1. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach:

-A₁- (retinol)

-A₂- 3-Dehydroretinol

-D (D₂ ergokalcyferol, D₃ cholekalcyferol- odpowiednio wyst w org roślinnych i zwierzęcych)

-E (tokoferol)

-K₁- filochinon

-K₂- Menanchinon-n

-K₃- Menadion

1. Witaminy nierozpuszczalne w tłuszczach:

B1 B2 PP B9 H B6 B12 C

-B₁-tiamina

-B₂-ryboflawina

-B₃, PP-Kwas nikotynowy, amid kwasu nikotynowego

-B₉,B_c-kwas foliowy

-H-Biotyna

-B₁₂- Cyjanokobalamina, hydroksykobalamina-B12B

-B₅- Kwas pantotenowy

-B₆- Pirydoksyna, pirydoksal, pirydoksamina

-C- kwas L-askorbinowy

3) Znaczenie biologiczne kwasu askorbinowego:

Układ oksydoredukcyjny kwas askorbinowy↔kwas dehydroaskorbinowy może uczestniczyć w

regulowaniu potencjału oksydoredukcyjnego w komórce i brać udział w transporcie

elektronów. Ponieważ witamina C występuje w znacznych ilościach w gruczołach nadnercza,

przypuszcza się, że uczestniczy ona w syntezie hormonów sterydowych. Witamina C,

uczestniczy w produkcji kolagenu i podstawowych białek w całym organizmie (kości,

chrząstki, ścięgna, więzadła). Jako jeden z najważniejszych przeciwutleniaczy pełni także istotną funkcję w reakcjach odtruwania i odporności organizmu chroniąc go przed procesami

utleniania, uczestniczy w metabolizmie tłuszczów, cholesterolu i kwasów żółciowych. Jest

czynnikiem stabilizującym układ odpornościowy i immunologiczny, hamuje powstawanie w

żołądku rakotwórczych nitrozoamin. Ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze w

stosunku do niektórych drobnoustrojów chorobotwórczych.

4) Molekularne podłoże szkorbutu

W powstających łańcuchach kolagenu reszty proliny znajdujące się po aminowej stronie reszty glicyny ulegają hydroksylacji. Atom tlenu, który zostaje przyczepiony do węgla C-4 proliny, pochodzi z O₂. Pozostały atom tlenu cząsteczki O₂ łączy się z α-ketoglutaranem, przekształconym w bursztynian. Ta reakcja jest katalizowana przez hydroksylazę prolinową. Enzym ten jest wspomagany przez ściśle z nim związany jon Fe²⁺, potrzebny do aktywacji O₂. Enzym ten przekształca α-ketoglutaran w bursztynian bez hydroksylacji proliny. W tej częściowej reakcji powstaje kompleks Fe³⁺- O^- inaktywujący enzym.

Askorbinian redukuje żelazowy jon nieaktywnego eznymu (hydroksylazy prolinowej- prokolagenowej), a sam jest utleniany do postaci kwasu dehydroaskorbinowego. Askorbinian jest tutaj specyficznym utleniaczem. To osłabienie hydroksylacji reszt proliny w pozycji C-4 przez hydroksylazę prolinową (enzymu aktywującego tlen molekularny) wywołuje spustoszenia. Kolagen syntetyzowany in vitro w nieobecności askorbinianu ma niższą temperaturę topnienia niż normalne białko. Hydroksyprolina stabilizuje trójniciową helisę kolagenu tworząc wiązania wodorowe między helisami. Nieprawidłowe włókna powstające przy niedostatecznej hydroksylacji kolagenu powodują patologiczne zmiany skóry oraz kruchość naczyń krwionośnych obserwowanych w szkorbucie.

5) Rola kwasu askorbinowego w syntezie kolagenu

Kolagen syntetyzowany in vitro w nieobecności askorbinianu ma niższą temperaturę topnienia niż normalne białko. Hydroksyprolina stabilizuje trójniciową helisę kolagenu tworząc wiązania wodorowe między helisami. Askorbinian redukuje żelazowy jon nieaktywnego eznymu (hydroksylazy prolinowej- prokolagenowej), a sam jest utleniany do postaci kwasu dehydroaskorbinowego. Askorbinian jest tutaj specyficznym utleniaczem.

6) Na czym polega blokada syntezy kwasu askorbinowego u człowieka?

U człowieka gen kodujący L-glukonolaktono oksydazę jest zmutowany i nie prowadzi do syntezy prawidłowego enzymu. U naczelnych glukonolaktonnie jest syntetyzowany dzięki L- glukonolaktono oksydazie do kwasu askorbinowego.

