NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
Nadciśnienie tętnicze:
to stan w którym skurczowe ciśnienie krwi jest >równe 140mmHg i ciś rozkurczowe >równe 90mmHg
według norm WHO to stan w którym ciśnienie skurczowe >140mmHg a rozkurczowe >90mmHg lub rozkurczowe <90mmHg a skurczowe> 160mmHg
występuje u 30% dorosłych
wzrasta z wiekiem (55-60 lat) i u połowy pacjentów powyżej 65 roku życia
izolowane ciśnienie skurczowe dotyczy częściej kobiet
Czynniki środowiskowe:
stres
katecholaminy
nadmiar soli
Czynniki promotorowe nadciśnienia:
otyłość
insulina
cechy genetyczne
skurcz przerostowy naczyń
wzrost oporu nadciśnienia
wzrost pH
hormon wzrostu
angiotensyna
inschemia nerkowa
Przyczyny nadciśnienia:
przyczyna pierwotna w 90%nieznana
przyczyna nerkopochodna (5%):
choroby śródmiąższowe nerek
zmiany w naczyniach doprowadzających nerki
zaburzenia endokrynologiczne
środki antykoncepcyjne
hiperaldosteronizm pierwotny
guz chromochłonny rdzenia nadnerczy
zespół Cuschinga
koarktacja aorty
Patogeneza nadciśnienia tętniczego pierwotnego:
a) przyczyny:
predyspozycja genetyczna
wpływ środowiska
mechanizmy humoralne
katecholaminy
układ RAA
NPY
wazopresyna
insulina
kininy
b) skutki:
przebudowa serca
przebudowa naczyń
wzrost ciśnienia tętniczego
Substancje wpływające na ciśnienie tętnicze:
a) substancje presyjne
angiotensyna
katecholaminy
neuropeptydy
endotelina
insulina
czynniki wzrostowe
serotonina
b) substancje hipotensyjne
peptyd natiuretyczny
prostaglandyna
tlenek azotu
estrogen
medulipina
kininy
parathormon
Etiologia:
dokładnie nieznana
czynniki genetyczne (wydalanie sodu)
czynniki środowiskowe (według hipotezy Largana) - heterogenność nefronów
u podstaw nadciśnienia leży obecność w nerce dwóch populacji nefronów, prawidłowo i niedostatecznie ukierunkowanych - niedokrwione nefrony są skutkiem upośledzonego działania reniny, prowadzą do wzrostu peptydów angiotensynowych i zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu co daje objawy nadciśnienia
Teoria mozaikowa nadciśnienia pierwotnego:
dotyczy wzrostu obecności płynów
w okresie wczesnym rozwijają się zmiany przystosowawcze do zwiększonej objętości
wzrost rzutu minutowego serca zwiększa opór obwodowy
w skutek autoregulacji rzutu minutowego zmniejsza się natomiast opór naczyniowy i nie dochodzi do rozwoju nadciśnienia w związku z uszkodzeniem naczyń
Teoria autoregulacji:
pomimo wzrostu ciśnienia tętniczego krwi prawidłowy mechanizm regulacyjny utrzymuje to ciśnienie przez zmiany oporu i rzut minutowy serca
Teoria zwiększonej aktywności współczulnej:
układ naczyniowy stanowi jeden z organizmów ustroju, który jest wrażliwy na zmiany środowiska ustroju
proponuje się dwa mechanizmy dzięki którym dochodzi do zatrzymania sodu w rozwoju nadciśnienia pierwotnego
wszystkie potencjalne mechanizmy prowadzą do zwiększenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego
TPR wywołując odpowiedź naczynioskurczową, zwiększenie objętości minutowej, albo obu tych czynników jednocześnie
we wczesnym okresie nie występują zmiany patologiczne naczyń, później rozwija się uogólnione stwardnienie tętniczek szczególnie w obrębie nerek, przerost i szkliwienie błony środkowej co prowadzi do przerostu lewej komory
Zaburzenia mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego krwi:
nieprawidłowości objętości minutowej i całkowitej oporu obwodowego (objętość krwi krążącej - skurcz naczyń)
hipoteza presyjnego działania substancji pochodzących z przytarczyc
zaburzenia regulacji objętości krwi krążącej na osi nerka - przysadka (spadek RRwydzielanie ADHretencja Na+ i H2O przez nerkiwzrost objętości osoczawzrost RR; wzrost osoczaspadek wydzielania ADHwzrost wydzielania Na+ i H2O przez nerkispadek objętości osocz spadek RR; defekty wydzielania Na+)
zaburzenia ośrodkowej regulacji nerkowej oraz zaburzenia funkcji baroreceptorów (przestawienie receptorów na wyższą wartość progową, nadmierna odpowiedź na pobudzenie, oślepienie receptorów)
zaburzenia regulacji RAA (nadciśnienie przebiegające z niskim poziomem reniny prowadzi do wzrostu wrażliwości kory nadnerczy na angiotensynę II, hiperaldosteronizmu pierwotnego)
hiperaldosteronizm (wzrost stężenia soduzwiększenie objętości krwi krążącej wzrost CO; wzrost syntezy kolagenu; spadek podatności naczyń wzrost TPR)
zaburzenia funkcji śródbłonka (niedostateczna synteza substancji rozkurczających naczynia: prostaglandyna, kininy, edryf; nadmierna synteza substancji kurczących naczynia: endotelina)
hiperinsulinemia (reakcja na wzrost oporności tkanek na insulinę w niektórych postaciach cukrzycy typu 2)
Objawy nadciśnienia tętniczego:
do czasu rozwoju powikłań nadciśnienia pierwotnego jest zazwyczaj okres bezobjawowy z wyjątkiem charakterystycznych objawów jakimi są:
bóle głowy w okolicy potylicznej
szum i dźwięczenie w uszach
zawroty głowy
zaczerwienienie twarzy
znużenie
krwawienie z nosa
nerwowość
Objawy powikłanego NT wynikają z:
niewydolności lewo komorowej
choroby niedokrwiennej serca: wybroczyny, wysięki i zmiany naczyniowe w siatkówce