UKŁAD KRĄŻENIA

SERCE

Budowa i pobudliwość

• Miocyty poprzecznie prążkowane

• Aparat kurczliwy

• Bardzo dużo mitochondriów

• Komórki połączone są między sobą za pomocą wstawek, czyli ścisłych złączy zawierających koneksony-> przepływ pobudzenia z komórki na komórkę z minimalną opornością

• Oporność warunkuje rozprzestrzenianie pobudzenia, zależy od ilości i czynności ścisłych złączy

• Miocyt reaguje na bodziec zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”. Każda podnieta zdolna przekroczyć próg pobudliwości (w miocytach przedsionka lub komory) wywoła w całym mięśniu sercowym maksymalny jego skurcz

• Skurcz mięśnia sercowego wywołany jest komórkami rozrusznikowymi; kurczące się miocyty to komórki robocze

• W trakcie depolaryzacji (skurczu) występuje zanik pobudliwości- refrakcja bezwzględna; repolaryzacja- refrakcja względna; rozkurcz- pobudliwość spoczynkowa

Automatyzm pracy serca

• Mięsień samoistnie wytwarza rytmicznie występujące skurcze (przedsionków i komór) dzięki tkance bodźcotwórczej

• Pierwsze skupisko komórek tej tkanki występuje w węźle zatokowo- przedsionkowym (zbudowany z komórek rozrusznikowych węzła zatokowego), drugie w węźle przedsionkowo- komorowym . Oba oddzielone są pierścieniem włoknistym

• Pęczek Hisa- tkanka bodźcoprzewodząca, przedłużenie węzła przedsionkowo- komorowego, kontaktuje się z komórkami roboczymi serca

• najszybciej ulegają depolaryzacji komórki rozrusznikowe węzła zatokowego (występuje w przedsionku prawym)-> pierwszy kurczy się przedsionek prawy-> skurcz przedsionka lewego -> strefa graniczna (opóźnienie depolaryzacji- skurcz komór następuje po zakończeniu skurczu przedsionków)-> węzeł przedsionkowo- komorowy-> pęczek Hisa (komórki gruszkowate)-> ściany komór

• węzeł przedsionkowo- komorowy ma zdolność wytwarzania impulsu, gdy depolaryzacja z węzła zatokowego nie dociera, jest za szybka lub za słaba

• efekt działania bodźca nadprogowego uzależniony jest od okresu skurczu serca

• ekstrasystole- dodatkowy skurcz powstały w końcowej fazie skurczu lub w fazie rozkurczu pod wpływem dodatkowego bodźca. Też ma swój okres refrakcji-> brak skurczu fizjologicznego-> pauza wyrównawcza. Pojawia się przy stanach patologicznych

skurcz i rozkurcz serca- objętość wyrzutowa i minutowa

• skurcz przedsionków- rozkurcz komór- krew z przedsionków napływa do rozkurczonych komór (objętość rozkurczowa)

• skurcz komór- rozkurcz przedsionków (zasysają krew z naczyń żylnych)

1. I etap:

• Zamknięcie obu zastawek przedsionkowo- komorowych

• Wzrost napięcia miocytów, skrócenie długości osi komór (obwód wzrasta) -> wzrost ciśnienia w komorach

• Jedne miocyty ulegają skróceniu, inne wydłużeniu-> niezmieniona objętość

• SKURCZ IZOWOLUMETRYCZNY- wzrost napięcia mięśni komór-> ucisk na krew (komora lewa: 180 mm Hg, komora prawa: 70 mm Hg)

1. II etap:

• Siła działającego skurczu mięśni komór przekracza ciśnienie w aorcie i tętnicy płucnej

• Otwarcie zastawek półksiężycowatych

• Skrócenie długości wszystkich miocytów

• SKURCZ IZOTONICZNY-> wypchnięcie części krwi (zawsze pozostaje krew rezydualna) z obu komór do naczyń tętniczych

• Objętość wyrzutowa- objętość krwi, która została wytłoczona przez poszczególna komorę do aorty lub tętnicy płucnej w trakcie jednego skurczu. Zależy od siły skurczu i ciśnienia krwi w naczyniach tętniczych

• Rozkurcz komór, przedsionki nadal są rozkurczone- rozkurcz serca- pauza

• Zamknięcie zastawek półksiężycowatych

• Odpoczynek dla serca.