7) Organizmy nie posiadające zdolności syntezy kwasu askorbinowego:

Ludzie, małpy, świnki morskie, nietoperze żywiące się owocami, niektóre ptaki i ryby.

8) . Podać nazwy koenzymów których prekursorami są:

- kwas pantotenowy Koenzym A

- ryboflawina (Wit. B2) Dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD)

- niacyna Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+)

- Tiamina (Wit. B1) Pirofosforan tiaminy

- Kwas foliowy Tetrahydrofolian

- pirydoksyna (wit. B6 ) Fosforan pirydoksalu

9) Rola koenzymów NAD⁺ i NADP⁺ -

Nukleotydy pirydynowe (NAD+, NADP+) pełnią funkcję koenzymów dehydrogenaz przenosząc

jony wodorkowe (2e- i 1H+) (równoważniki redukcyjne) między utlenianym substratem, a

redukowanym akceptorem. Częścią aktywną koenzymów jest pierścień nikotynoamidowy.

NAD+ jest głównym akceptorem elektronów w reakcjach utleniania substratów oddechowych. W reakcji utleniania substratu nikotynoamidowy pierścień NAD+ przyjmuje jon wodorowy i dwa elektrony, które są ekwiwalentem jonu hydroniowego.

NADP+ - jest głównym donorem elektronów w biosyntezach redukcyjnych. NADPH różni się od NADH tym, że grupa 2’-hydroksylowa adeniny jest połączona wiązaniem estrowym z fosforanem. NADPH przenosi elektrony w ten sam sposób co NADH, jednak NADPH jest używany prawie wyłącznie w reakcjach biosyntezy wymagających siły redukcyjnej, natomiast NADH jest używany głównie do tworzenia ATP. Dodatkowa grupa fosforanowa jest swego rodzaju znacznikiem, który kiewuje ten czynnik redukcyjny do odpowiednich enzymów reakcji biostntezy.

10) Rola FAD- jest akceptorem wodorów w procesach utleniania, w których z substratu usuwane są 2 atomy wodoru.

Rola FMN- koenzym uczestniczący w reakcjach redoks jako przenośnik elektronów, współdziałający z oksydazami i dehydrogenazami.

Mononukleotyd flawinowy, FMN, (ryboflawino-5'-fosforan) - (ang. flavin mononucleotide) – organiczny związek chemiczny, w organizmie wytwarzany z ryboflawiny (witamina B2), stanowi grupę prostetyczną niektórych oksydaz, np. oksydazy L-aminokwasowej, zwykle mocno (ale nie kowalencyjnie) związana z apoenzymem.

Rola Koenzymu A- jest uniwersalnym nośnikiem grup acylowych. Koenzym A może dostarczać aktywne grupy acylowe do procesów zużywających i tworzących energię lub do celów biosyntezy.

Pirofosforan tiaminy- Pirofosforan tiaminy bierze udział w katalizie kilku typów reakcji. Mechanizm działania pirofosforanu tiaminy bez względu na typ katalizowanej reakcji polega na deprotonacji węgla w pozycji C-2 pierścienia tiazolowego i wytworzeniu 2-karboanionu o charakterze ylidu , tzn. jonu obojnaczego z ładunkami elektrycznymi rozmieszczonymi na sąsiadujących ze sobą atomach

Np. w przypadku dekarboksylacji: atom węgla w pierścieniu tiazolowym znajduje się pomiędzy atomami siarki i azotu, dlatego jest silniej kwasowy od większości grup C=H- ulega on jonizacji, tworząc karbokation, szybko łączący się z grupą karbonylową pirogronianu, w efekcie pirogronian jest dekarboksylowany. Dodatkowo naładowany atom azotu z pierścienia TTP odciąga elektrony i stabilizuje ujemny ładunek, konieczny podczas dekarboksylacji.

Tetrahydrofolian- uniwersalny nośnik aktywowanych grup jednowęlgowych

11)

Brak wit A- ślepota zmierzchowa

Brak wit D- krzywica

Brak wit B1- choroba beri-beri

Brak wit PP- pelagra

Brak wit C- szkorbut

12) Pelagra, beri-beri, szkorbut, kurza ślepota, krzywica- j/w

13) Wyjaśnij pojęcia:

Awitaminoza – schorzenie polegające na całkowitym braku w organizmie witaminy lub ich zestawu. Powoduje różnorodne zakłócenia przemiany materii z objawami charakterystycznymi dla poszczególnych witamin.

Awitaminoza A powoduje tzw. kurzą ślepotę, czyli niemożność widzenia po zmierzchu, ponadto zmiany w skórze i nabłonkach.

Awitaminoza B1 wywołuje chorobę beri-beri, w której dochodzi do zaburzeń układu nerwowego, oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, białkowej i węglowodanowej organizmu.

