszczu złośliwego.

Leczenie wspomagające: 

• Lekami wspomagającymi leczenie tyreostatyczne są leki nasercowe z grupy betaadrenolityków.

• Leczenie nadczynności tarczycy w przebiegu wola guzowatego nadczynnego:

• Zasadniczą metodą leczenia jest w wolu guzowatym nadczynnym terapia 131-I lub operacja, tyreostatyki stosowane są krótkotrwale celem przygotowania chorych do wymienionych form leczenia. W przypadkach niewielkiego pojedynczego guza nadczynnego skuteczne jest także wstrzykiwanie etanolu.

Leczenie ciężarnych:

• Zasada leczenia nadczynności tarczycy u ciężarnych sprowadza się do stosowania najmniejszej dawki tyreostatykupozwalającej utrzymać stężenia fT4 i fT3 na górnej granicy normy. W III trymestrze ciąży u części kobiet choroba Gravesa-Basedowa ulega remisji i tyreostatyki można odstawić.

• U kobiet, u których leczenie tyreostatyczne nie daje zadawalających efektów lub jest obarczone działaniami niepożądanymi przeprowadza się operację tarczycy. Zabieg wykonywany jest w II trymestrze ciąży i jest dość bezpieczny.

1. Rak tarczycy:

• Rak tarczycy jest rzadką chorobą i manifestuje się jako guz twardej konsystencji, któremu towarzyszyć może chrypa i powiększone węzły chłonne szyi.

• Współcześnie raka tarczycy można wykryć w bardzo wczesnym stadium rozwoju dzięki badaniu ultrasonograficznemu i biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC).

• Etiologia raka tarczycy jest niejasna. Niektóre postacie raka tarczycy tj. rak rdzeniasty, rzadziej rak brodawkowaty mogą mieć podłoże genetyczne i występować rodzinnie. Rozwojowi raka tarczycy sprzyja przebyte przed 20 rokiem życia napromieniowanie tarczycy np. w toku leczenia nowotworów złośliwych okolicy głowy i szyi lub skażenia radioaktywnego.

• Zapadalność na raka tarczycy w Polsce wynosi: wśród kobiet 4,3/100 000/rok a wśród mężczyzn 1,1/100 000/rok.

• Rak tarczycy występuje w postaci różnych typów histologicznych różniących się częstością występowania, stopniem złośliwości i rokowaniem.

Tabela 1. Klasyfikacja raka tarczycy:

Rak brodawkowaty i pęcherzykowy stanowią ok.80% wszystkich nowotworów złośliwych tarczycy i mają dość łagodny przebieg. Określane są również mianem raków wysoce zróżnicowanych ze względu na zachowane podobieństwo do prawidłowej tkanki tarczycowej. Te specyficzne cechy polegają na zdolności do wychwytywania i gromadzenia jodu, reagowaniu na pobudzające działanie TSH i w rzadkich przypadkach zdolności do produkcji hormonów tarczycy. Te właściwości raków zróżnicowanych tarczycy wykorzystywane są w leczeniu.

Inne nowotwory:

• Chłoniaki

• Rak płaskonabłonkowy

• Mięsak.

Wstępne rozpoznanie raka tarczycy następuje w oparciu o wynik BAC, ostateczne na podstawie analizy mikroskopowej wyciętych tkanek. Na obecność raka rdzeniastego może ponadto wskazywać podwyższone stężenie we krwi hormonu kalcytoniny. 

Czynność hormonalna tarczycy jest najczęściej zachowana prawidłowo.

Rak brodawkowaty (carcinoma papillare)

Ten typ raka tarczycy stanowi około 60% nowotworów tego narządu i jest uważany za najłagodniejszą jego postać. Cechuje się łagodnym przebiegiem klinicznym i powolnym wzrostem. Występuje w młodym wieku , dwukrotnie częściej u kobiet. Raki brodawkowate są zazwyczaj wieloogniskowe (w około 30%). Dają przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych. Rzadko przekraczają torebkę gruczołu tarczowego. Rak brodawkowaty może przebiegać bezobjawowo lub jako postać raka utajonego, wykrywanego przypadkowo w badaniu usuniętego gruczołu z powodu wola. Rak o średnicy < 1 cm określany jest jako mikrorak tarczycy.

Rak pęcherzykowy tarczycy (carcinoma folliculare)

Stanowi około 20% nowotworów złośliwych tarczycy. Wzrost powolny. Szerzy się droga naczyń krwionośnych dając przerzuty najczęściej do kości i płuc. Występuje najczęściej jako jeden guz, w formie inwazyjnej naciekając torebkę, miąższ gruczołu i naczynia krwionośne, co odróżnia go od raka brodawkowatego. Występuje najczęściej w wieku 40-50 lat. Najczęściej u osób mieszkających na obszarach, na których stwierdza się niedobór jodu.

Rak rdzeniasty (carcinoma medullare)

Stanowi około 5% wszystkich raków tarczycy. Wyróżniamy dwa typy raka rdzeniastego: sporadyczny (ok. 75%) i uwarunkowany genetycznie (ok. 25%). Wywodzi się on z komórek okołopęcherzykowych (komórki C). Komórki te należą do neuroendokrynnego systemu APUD. Z tego względu rak rdzeniasty tarczycy może współistnieć z innymi nowotworami gruczołów dokrewnych. Forma uwarunkowana genetycznie (postać dziedziczna) może przebiagać bez endokrynopatii (ukoło 6%) lub jako składowa zespół MEN (zespół wielogruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej – ang. multiple endocrine neoplasia), do którego należą, oprócz raka rdzeniastego tarczycy, guz chromochłonny (pheochromocytoma) i gruczolak przytarczyc.