• Rozwinięcie serca- pełen cykl od skurczu przedsionków do ponownego ich skurczu

• Skrócenie czasu cyklu wywołane wzrostem częstotliwości skurczów spowoduje skrócenie odpoczynku

• Im większa masa ciała, tym mniejsza częstotliwość skurczy

• Objętość minutowa= częstotliwość skurczów x objętość wyrzutowa; objętość krwi wtłoczona przez każdą komorę do układu tętniczego w czasie jednej minuty

Siła skurczu i wydajność pracy serca

• Na siłę skurczu wpływa zwiększony dopływ krwi do przedsionków i komór-> lepsze ich wypełnienie-> rozciągnięcie miocytów nim dojdzie do skurczu MECHANIZM STARLINGA

• Rozciągnięcie włókna mięśniowego przejawia się zmianami wymiarów i struktury przestrzennej sarkomerów i przesunięciem jonów potasu między kom a śr zew -> wzrost maksymalnej siły skurczu-> wytłoczenie większej objętości krwi-> wzrost objętości wyrzutowej

• Regulacja siły poprzez: zmianę długości miocytów w czasie rozkurczu, zmianę kurczliwości

• Kurczliwość- zdolność do generowania siły; zależy od procesów energetycznych, wewnątrzkomórkowego obiegu wapnia, stanu układów kurczliwych i od bodźców dochodzących z AUN

• Wzrost ciśnienia w nacz. tętniczych utrudnia wyrzut serca-> zmniejsza objętość wyrzutową

• Noradrenalina-> wzrost siły skurczów miocytów (działanie inotropowe)-> wzrost obj. Wyrzutowej kosztem ograniczenia krwi rezydualnej

• Objętość krwi napływającej do serca zależy od:

• Całkowitej objętości krwi krążącej

• Wzrostu lub obniżenia pojemności zbiornika żylnego

• Wzrost ujemnego ciśnienia w śródpiersiu (od pogłębionych oddechów)

• Pracy mięśni

• Zasysającego działania serca- wygenerowanie skurczu komór bliżej koniuszka serca (przesunięcie w czasie)-> przedsionki rozciągają się-> podciśnienie ułatwiające wypełnienie krwią przedsionków

• Objętość krwi dopływającej do przedsionków wpływa na objętość wyrzutową i minutową

• Objętość minutowa uzależniona jest od nerwów przyspieszających układu współczulnego i od hamującego nerwu błędnego: wzrost częstotliwości skurczów-> skrócenie fazy rozkurczu-> wzrost objętości minutowej-> poprawa ukrwienia narządów

• Tylko wytrenowane zwierzęta mogą wykonywać wzmożony wysiłek fizyczny kosztem małego przyspieszenia częstotliwości skurczów( dzięki zwiększonej objętości wyrzutowej)

Zjawiska elektryczne i akustyczne

• Podczas skurczu występuje elektryczny potencjał czynnościowy- bardzo dużo jonów przechodzi przez błonę komórkową miocytów

• Zmiany ładunku można odprowadzać bezpośrednio z powierzchni serca lub pośrednio z powierzchni skóry

• Elektrokardiograf- zapisuje prąd czynnościowy odprowadzony z powierzchni skóry

• Elektrokardiogram- zapis prądu:

• 5 załamków: P (początek depolaryzacji mięśni przedsionków, wyprzedza ich skurcz), Q , R, S (początkowa depolaryzacja komór, poprzedza ich skurcz), T (repolaryzacja mięśni komór)

• pozwala określić patologie w sercu i miejsce ich występowania

• zjawiska akustyczne (tony, w przypadkach patologicznych są też szmery):

• ton I- skurczowy= systolityczny – drganie zamykanych zastawek przedsionkowo- komorowych i strun ścięgnistych, drgania od prądów wirowych w czasie wyrzutu krwi do aorty, drganie mięśnia komór; ok. 150ms, częstotliwość 30-50 Hz

