Scenariusz szkolenia dla pielęgniarek organizowanego przez Okręgową Izbę Pielęgniarek

i Położnych w Gdańsku

Miejsce zajęć: Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej

Temat: Urazy czaszkowo-mózgowe

Uczestnicy: Pielęgniarki anestezjologiczne ze szpitali trójmiejskich

Data: 24.01.2005

Czas trwania: 120 min.

Prowadzący: lek.med. Tomasz Jaszczewski

Cel ogólny:

Po zrealizowaniu tematu szkolenia uczestnicy będą potrafili rozpoznać ciężkość urazów czaszkowo-mózgowych oraz wdrożyć adekwatne postępowanie medyczne.

Cele szczegółowe:

1. uczestnicy szkolenia będą umieli wyjaśnić zaburzenia patofizjologiczne towarzyszące urazom głowy

2. będą potrafili omówić cele i zasady postępowania medycznego z poszkodowanym na miejscu zdarzenia, w Szpitalnym Oddziale Ratunkowym oraz Oddziale Intensywnej Terapii Medycznej

Metody dydaktyczne: wykład

Środki dydaktyczne: laptop

URAZY GŁOWY

OPRACOWAŁ

LEK.MED. TOMASZ JASZCZEWSKI

Urazy głowy są wiodącą przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych osób w przedziale wiekowym 1-42r.ż. Około 2/3 wśród wszystkich poważnych obrażeń głowy jest rezultatem wypadków komunikacyjnych. Stopień ciężkości tychże obrażeń określone są danymi bazującymi na Glasgow Coma Scale (GCS) i tak:

GCS < / = 8pkt poważny uraz głowy

GCS 9-12pkt. umiarkowany uraz głowy

Większość obrażeń głowy to tępe (zamknięte) urazy mózgu. Uszkodzenia dotyczą skóry głowy, czaszki, opon mózgowych i mózgu i obejmują całą gamę złamań kości czaszki, stłuczenia oraz patologicznych stanów śródmózgowia.

• W 50% przypadków urazy czaszkowo-mózgowe współistnieją z urazami innych okolic ciała.

• Śmiertelność przy urazach mnogich wynosi 17%.

• Śmiertelność przy urazach mnogich i towarzyszących im urazach czaszkowo-mózgowych wynosi 35%.

• Urazy czaszkowo-mózgowe odpowiadają za 50% zgonów w wypadkach komunikacyjnych

• Urazy czaszkowo-mózgowe są przyczyną 25% zgonów urazowych.

POWTÓRKA Z ANATOMII ...

Głowa, poza twarzoczaszką, zbudowana jest z :

• Warstw miękkich powłok czaszki: skóry, tkanki podskórnej, czepca ścięgnistego, wiotkiej tkanki łącznej i okostnej

• Czaszki

• Opon - twardej, pajęczej i miękkiej

• Tkanki mózgowej

• Płynu mózgowo-rdzeniowego

• Przedziałów naczyniowych

PATOFIZJOLOGIA

Wzrost ciśnienia śródczaszkowego jest wynikiem wzrostu objętości mózgu, płynu m-rdz. i krwi.

1. WZROST OBJĘTOŚCI TKANKI MÓZGOWEJ:

• obrzęk mózgu- naczyniopochodny lub cytotoksyczny

Obrzęk naczyniopochodny jest wynikiem uszkodzenia bariery krew - mózg, dochodzi do przejścia wody i makromolekuł do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Obrzęk cytotoksyczny powstaje w wyniku niedokrwienia i niedotlenienia. Dochodzi do zaburzenia funkcjonowania pompy sodowo-potasowej. Płyn obrzękowy gromadzi się w przestrzeniach wewnątrzkomórkowych.

2. WZROST OBJĘTOŚCI PŁYNU M-RDZ.

• powiększenie jego objętości powoduje powstanie wodogłowia.

3. ZWIĘKSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI

- powiększenie objętości krwi następuje przez powstanie krwiaka lub przez wzrost przepływu mózgowego krwi (CBF) i objętości krwi mózgowej. Przyczyną wzrostu CBF może być: hiperkapnia, wzrost ciśnienia wewnątrzpłucnego (kaszel, zachłyśnięcie, wentylacja wysokim PEEP, agresywne odsysanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego, upośledzenie odpływu krwi żylnej z rejonu głowy).

• Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) 5,8-13mmHg w pozycji leżącej,

na poziomie otworu słuchowego wewnętrznego

• Doktryna Monroe-Kelly:

Stan prawidłowy	Stan kompensacji	Dekompensacja
Mózg 80% Krew10% Płyn m-rdz. 10%	Mózg 80% Masa patologiczna Krew 5% Płyn m-rdz. 5 %	Mózg 80% Masa patologiczna Krew 4% Płyn m-rdz. 4%
ICP 10 mmHg	ICP 15mmHg	ICP 30mmHg
-	Utrzymuje się prawidłowe ciśnienie, ale maleje podatność mózgu	ICP 25mmHg- wgłobienie mózgu; wzrost ICP na skutek niemożności kompensacji

• OBRAŻENIA PIERWOTNE powstają w wyniku:

• urazów przenikających

• urazów tępych

• ruchu mózgu wewnątrz jamy czaszki

• OBRAŻENIA WTÓRNE:

Przyczyny pozaczaszkowe	Przyczyny wewnątrzczaszkowe
Hipotensja Hipoksja Hiperkarbia Hipokarbia Hiperglikemia Hipoglikemia Hiperpyreksja	nadciśnienie wewnątrzczaszkowe niskie ciśnienie przepływu mózgowego wgłobienie mózgu pourazowy kurcz naczyniowy

• przepływ mózgowy zależy od MAP i oporu krążenia zależnego od ICP i w mniejszym stopniu od OCŻ:

CPP (ciśnienie przepływu mózgowego) = MAP - ICP

CPP < 70mmHg	Zły czynnik prognostyczny
ICP < 50mmHg	Niedokrwienie mózgu
ICP < 30mmHg	Zgon
CBF < 20ml/100g/min	Rozwój hipoksji oligemicznej

• OBRAŻENIA MÓZGU:

• wstrząśnienie

• stłuczenie

• rozlane uszkodzenie aksonalne

• uszkodzenie spowodowane niedotlenieniem

• krwawienie wewnątrzczaszkowe

1. nadtwardówkowe

2. wewnątrztwardówkowe: podtwardówkowe i wewnątrzmózgowe

SYMPTOMATOLOGIA URAZÓW GŁOWY:

* ROZLANE USZKODZENIE MÓZGU

• uraz o dużej sile

• hipoksja, hipowolemia, hipoglikemia

Wzrost ICP prowadzi do:

1. wklinowania podnamiotowego

2. wgłobienia rdzenia przedłużonego do otworu potylicznego wielkiego

Występuje odpowiedź Cushinga: bradypnoe, bradykardia, wzrost RR skurczowego, wzrost amplitudy tętna.

* OGNISKOWE USZKODZENIE MÓZGU (OUM)

• powstaje w następstwie urazu bezpośredniego; na ogół współistnieje rozlane uszkodzenie mózgu z zaburzeniami stanu świadomości

• objawy zależą od lokalizacji miejsca uszkodzenia mózgu

• OUM powstałe powyżej namiotu móżdżku prowadzi do jednostronnego wgłobienia płata skroniowego pod wcięcie namiotu (uszkodzenie rozlane mózgu powoduje wgłobienie obustronne)

• Izolowane wgłobienie móżdżku do otworu potylicznego wielkiego w następstwie krwiaka tylnego dołu czaszki (rozszerzenie źrenic, zaburzenia oddychania, bradykardia, zbaczanie głowy, porażenie nerwów czaszkowych)

PODSTAWY ZAPOBIEGANIA WTÓRNEMU USZKODZENIU MÓZGU U CHORYCH Z CIĘŻKIM URAZEM CZASZKOWO- MÓZGOWYM (CUCM):

1. zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej

1. prawidłowe utlenowanie krwi tętniczej PaO2 >100mmHg, SaD2 >95%

2. prawidłowe stężenie CO2 w krwi tętniczej pCO2 35-40mmHg

2. zapobieganie hipotensji MAP > 90mmHg

3. Utrzymywanie ICP < 20mmHg, CCP >70mmHg

4. Zapobieganie wzrostom ciepłoty ciała

5. Utrzymywanie prawidłowej glikemii

6. Profilaktyka p/drgawkowa




I. Diagnoza piel.: ZMIENIONA PERFUZJA TKANKI MÓZGOWEJ

Przyczyny:

• wzrost ciśnienia śródczaszkowego (ICP)

• obrzęk mózgu

• spadek ciśnienia perfuzyjnego mózgu (CPP)

• osłabiona autoregulacja

• rozerwanie kory mózgowej

• krwotok śródczaszkowy

Objawy:

• spadek poziomu świadomości (zmieszanie, dezorientacja, senność, letarg, śpiączka)

• bóle głowy

• wymioty

• asymetria źrenic

• zmiany w reakcji źrenic

• ICP > 15mmHg

• CPP <60mmHg

Spodziewane wyniki: U pacjenta utrzymywany jest optymalny poziom perfuzji tkanki mózgowej, potwierdzony w skali GCS > 13pkt. oraz brak nowych deficytów neurologicznych

Bieżąca ocena :

1. ocena stanu neurologicznego:

• poziom stanu świadomości (GCS)

• orientacja co do własnej osoby, miejsca i czasu

• oznaki motoryczne: osłabienie ruchu, nieprawidłowe lub brak ruchu, wzmożone odruchy

• rozmiar źrenic, symetryczność i reakcja na światło

• dodatkowe ruchy gałek ocznych, odstępstwa / odchylenia

• mowa, procesy myślowe, zaburzenia pamięci

2. obserwacja parametrów życiowych - Wzrost ciśnienia krwi połączony z bradykardią jest późną oznaką wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (ICP) i wskazuje na niedokrwienie lub kompresję rdzenia.

3. Określenie obecności lub braku odruchów obronnych: rogówkowego, rzęskowego, wykrztuśnego, kaszlowego oraz odruchu Babińskiego.

4. Monitorowanie ICP za pośrednictwem urządzeń preferowanych w placówce. Prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe powinno być niższe niż 15mmHg u pacjenta w warunkach spoczynku.

5. Obliczyć /ocenić ciśnienie perfuzyjne mózgu (CPP) :

CPP= średnie ciśnienie krwi (MAP) - ICP;

CPP powinno zawierać się w granicach 80-100mmHg

6. Monitorowanie poziomów tlenu i dwutlenku węgla w badaniach gazometrycznych; prawidłowe poziomy PO2: 80-100mmHg i P CO2: 35-40mmHg, hipoksja, hiperkapnia i hipotensja są znaczącymi przyczynami wzrostu śmiertelności u pacjentów z urazami głowy.

7. Ocena ciężaru właściwego moczu i glukozy w moczu.

8. Ocena bólu, temperatury (gorączka) i drgawek.

9. Monitorowanie poziomu elektrolitów, BUN, kreatyniny, osmolarności , glukozy w surowicy oraz hemoglobiny i hematokrytu.

Postępowanie terapeutyczne:

• Zapis oceny poziomu świadomości wg GCS, neurologicznych objawów i czynności życiowych co 1-4h lub według potrzeb.

• Jeżeli ICP jest wyższe niż 15mmHg należy odłożyć wszelkie czynności pielęgnacyjne, które mogą być odroczone, np. rutynowa pielęgnacja, procedury inwazyjne

• Poinformować lekarza jeżeli wzrost ICP > 15mmHg utrzymuje się dłużej niż 5 min.

• Unieść wezgłowie łóżka do 30 stopni, chyba że pacjent jest we wstrząsie (MAP < 80mmHg) lub gdy współistnieje uraz rdzenia kręgowego; w tych sytuacjach pacjent powinien leżeć płasko (na wznak).

