CHOROBY NACZYNIOWE UKŁADU NERWOWEGO

Zgodnie z definicją WHO do rozpoznania udaru mózgu upoważnia:

• nagłe pojawienie się ogniskowego deficytu neurologicznego

• lub globalnych zaburzeń czynności mózgu,

które:

• jeśli wcześniej nie spowodują zgonu - utrzymują się dłużej niż 24 godziny

• nie mają innej przyczyny niż naczyniowa.

Objawy niedokrwienia mózgu utrzymujące się krócej niż 24 godziny nazywa się przemijającymi napadami niedokrwiennymi (TIA-transient ischaemic attack).

Zalicza się je do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego.

Podział udarów mózgu ze względu na patomechanizm zaburzeń naczyniowych:

1. udary niedokrwienne - pierwotną przyczyną objawów klinicznych jest niedokrwienie mózgu,

2. udary krwotoczne - wywołane samoistnym pęknięciem naczynia krwionośnego i następowym krwawieniem do miąższu mózgowia i/lub układu komorowego,

3. krwotoki podpajęczynówkowe - spowodowane samoistnym pęknięciem naczynia krwionośnego z krwawieniem do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Niedokrwienny udar mózgu

Czynniki ryzyka udaru mózgu :

1. czynniki, które można modyfikować (modyfikowalne), zmniejszając tym samym ryzyko udaru :

• nawyki żywieniowe - dieta uboga w potas, wapń, świeże owoce i warzywa, ryby, witaminy B i C, nadmierne spożycie soli i tłuszczu, może zwiększać ryzyko udaru,

• stosowanie używek - palenie tytoniu (zwiększa agregację płytek krwi i stężenie fibrynogenu oraz podwyższa ciśnienie krwi), nadużywanie alkoholu (podwyższa ciśnienie krwi, zwiększa gęstość i lepkość),

• mała aktywność fizyczna,

• miażdżyca naczyń tętniczych,

• otyłość - często towarzyszą jej nadciśnienie, cukrzyca, hipercholesterolemia, oraz mała aktywność fizyczna,

• nadciśnienie tętnicze - podwyższone wartości przyspieszają proces miażdżycowy i zmiany chorobowe w małych naczyniach,

• cukrzyca - zwiększa zarówno ryzyko wystąpienia udaru, jak i wpływa na ciężkość stanu chorego i ryzyko zgonu,

• zawał mięśnia sercowego, wady zastawkowe, zapalenie wsierdzia, migotanie przedsionków - sprzyja powstawaniu skrzeplin przyściennych oraz zmniejsza rzut minutowy serca,

• zwężenie tętnicy szyjnej,

• stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i hormonalnej terapii zastępczej,

• zaburzenia hematologiczne : wysoki hematokryt, anemia sierpowata,

2. czynniki, na które nie można wpłynąć (niemodyfikowalne) :

• wiek - ryzyko udaru wzrasta z wiekiem,

• płeć - częściej występują udary u mężczyzn niż u kobiet,

• rasa - częściej występują udary u przedstawicieli rasy czarnej (częściej występuje cukrzyca, nadciśnienie, złe warunki socjalne),

• niski status społeczno - ekonomiczny (złe odżywianie, używki),

Współistnienie kilku czynników ryzyka znacznie zwiększa zagrożenie udarem.

Patogeneza i patofizjologia udaru niedokrwiennego mózgu

Bezpośrednią przyczyną zaburzeń przepływu krwi przez tętnice mózgowe są zakrzepy i zatory tętnic, rzadziej obniżenie systemowego ciśnienia tętniczego. Prowadzi to do ograniczenia dostarczania tlenu i glukozy do komórek mózgowych i daje następujące efekty :

• powstanie ogniska martwicy - zawału mózgu,

• zakwaszenie tkanki mózgowej na skutek przemian beztlenowych,

• obrzęk komórek mózgowych i zniszczenie błon komórkowych,

• uszkodzenie śródbłonka naczyń mózgowych, przerwanie bariery krew - mózg, ucieczka albumin i wody z naczyń mózgowych, rozwój naczyniowego obrzęku mózgu.

Obraz kliniczny niedokrwiennego udaru mózgu

Najważniejszymi cechami obrazu klinicznego niedokrwiennego udaru mózgu są :

• nagły początek,

• obecność deficytu neurologicznego, który może mieć charakter ogniskowy lub może przyjąć postać globalnych zaburzeń czynności mózgu,

• zmienność objawów neurologicznych - dynamiczny obraz kliniczny.

Ogniskowy deficyt neurologiczny powodują zaburzenia czynności swoistych dróg i ośrodków mózgowych. Jego rodzaj i nasilenie zależą przede wszystkim od lokalizacji oraz rozległości niedokrwienia. Najczęściej występują :

• niedowłady,

• zaburzenia czucia,

• afazja - zaburzenia mowy,

• dyzartria - zaburzenia artykulacji głosu,

• apraksja - niezdolność do wykonywania złożonych, znanych wcześniej czynności,

• zaburzenia w polu widzenia,

• podwójne widzenie,

• oczopląs,

• zawroty głowy,

• zaburzenia równowagi,

• zaburzenia połykania.