• ton II- rozkurczowy= diastolityczny- zamknięcie zastawek półksiężycowatych; trochę krótszy, 50- 70 Hz

• ton III- rozkurcz serca- wibracja krwi napływającej do obu komór

• szmery występują przy niedomykaniu się zastawek

Krążenie wieńcowe

• Krew do mięśnia sercowego dopływa tętnicą lewą i prawą

• Dwa układy naczyń żylnych : powierzchowny i głęboki

• Powierzchowny z komory lewej do zatoki wieńcowej

• Powierzchowny z komory prawej do przedsionka prawego

• Głęboki bezpośrednio do komór i przedsionków

• Przez krążenie wieńcowe przepływa 5% krwi stanowiącej pojemność wyrzutową serca

• Krew ta dostarcza tlen, składniki energetyczne

• Przy skurczu izowolumetrycznym- nacisk na nacz. wieńcowe większy niż ciśnienie w aorcie-> zamknięcie przepływu krwi przez wszystkie nacz. wieńcowe komór

• Przy skurczu izotonicznym- spadek nacisku na nacz. wieńcowe, bo ciśnienie skurczowe w aorcie-> nie pełny przepływ przez nacz. wieńcowe

• Przy rozkurczu- ciśnienie rozkurczowe w aorcie i proporcjonalny do niego pełny przepływ przez nacz. wieńcowe

• Wzrost częstotliwości skurczów serca-> mniej czasu na rozkurcz-> niedokrwienie serca

• Największy ucisk na nacz. wieńcowe w warstwie podwsierdziowej-> najwięcej naczyń

• Najmniejszy ucisk w warstwie podnasierdziowej

• Niedotlenienie-> samoregulacja- poprawa ukrwienia przez osłabienie skurczu komór

• Krążenie wieńcowe ma bardzo dużo naczyń włosowatych wrażliwych na niedotlenienie, mają małe okienka, tworzą układ przeciwprądowy- dyfuzja pomiędzy przytętniczą częścią jednej sieci i przyżylną częścią drugiej sieci- wyrównanie parcjalnych ciśnień gazów

Metabolizm mięśnia sercowego

• Tylko metabolizm tlenowy

• Zużycie tlenu: 80%- skurcz izowolumetryczny, 20%- skurcz izotoniczny, serce zużywa 10% dostarczonego tlenu do organizmu

• Regulator przepływu krwi przez nacz. wieńcowe- ciśnienie parcjalne tlenu w kardiomiocytach

• Niedotlenienie-> gwałtowne narastanie poziomu adenozyny i nukleotydów przy zahamowanej fosforylacji oksydacyjnej, wzrost poziomu histaminy (rozszerza mięśniówkę naczyń)-> rozkurcz zwieraczy przedwłośniczkowych-> sprzężenie zwrotne ujemne-> wzrost ukrwienia-> wyrównianie hipoksji

• Główne źródło en- glukoza i wolne kw. tłuszczowe, dodatkowe- kw. mlekowy, ciała ketonowe

• Charakterystyczne dla metabolizmu kardiomiocytów jest przemiana glukozy tylko do CO₂ i H₂O , nie mogą gromadzić kwasu mlekowego- wykorzystują go do dalszych przemian

Wewnątrzwydzielnicza czynność serca

• Zwiększona objętość krwi dopływającej-> nadmierne rozciągnięcie ściany przedsionka-> pobudzenie mechanoreceptorów-> miocyty uwalniają do krwi natriuretyczny hormon peptydowy-> hamuje stymulację współczulną docierającą do tętniczki doprowadzającej krew do kłębków nerkowych-> zwiększenie przepływu krwi przez nie, wytwarzanie moczu-> zwiększone wydalanie wody i sodu

• Tak samo rozszerza duże żyły-> spadek powrotu żylnego do przedsionków (duży spadek hamuje wydzielanie tego hormonu)