• Głowa pacjenta winna znajdować się w neutralnej pozycji, by pobudzać drenaż żylny

• Jeśli pacjent jest zaintubowany należy upewnić się czy tasiemki mocujące rurkę nie są zbyt zaciśnięte, ponieważ utrudniałyby odpływ krwi z żył szyjnych

• Podawać wg zlecenia leki hiperosmotyczne, np. Mannitol przez filtr

• Założyć cewnik Foleya do pęcherza moczowego w celu dokładnego pomiaru diurezy ( w ciągu 20-30 min. po infuzji z Mannitolu powinien pojawić się mocz)

• Podczas kuracji lekami hiperosmotycznymi należy kontrolować co 6-8h : poziom elektrolitów, glukozy i osmolarność surowicy krwi.

• Jeżeli stosowane są leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową, np. pancuronium, to należy pamiętać, że ból jest w dalszym ciągu odbierany.

• Należy unikać czynności (lub przeciwdziałać im) powodujących wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i ICP , np. próba Valsalvy, wymioty, kaszel, naciąganie rurki intubacyjnej.

• Przed każdorazowym odsysaniem wydzieliny z drzewa oskrzelowego należy włączyć opcję 100% tlenu; max czas jednorazowej ewakuacji wydzieliny nie powinien przekraczać 10 sek, a sumaryczny czas odłączenia od respiratora podczas 1 pełnego cyklu odsysania nie powinien przekraczać 30sek., po odessaniu wydzieliny należy rozprężyć płuca workiem Ambu i ponownie włączyć opcję 100% tlenu.

2. OBNIŻONY POZIOM ŚWIADOMOŚCI

Przyczyny:

• uraz głowy

• obrzęk mózgu

• wzrost ICP

Objawy:

• zaburzenia: orientacji, koncentracji, mowy, odpowiedzi ruchowej

• zdenerwowanie

• nieprawidłowy afekt

• obniżona odpowiedź na stymulację

• letarg

Spodziewane wyniki: U pacjenta utrzymywany jest optymalny stan przytomności, potwierdzony oceną w skali GCS >13pkt. (stan stabilny).

Bieżąca ocena:

1. ocena poziomu świadomości i ocena neurologiczna co 1-2h

2. ocena czynników mogących oddziaływać na poziom świadomości, np. znieczulenie, leki

3. ocena parametrów życiowych

4. ocena barier komunikacyjnych

5. ocena wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez nos, z uszu, obecności krwiaków okularowych- powyższe oznaki współwystępują ze złamaniami podstawy czaszki

Interwencja terapeutyczna:

• podczas oceny notować wszystkie zmiany, zaburzenia i/ lub pogorszenie stanu

• Pacjenta należy chronić przed wtórnymi urazami; utrzymywać poręcze łóżka w wysokim położeniu, samo łóżko w niskiej pozycji, ochrona pacjenta w przypadku pobudzenia

• jeśli wymagane jest unieruchomienie pacjenta, należy ułożyć go na boku - ograniczenia powinny być stosowane rozsądnie, ponieważ mogą wpływać na wzrost niepokoju i lęku chorego, a tym samym powodować wzrost ICP

• należy dostarczyć choremu przedmiotów i fotografii rodzinnych, by zmniejszyć poczucie lęku

• wyjaśniać wszystkie czynności pielęgnacyjne przed ich wykonaniem - nie starać się wyjaśnić wszystkich procedur na raz

3. WYSOKIE RYZYKO WYSTĄPIENIA DEFICYTU PŁYNÓW

Czynniki ryzyka:

• moczówka prosta

• podawanie leków hiperosmotycznych, np. Mannitolu lub stosowanie diety wysokobiałkowej

• gorączka

• wzmożona potliwość

• wymioty

• biegunka

Spodziewane rezultaty: u pacjenta jest utrzymany optymalny poziom płynów, czego dowodzi prawidłowe napięcie skóry oraz ciężar właściwy moczu w granicach: 1005-1025.