Awitaminoza B2 w postaci izolowanej nie występuje; najczęściej jest skojarzona z innymi awitaminozami, powodując zmiany zapalne języka, zmiany skórne, niedokrwistość.

Awitaminoza B6 jest przyczyną zmian na skórze i w ośrodkowym układzie nerwowym oraz niedokrwistości.

Awitaminoza PP wywołuje pelagrę, objawiającą się zmianami pęcherzowymi na skórze (w miejscach, na które działa światło słoneczne), zmianami w przewodzie pokarmowym, prowadzącymi do wymiotów i biegunki, oraz zmianami otępiennymi, spowodowanymi degeneracją komórek mózgu.

Awitaminoza H (niedobór biotyny) powoduje uogólnione zmiany skórne, ogólne osłabienie, bóle mięśniowe i senność, niedobór kwasu foliowego (witaminy B11) - niedokrwistość, charakteryzującą się zmniejszoną liczbą “przerośniętych” krwinek.

Awitaminoza B12 prowadzi do niedokrwistości złośliwej (choroba Addisona-Biermera).

Awitaminoza C prowadzi do szkorbutu, zaburzeń odporności, chorób tkanki łącznej.

Awitaminoza D prowadzi u dzieci do krzywicy, u dorosłych do rozmiękania kości (osteomalacji).

Awitaminoza K objawia się skazą krwotoczną.

Niedobory innych witamin nie występują lub występują w zespołach z niedoborami witamin powyżej wymienionych.

Hiperwitaminoza-Zespół objawów chorobowych wywołany nadmiarem witamin. Dotyczy ona głównie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Witamina A w zbyt dużych dawkach spowodować może mdłości, zaburzenia widzenia, przemęczenie, drażliwość, brak łaknienia, wymioty, ból głowy, wypadanie włosów, świąd, pękanie i krwawienie warg, zahamowanie wzrostu u dzieci, łuszczenie się skóry i zwłóknienie wątroby. Bardzo niebezpieczny jest nadmiar witaminy D – dorosłych czekają nudności, wymioty, świąd skóry, ból oczu, biegunka, wzmożone oddawanie moczu, obfite pocenie się, wymioty jak również odkładanie się nadmiernych ilości wapnia w tkankach miękkich, w wątrobie, nerkach, płucach, sercu i naczyniach krwionośnych. Straszne są skutki przedawkowania wit. D przez ciążarne i karmiące kobiety (deformacje płodu, choroby kości u noworodka).Zbyt duże dawki witaminy E z kolei mogą spowodować zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, uczucie zmęczenia i osłabienia, na szczęście przedawkowanie tej wit. zdarza sie bardzo rzadko, gdyż normalnie 60% dawki dziennej wydalana jest wraz z kałem. Witamina K może uszkadzać mózg u niemowląt, powodować żółtaczkę hemolityczną, poty, uczucie gorąca, czasem nawet białkomocz, niedokrwistość, depresję czy wysypkę. Hiperwitaminoza witaminy B1 objawia się drżeniem mięśni i kołataniem serca, a witaminy B2 – świądem, drętwieniem kończyn oraz uczuciem palenia i kłucia.

Hipowitaminoza - zespół objawów wywołanych zbyt małą ilością jednej lub kilku witamin w organizmie. Występuje na skutek niedoboru witamin w diecie (hipowitaminoza pierwotna) lub w efekcie upośledzenia wchłaniania witamin z pokarmu, działania leków albo zwiększonego zapotrzebowania w przebiegu chorób lub w czasie ciąży (hipowitaminoza wtórna).

13) ^^

14) Redukujące

15. Dlaczego oznaczanie kw w środowisku kwaśnym

Miareczkowanie to przeprowadza się w środ silnie kwaśnym ze względu na mniejszą zdolność kwasu askorbinowego do utleniania się tlenem zaw w powietrzu w tym zakresie pH + oksydoreduktazy znajdujące się w tkankach są nieaktywne.

16) Kwas askorbinowy miareczkuje się roztworem 2,6- dichloroindofenolu (barwnik o kolorze w pH kwaśnym- czerwonym), który utleniając kwas askorbinowy, staje się bezbarwny. Przy nadmiarze odczynnika roztwór nie ulega już redukcji i znowu pojawia się zabarwienie. Miareczkowanie przeprowadza się w środowisku kwaśnym ze względu na mniejszą zdolność kwasu askorbinowego do utleniania się z tlenem w powietrzu w tym zakresie pH, ponadto w tych warunkach oksydoreduktazy będące w tkankach są nieaktywne.