Regulacja pracy serca i przepływu krwi

• Regulacja nerwowa i humoralna jest ściśle powiązana z regulacją czynności nacz. krwionośnych

• Nacz. krwionośne mają napięcie neurogenne i miogenne regulowane humoralnie, nerwowo i sekrecyjnie

• Nadrzędną regulację pełni układ nerwowy poprzez odruchy

• Informacja o czynności nacz. krwionośnych i serca powstaje w preso- i chemoreceptorach-> drogi czuciowe dośrodkowe-> neurony CUN-> drogi odśrodkowe-> zwolnienie/ przyspieszenie akcji serca oraz rozszerzenie/ zwężenie nacz. krwionośnych

Regulacja przez miogenne i neurogenne napięcie naczyń krwionośnych

• Autoregulacja: wtłaczana krew przez serce do nacz. krwionośnych powoduje ich rozciągnięcie i wywiera parcie na ścianki, na zasadzie sprzężenia zwrotnego powoduje to zwiększony nacisk ścian naczyń na krew-> wzrost napięcia ścian-> wpływ na ciśnienie i przepływ krwi

• Ściany naczyń mają 3 warstwy (zew, śr, wew.)

• Wszystkie odpowiadają za regulację przepływu krwi

• Warstwa śr i zew tworzą napięcie naczyń: śr- miogenne napięcie podstawowe, zew- neurogenne napięcie

• Miogenne napięcie podstawowe- w warstwie środkowej są komórki rozrusznikowe: rozciągnięcie miocytów-> otwarcie nieswoistych kanałów jonowych -> napływ ładunków dodatnich-> depolaryzacja-> otwarcie kanałów wapniowych-> samorzutne wzbudzenie-> potencjał progowy-> potencjał czynnościowy-> przenoszenie na resztę miocytów-> stałe napięcie mięśniówki naczyń

• Autoregulacja przeciwdziała powstawaniu obrzęków wskutek nadmiernego gromadzenia się krwi w danej części ciała

• Napięcie neurogenne jest wynikiem nakładającego się pobudzenia docierającego z UN. Przebiega z udziałem warstwy zew, docierają tu zazwojowe włókna współczulne wydzielające noradrenalinę

• Jedyne nieunerwione naczynia to naczynia włosowate i nacz. krwionośne łożyska

• Najlepiej unerwione są tętniczki oporowe przedwłośniczkowe- na ich powierzchni zew leża zwoje i gęsty splot z aksonów tych zwoi- splot podstawowy. Pobudzenie przenoszone jest z włókien nerwowych na określone miocyty, które przekazują pobudzenie na nieunerwione miocyty

• Napięcie neurogenne najbardziej wpływa na krążenie w nacz. dużych o ogólnoustrojowym znaczeniu oraz w nacz. skóry i innych odpowiedzialnych za regulację temperatury

• Wyhamowanie stymulacji układu współczulnego-> obniżenie napięcia neurogennego-> rozszerzenie nacz. krwionośnych- wpływa na to też układ współczulny cholinergiczny, ale występuje tylko w nacz. płuc, opon mózgowych, narządów płciowych i pęcherza moczowego

• Dodatkowy wpływ na skurcz lub rozkurcz mięśniówki mają czynniki wydzielane przez śródbłonek i czynniki metaboliczne

• Śródbłonek: NO, prostacyklina, tromboksan, endoteliny

• Czynniki metaboliczne: wolne rodniki nadtlenkowe

• Zwiększone ukrwienie możliwe poprzez stymulację wytwarzania NO, dzięki makrofagom napływającym do ognisk zapalnych

• Na kurczenie naczyń wpływa serotonina (z neuronów w CUN, ze zwojów autonomicznych i z krwinek płytkowych), wazopresyna (wydzielana z tylnego płata przysadki), angiotensyna (z białka osocza pod wpływem reniny nerkowej), oksytocyna, prostaglandyny, cytokiny

Udział neuronów ośrodkowego układu nerwowego i zwojów układu autonomicznego

• W CUN są ośrodki naczynioruchowe- skupiska neuronów o tych samych zadaniach lub odległe kontaktujące się ze sobą. Główny ośrodek jest w rdzeniu przedłużonym