Rak rdzenisty tarczycy przebiegający z pierwotną nadczynnością przytarczyc i guzem chromochłonnym stanowi składową tzw. zespołu Sipple’a.

Rak rdzeniasty wytwarza kalcytoninę, której podwyższony poziom w surowicy w przypadku stwierdzenia guza nie wychwytującego jodu ("guzek zimny") świadczy o rozpoznaniu tego typu raka. Podwyższony poziom histaminazy w surowicy krwi może świadczyć o obecności przerzutów odległych. Rak ten rozprzestrzenia się drogami limfatycznymi dając przerzuty do węzłów chłonnych szyi i śródpiersia. Przerzuty drogą krwi umiejscawiają się najczęściej w kościach, wątrobie i płucach.

Rak rdzeniasty tarczycy występuje najczęściej w 5 dekadzie życia, charakteryzuje się powolnym wzrostem i występowaniem wieloogniskowym w obu płatach. Pod względem złośliwości i przebiegu klinicznego zajmuje miejsce pomiędzy rakami zróżnicowanymi (rak brodawkowaty i rak pęcherzykowy) a rakiem niskozróżnicowanym (rak anaplastyczny).

Rak niezróżnicowany - rak anaplastyczny (carcinoma anaplasticum)

Stanowi 5% - 10% wszystkich nowotworów tarczycy i jest zaliczany do nowotworów o wysokim stopniu złośliwości. Występuje najczęściej w 4 dekadzie życia i później. Charakteryzuje się wysoką dynamiką wzrostu występując w obu płatach tarczycy, naciekając sąsiednie struktury tkankowe. Wcześnie daje przerzuty zarówno do regionalnych węzłów chłonnych jak i droga układu krwionośnego do płuc, kości i mózgu. Ze względu na dynamikę wzrostu i znaczne zaawansowanie w chwili rozpoznania, rak anaplastyczny charakteryzuje się bardzo złym rokowaniem i często brakiem możliwości radykalnego leczenia. Wszystkie przypadki raka anaplastycznego są klasyfikowane jako IV stopień zaawansowania klinicznego.

Ze względu na szybki wzrost guza należy raka anaplastycznego różnicować z chłoniakiem. Ten ostatni przebiega najczęściej z podwyższonym mianem przeciwciał mikrosomalnych i zapaleniem tarczycy typu Hashimoto.

1. Choroby w czasie ciąży:

• Nadczynność tarczycy w ciąży występuje z częstością 1 na 50 – 100 ciąż. Przyczyny są podobne jak w całej populacji (choroba Graves – Basedowa, wole guzowate nadczynne) z wyjątkiem specyficznej dla pierwszego trymestru ciąży tzw. tyreotoksykozy ciężarnych, która dotyczy 1% kobiet w ciąży.

• Nadczynność tarczycy w okresie ciąży stanowi zagrożenie zarówno dla matki jaki i dla dziecka. Kobieta ciężarna z nadczynnością tarczycy narażona jest na ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego, zastoinowej niewydolności krążenia i rzucawki okołoporodowej. Zwiększa się ryzyko poronień samoistnych i przedwczesnych porodów.

• Dzieci urodzone przez matki z nie leczoną nadczynnością tarczycy mają niższą wagę urodzeniową, większą częstość występowania wad wrodzonych dotyczących przede wszystkim układu kostnego i większą śmiertelność okołoporodową, spowodowaną płodową nadczynnością tarczycy.

1. Objawy:

• nadpobudliwość emocjonalna

• zła tolerancja ciepła

• brak odpowiedniego przyrostu masy ciała

• chudnięcie

Choroba Plummera

Niedobór jodu lub wcześniejsze zmiany chorobowe w tarczycy to najczęstsze przyczyny wystąpienia choroby Plummera. Schorzenie całkowicie zaburza funkcjonowanie tarczycy i sprawia, że narząd nieustannie wydziela hormony.

Choroba Plummera występuje u osób, które już miały zmiany chorobowe w obrębie tarczycy . Nieaktywne wole guzowate obecne w tarczycy mogą przez lata nie dawać żadnych objawów, dlatego ogromna część chorych nie zdaje sobie sprawy z ich obecności. Zdarza się jednak, że wole aktywują się, a tarczyca twardnieje i pokrywa się licznymi wybrzuszeniami.

Objawy
Wole guzowate to jeden z czynników sprzyjających wystąpieniu choroby. Ogromny wpływ na pracę tarczycy ma jod. Jego niedobór w organizmie sprawia, że tarczyca nie reaguje na wydzielany prze przysadkę mózgową TSH, hormon, który reguluje jej pracę. Niezależnie od stężenia TSH we krwi i potrzeb organizmu tarczyca nie przestaje wydzielać swoich hormonów. Za zmiany chorobowe odpowiada nieprawidłowy rozwój tarczycy (najczęściej jest ona zbyt mała).

Choroba Plummera, jak inne rzadziej występujące choroby tarczycy, swoimi objawami przypomina nadczynność tarczycy. Wraz z rozwojem schorzenia pojawiają się bardziej charakterystyczne dla niej dolegliwości. Osobie z wolami guzowatymi towarzyszy nietolerancja ciepła, kłopoty z zasypianiem, nerwowość oraz duszności .

Diagnoza
W przypadku podejrzenia choroby tarczycy konieczne jest określenie stężenia TSH oraz hormonów wytwarzanych przez tarczycę. Aby ocenić wielkość guzów oraz stopień zmian w tarczycy wykonuje się USG tarczycy. Jeśli wokół tarczycy pojawiają się dodatkowe pojedyncze, bolące guzki konieczna jest biopsja. Sporadycznie wykonuje się scyntygrafię oraz oznaczenie przeciwciał.