Bieżąca ocena:

• ocena parametrów życiowych co 1h

• ocena ciężaru właściwego moczu co 2-4h

• monitorowanie poziomu elektrolitów i osmolarności surowicy krwi, glukozy w moczu

• monitorowanie oznak odwodnienia (obniżone napięcie skóry, utrata masy ciała, przyspieszenie akcji serca, spadek ciśnienia tętniczego krwi)

• codzienne monitorowanie masy ciała

Interwencja terapeutyczna:

1. Zawiadomić lekarza gdy diureza godzinowa przekracza 200ml przez dwie kolejne godziny i utrzymać cewnik Foleya w celu dokładnego pomiaru diurezy

2. Zastępować wydalone płyny wlewami kroplowymi wg zleceń.

3. Zgłaszać lekarzowi obecność glukozy w moczu, ponieważ glikozuria może prowadzić do odwodnienia i wzrostu wydalania moczu (moczówka prosta)

4. Informować lekarza gdy ciężar właściwy moczu wynosi < 1005, ponieważ moczówka prosta jest rezultatem obniżonego ciężaru właściwego moczu.

5. Podawać wazopresynę wg zleceń lekarza (wazopresyna jest syntetycznym hormonem antydiuretycznym, wpływającym na zagęszczenie moczu i obniżenie jego wydalania)- należy zatem dokładnie monitorować diurezę oraz poziom Na w surowicy i jej osmolarność.

6. Precyzyjnie odnotowywać wszelkie straty płynów (krew, wymioty, biegunka)

4. WYSOKIE RYZYKO PRZEWODNIENIA

Czynniki ryzyka:

• nadmierna podaż płynów

• syndrom nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH)- dotyczy 5% pacjentów z obrażeniami głowy

Spodziewane wyniki: U pacjenta utrzymywana jest równowaga płynów, co potwierdzają: prawidłowy poziom Na, prawidłowa osmolarność surowicy oraz ciężar właściwy moczu w granicach 1005- 1025.

Bieżąca ocena:

• ocena bilansu płynów

• ocena poziomu elektrolitów i osmolarności co najmniej raz dziennie

• monitorowanie parametrów życiowych i stanu neurologicznego co 1-2h

• codzienne monitorowanie masy ciała

Postępowanie terapeutyczne:

1. ograniczenie podawanych płynów zgodnie ze zleceniem lekarza zwykle do 1litra/dobę (łącznie płyny doustne, dożylne, podawane przez zgłębnik nosowo-żołądkowy)

2. w przypadku gdy ograniczenia płynów wpływają na rozwój hiponatremii podać wg zlecenia 3%NaCl oraz potas i furosemid oraz monitorować poziom Na i K, osmolarność co 6h

5. NIEEFEKTYWNE OCZYSZCZANIE DRÓG ODDECHOWYCH

Przyczyny:

• obniżenie poziomu przytomności

• możliwa mechaniczna przeszkoda będąca rezultatem urazu twarzy

• obrzęk twarzy

• stosowanie leków blokujących płytkę nerwowo-mięśniową

• współistniejący uraz rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i/lub wysokim piersiowym

Objawy:

• nieprawidłowy lub nieefektywny tor oddechowy

• obniżone PO2 lub podwyższone PCO2

• zaburzenia oddychania w postaci tachypnoe lub apnoe

• tachykardia lub bradykardia

• sinica

• uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych

• rozszerzenie skrzydełek nosa, chrząkanie

• zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych

Spodziewane wyniki: u pacjenta utrzymywana jest drożność dróg oddechowych, czego dowodzi czystość odgłosów oddechowych, prawidłowa ilość oddechów, prawidłowa akcja serca i rytm.