Oznaczenie miana roztworu barwnika wykonuje się metodą jodometryczną, miareczkową. W obecności nadmiaru jodku potasu i kwasu askorbinowego, utlenia on jony jodkowe do jodu cząsteczkowego. Ilość jodu jest równoważna ilości użytego barwnika. Jod odmiareczkowuje się następnie mianowanym roztworem tiosiarczanu sodu, stosując wskaźnik skrobiowy.

17. Podczas wykonywania analizy miareczkowej do substancji badanej znajdującej się w roztworze dodaje się roztwór mianowany ( o znanej wartości ). Między nimi dochodzi do reakcji. W pewnym momencie osiągniety zostaje punkt równoważnikowy informujący o tym że ilość roztworu mianowanego odpowiada dokładnie ilości substancji badanej. Towarzyszy temu zauważalna zmiana - najczęściej zmiana barwy. W jodometrii pomocnym pomocnym w uchwyceniu punktu równoważnikowego jest wskaźnik skrobiowy, który zależnie od tego czy występują w roztworze jony jodkowe czy uwalniany jest jod cząsteczkowy jest bezbarwny lub ma niebieskie zabarwienie (od związku jodoskrobiowego).

Podstawą jodometrii jest reakcja wymiany między jonem a tiosiarczanem sodu: jod redukowany do jodku, a tiosiarczan utleniany do tetratiosiarczanu.

18) W jaki sposób oznaczamy miano 2,6- chloroindofenolu?

Oznaczenie miana roztworu barwnika (2,6- chloroindofenolu) wykonuje się metodą jodometryczną, miareczkową. W obecności nadmiaru jodku potasu i kwasu askorbinowego, utlenia on jony jodkowe do jodu cząsteczkowego. Ilość jodu jest równoważna ilości użytego barwnika. Jod odmiareczkowuje się następnie mianowanym roztworem tiosiarczanu sodu, stosując wskaźnik skrobiowy.

19) Jakie właściwości wykorzystujemy 2,6- dichloroindofenolu przy oznaczaniu kwasu askorbinowego?

Odp: Utleniające kwas askorbinowy, ulega redukcji do związku bezbarwnego (normalnie w środowisku zasadowym jest niebieski, a w kwaśnym- czerwony).

20) Co umożliwia uchwycenie punktu równoważnikowego miareczkowania kwasu askorbinowego?

Kwas askorbinowy miareczkuje się roztworem jodanu potasu i dodaje się roztwór skrobi dla uchwycenia punktu równoważnikowego.

Uchwycenie punktu równoważnikowego miareczkowania kwasu askorbinowego opiera się o reakcję nadmiaru jodanu z pojawiającymi się w jonami, w wyniku czego tworzy się jod zabarwiający roztwór skrobi na niebiesko.

Jod cząsteczkowy tworzy z zastosowanym wskaźnikiem (skrobią) związek addycyjny o barwie niebieskiej, która zanika w miarę odmiareczkowania wydzielonego jodu tiosiarczanem sodowym.

21) Jaki wskaźnik stosujemy podczas miareczkowania jodometrycznego?

-Wskaźnik skrobiowy w postaci kleiku skrobiowego

22) Jaką rolę podczas oznaczania kwasu askorbinowego 2,6- dichloroindofenol, tiosiarczan sodu, wskaźnik skrobiowy, jodek potasu?

-2,6- dichloroindofenol- jest barwnikiem, utleniając kwas askorbonowy , ulega redukcji do związku bezbarwnego (normalnie w środowisku zasadowym jest niebieski, a w kwaśnym- czerwony)- należy pamiętać, że kiedy utleni się cały kwas askorbinowy, związek nie jest już bezbarwny, czyli punkt zmiany barwy (kiedy pojawia się nadmiar odczynnika) jest wskaźnikiem punktu końcowego miareczkowania.

-tiosiarczan sodu- do miareczkowania jodu I₂ +2S₂O₃^2- S₄O₆^2-+ 2I^-

-wskaźnik skrobiowy- punkt końcowy reakcji tiosiarczanu z jodem określa się, używając kleiku skrobiowego jako wskaźnika, który dodaje się do roztworu pod koniec miareczkowania. Jod tworzy ze skrobią związek addycyjny o barwie granatowej, który w punkcie końcowym rozkłada się (roztwór miareczkowany odbarwia się).

-jodek potasu- duża lotność jodu może być przyczyną dużych błędów, z tego powodu miareczkowania jodometryczne przeprowadza się w obecności dużego nadmiaru jodku potasu, gdyż nadmiar jonów jodkowych przesuwa równowagę reakcji w kierunku tworzenia się nielotnego jonu trójjodkowego

I₂ + I^- I ^3-