• Regulacja temperatury ciała- wytracanie lub zatrzymywanie en cieplnej w organizmie dzięki regulacji krążenia krwi również przez różne stany emocjonalne

• Impulsacja regulująca tempo pracy serca może pochodzić z różnych neuronów CUN, ale są dwa wykonawcze ośrodki: ośrodek przyspieszający pracę serca w rdzeniu kręgowym (z neuronów współczulnych) i ośrodek zwalniający pracę serca w rdzeniu przedłużonym (z neuronów przywspółczulnych

• ośrodek przyspieszający- rogi boczne istoty szarej segmentów piersiowych-> zwoje podkręgowe-> szyjne zwoje współczulne-> nerwy przyspieszające noradrenergiczne-> przedsionki i komory serca (najwięcej włókien ze zwoju gwiaździstego)

• ośrodek zwalniający- neurony przywspółczulne należące do jądra grzbietowego n. X

• na kardiomiocytach występują liczne receptory:

• np. receptory adrenergiczne: β₁- pobudzane przez noradrenalinę wydzielaną przez zakończenia nerwowe i β₂- pobudzane adrenaliną wydzielaną z rdzenia nadnerczy-> aktywacja cyklazy adenylanowej-> wzrost syntezy cAMP

kinaza białkowa A-> fosforylacja białek kanałów wapniowych i podjednostek troponiny-> wydłużony czas otwarcia kanałów wapniowych i wzrost napływu wapnia do komórki:

zwiększenie szybkości depolaryzacji-> dodatni efekt chronotropowy

zwiększenie szybkości przewodzenia stanu pobudzenia-> dodatni efekt dromotropowy

zwiększenie kurczliwości roboczych komórek-> dodatni efekt inotropowy

• noradrenalina-> rec. adrenergiczne α₁ -> wzbudzenie aktywności komórki przez białko G i tworzenie fosfoinozytolu i diacyloglicerolu-> napływ Ca²⁺-> alkalizacja komórki-> wzrost wrażliwości białek kurczliwych na jony wapnia-> dodatni efekt inotropowy-> wzrost objętości wyrzutowej

• przy zaburzeniach czynności serca stosuje się alfa lub beta blokery

• działanie chronotropowe, batmotropowe i dromotropowe decyduje o ukrwieniu tkanek i objętości minutowej

• Unerwienie przywspółczulne serca- jądro grzbietowe n. błędnego w rdzeniu przedłużonym-> gał. sercowe n. X (włókna przedzwojowe)-> przedsionki-> połączenie z wewnątrzsercowymi zwojami przywspółczulnymi (szczególnie dużo przy węźle zatokowo- przedsionkowym)-> wydzielanie acetylocholiny na terenie synaps-> włókna zazwojowe-> układ bodźcotwórczy na terenie przedsionka (minimalnie docierają do komór)

• Acetylocholina- działa tylko na przedsionki, powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla potasu-> zahamowanie depolaryzacji, może wywołać hyperpolaryzację, główny efekt działania- spadek częstotliwości rytmu zatokowego-> ujemne działanie chronotropowe, może spowodować chwilowo całkowite wstrzymanie skurczów- unieczynnienie węzła zatokowego powoduje usamodzielnienie się węzła przedsionkowo-komorowego-> samorzutne skurcze komór

Regulacja przez odruchy z presoreceptorów

• Regulacja krążenia odbywa się głównie poprzez odpowiedź na pobudzenie obwodowych receptorów, tj. presoreceptory i chemoreceptory

Presoreceptory

• Występują w różnych naczyniach krwionośnych, ale najistotniejsze są dwa skupiska: w łuku aorty i w zatoce szyjnej Heringa (rozwidlenie t. szyjnej wspólnej)

• W łuku aorty- są w przydance, pobudzane przez wypchnięcie porcji krwi do aorty= objętość wyrzutowa serca, impuls przewodzony dośrodkowo gałązką czuciową n. X- nerw depresyjny, neurony tego nerwu są w zwoju węzłowym