Bieżąca ocena:

1. ocena liczby i jakości oddechów co 1-2h

2. monitorowanie odgłosów towarzyszących oddychaniu co 2h

3. monitorowanie stanu neurologicznego co 2-4h

4. ocena zdolności do kaszlu

5. sprawdzenie zdolności do połykania, odruchu wykrztuśnego

Interwencja terapeutyczna:

• zachęcać do ćwiczenia głębokiego oddechu - wolny ,głęboki oddech co najmniej 10x/h

• podawać tlen wg zlecenia

• odsysać wydzielinę z drzewa oddechowego- odsysanie przez nos jest p/wskazane w urazach głowy połączonych ze złamaniem podstawy czaszki, ponieważ cewnik można wprowadzić do mózgu

• jeżeli u pacjenta występuje ryzyko wzrostu ICP lub gdy ICP utrzymuje się powyżej zalecanej granicy, należy przed i po każdy odsysaniu zastosować opcję 100% tlenu

6. WYSOKIE RYZYKO WYSTĄPIENIA NAPADU PADACZKOWEGO

Czynniki ryzyka:

• rozerwanie kory mózgowej

• stłuczenie płata skroniowego

• ostry krwotok śródczaszkowy

• hiponatremia lub hipoglikemia

• hipoksja

• mnogie stłuczenia

• urazy penetrujące w głąb mózgu

• wcześniejsze zatrzymanie w pierwszym tygodniu po urazie głowy

Spodziewane wyniki: pacjent dodatkowo nie doznał wtórnych obrażeń.

Bieżąca ocena:

• należy odnotowywać i zgłaszać następujące spostrzeżenia:

• długość ataku

• część ciała zaangażowaną w atak, wzory i porządek ruchów

• aktywność przed napadem

• kierunek w którym zbaczają gałki oczne oraz zmiany szerokości źrenic

• nie kontrolowanie czynności fizjologicznych

Postępowanie terapeutyczne:

1. należy chronić głowę przed urazami

2. barierki łóżka w pozycji wysokiej, osłonić barierki łóżka poduszkami, łóżko w niskiej pozycji

3. utrzymywać drożność dróg oddechowych po napadzie padaczkowym, jeśli konieczne odwrócić głowę na bok i odessać zawartość jamy ustnej

4. podawać leki p/drgawkowe wg zleceń, należy pamiętać, że fenytoina może być rozpuszczana w 0,9%NaCl oraz o tym, żeby podawać ją powoli ze względu na możliwość wystąpienia spadku ciśnienia, podawać <50mg/min.

5. podczas wystąpienia napadu należy chronić głowę i ciało chorego przed obrażeniami, nie należy próbować wkładać czegokolwiek do ust pacjenta

6. odsysać wydzielinę wg wskazań

VII. WYSOKIE RYZYKO NIEDOŻYWIENIA PACJENTA

Czynniki ryzyka:

• urazy twarzy

• ograniczenia w przyjmowaniu pokarmów

• bezruch

• osłabiony poziom przytomności

• uraz wielonarządowy

Spodziewane wyniki: u pacjenta utrzymany jest prawidłowy stan odżywienia, co potwierdzają: prawidłowe napięcie skóry, prawidłowe poziomy elektrolitów i przyrosty masy ciała.

Bieżąca ocena:

• monitorowanie poziomu albumin, białek, glukozy i elektrolitów

• ocena zabarwienia skóry, turgoru i masy mięśniowej

• ocena ilości i jakości gojenia się ran

• obserwacja oznak infekcji ogólnych oraz infekcji w miejscach wkłucia - gojenie się ran i zdolności immunologiczne organizmu zależą od dobrego odżywienia.

• Codzienny pomiar masy ciała

• Sprawdzać położenie zgłębnika nosowo-żołądkowego przed rozpoczęciem podawania pożywienia

• Należy unikać zakładania zgłębnika przez nos u pacjenta z urazem głowy, chyba że wykluczona jest współistnienie złamania podstawy czaszki.

Postępowanie terapeutyczne:

1. Podawać pożywienie przez zgłębnik lub parenteralnie wg zleceń.

2. Utrzymywać wezgłowie uniesione o 30 stopni, co zmniejszy ryzyko aspiracji treści żołądkowej.

1

1

---