• W zatoce szyjnej- unerwione przez gał. czuciowe n. językowo- gardłowego- nerw zatokowy/ Heringa, neurony występują w zwoju skalistym

• Dają początek odruchom depresyjnym, w nerwach tych przebiegają stale rytmiczne serie potencjałów czynnościowych ( bo receptory są stale pobudzane wzrostem ciśnienia w łuku aorty i TT. Szyjnych podczas każdego skurczu)

• Dwa efekty impulsacji: utrzymanie w napięciu ośrodek hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużonym-> przyhamowanie dominującego wpływu ukł. współczulnego; hamowanie neurogennego napięcia mięśniówki naczyniowej

• Utrzymują zrównoważony stan pracy serca i napięcia mięśniówki naczyniowej

• Zmniejszenie bodźca ciśnieniowego= zmniejszenie naporu krwi-> odbarczenie receptorów-> receptory nie wysyłają impulsów hamujących pracę serca-> dominacja układu współczulnego. Organizm wywołuje odruchy regulacyjne:

• Włókna współczulne przyspieszają akcję serca, wzrasta impulsacja powodująca skurcz mięśniówki nacz. oporowych, działająca na naczynia żylne śledziony, wątroby i dużych pni żylnych-> wzrost ciśnienia-> równowaga

• Długotrwały spadek ciśnienia-> zwężenie naczyń (tak jak wyżej)-> spadek ciśnienia w naczyniach włosowatych, przewaga procesów resorpcji nad filtracją-> wzrost objętości osocza, kosztem płynów międzykom. -> wzrost ciśnienia

• Regulacja przy wzroście ciśnienia-> zespół odruchów depresyjnych-> równowaga

• Presoreceptory uzupełniające- obszar sercowo- płucny, przedsionki lewy i prawy, tętnicze i żylne nacz. wieńcowe (zatoka wieńcowa), główny pień i rozgałęzienie t. płucnej

• Odruch z serca prawego- początek: rozciągniecie prawego przedsionka, t. płucnej

• Odruch z lewego serca- początek: rozciąganie mięśnia i wzrost napięcia w lewym przedsionku i lewej komorze

Chemoreceptory

• Komórki nabłonkowe występujące w kłębku aortalnym i w kłębku szyjnym mają zakończenia od nerwu depresyjnego i Heringa- tu są skupiska chemoreceptorów wrażliwych na stęż dwutlenku węgla i jonów wodorowych

• Wzrost CO₂- wzbudzenie impulsacji w n. dośrodkowych-> zwężenie mięśniówki gładkiej naczyń obszaru skórnego i trzewnego i nacz. płucnych, dużych nacz. żylnych i nacz. żylnych w wątrobie i śledzionie (objętościowych)-> lepszy przepływ

• W warunkach spoczynku ich wpływ jest nieznaczny, nie wpływają tonicznie na nerwowe ośrodki krążenia

• Chemoreceptory aktywują się również przy niedoborze tlenu (hipoksja)

Przekrwienie czynnościowe

Podstawowe zasady krążenia krwi w układzie krwionośnym

Podstawowe zadania układu krwionośnego

• Zapewnienie przepływu krwi przez sieć naczyń włosowatych

• Wymiana gazów, dostarczanie składników energetycznych i budulcowych, pobieranie pośrednich i końcowych produktów przemiany materii, pobieranie lub przekazywanie substancji regulujących

• Układ naczyń włosowatych rozpoczyna się w miejscu, gdzie kończy się czynność krążenia i doprowadzająca krew, a rozpoczyna się dwukierunkowa wymiana przez śródbłonek nacz. włosowatych pomiędzy unaczynioną tkanką a krwią

Warunki przepływu krwi przez naczynia krwionośne

Różnice ciśnień hydrostatycznych i opory

• Napędowe ciśnienie krwi (siła napędowa przepływu krwi)-ciśnienie wywierane przez krew na ściany aorty zaraz po wytłoczeniu jej z lewej komory, ciśnienie to jest wyższe niż w dalszych odcinkach naczyń krwionośnych