Globalne zaburzenia czynności mózgu mogą wystąpić w przypadku ogniskowego deficytu neurologicznego z towarzyszącymi zaburzeniami przytomności. Mogą one wystąpić w przypadku :

• udaru pnia mózgu obejmującego układ siatkowaty,

• uogólnionego niedokrwienia mózgu spowodowanego zaburzeniami hemodynamicznymi (znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego) lub zespołem ciasnoty śródczaszkowej.

Dominującym objawem klinicznym są zaburzenia przytomności, którym towarzyszą zaburzenia funkcji poznawczych, kojarzeniowych, motorycznych, autonomicznych i odruchowych.

Diagnostyka udaru niedokrwiennego mózgu :

• obraz kliniczny,

• wywiad (kiedy wystąpiły pierwsze objawy, w jakich okolicznościach, co chory odczuwał w chwili zachorowania, jaki był stan zdrowia chorego przed udarem),

• badanie neurologiczne,

• badanie internistyczne,

• tomografia komputerowa - TK,

• jądrowy rezonans magnetyczny - MRI,

• badania laboratoryjne : morfologia krwi, poziom glukozy, jonogram, mocznik, kreatynina, OB., gazometria, cholesterol, koagulogram, CRP,

• USG tętnic mózgowych,

• Angiografia tętnic mózgowych,

• Ekg, rtg klatki piersiowej, ECHO serca,

Powikłania udaru niedokrwiennego mózgu :

• wzrost ciśnienia śródczaszkowego i jego następstwa,

• ukrwotocznienie zawału mózgu,

• powikłania kardiologiczne : zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia tętniczego krwi,

• zaburzenia oddychania,

• zaburzenia wodno - elektrolitowe (odwodnienie spowodowane małą podażą płynów, gorączką, biegunką i wymiotami),

• zaburzenia metabolizmu glukozy - hiperglikemia lub hipoglikemia,

• infekcje układu oddechowego,

• infekcje układu moczowego,

• hipertermia,

• zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna,

• odleżyny,

Rokowanie w udarze niedokrwiennym zależy od wielu czynników, takich jak : wiek chorego, ogólny stan zdrowia, ciężkość stanu klinicznego, współistniejące powikłania, czas, jaki upłynął od zachorowania do rozpoczęcia leczenia, standard postępowania diagnostyczno - terapeutycznego.

Udar krwotoczny

Krwotoczne udary mózgu powstają w wyniku zmian patologicznych w naczyniach krwionośnych. Większość udarów powstaje na podłożu arteriopatii nadciśnieniowej. Wieloletnie nadciśnienie tętnicze prowadzi do zmian degeneracyjnych w obrębie ściany naczyniowej i jej osłabienia.

Przyczyny udarów krwotocznych mózgu :

• nadciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy, przewlekłe nadciśnienie, mikrotętniaki),

• arteriopatie,

• wady naczyniowe (tętniaki, naczyniaki),

• guzy wewnątrzczaszkowe,

• koagulopatie (hemofilia, białaczka, antykoagulanty),

• infekcje wewnątrzczaszkowe,

• wzmożony przepływ mózgowy (rekanalizacja w ognisku niedokrwiennym, stan po udrożnieniu tętnicy szyjnej),

• uraz czaszkowo - mózgowy,

Obraz kliniczny udaru krwotocznego mózgu

Udar krwotoczny mózgu rozpoczyna się zazwyczaj nagle, bez objawów zwiastujących, zwykle w trakcie wysiłku fizycznego lub pod wpływem obciążeń psychicznych, rzadziej w trakcie snu lub odpoczynku.

Rozerwane naczynie powoduje ostre niedokrwienie mózgowia, czemu towarzyszy szybko narastający obrzęk okołoogniskowy mózgu oraz powiększający się krwiak.

Objawy kliniczne oraz przebieg krwotoku śródmózgowego zależą od ilości wynaczynionej krwi oraz od lokalizacji krwawienia. W przypadku rozległych krwotoków może dojść do wgłobienia mózgu i objawów wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z objawami niedomogi pnia mózgu. W tym przypadku w obrazie klinicznym dominuje śpiączka z zaburzeniami wegetatywnymi, motoryką pniową oraz zaburzeniami motoryki gałek ocznych i źrenic.

Mogą pojawić się następujące objawy : zaburzenia toru oddechowego, wahania ciśnienia tętniczego i tętna, uogólnione zwiotczenie mięśni z zanikiem odruchów, ustawienie gałek ocznych na wprost (patrzenie w dal), szerokie, sztywne źrenice. Najczęściej zwiastują one śmiertelne wgłobienie migdałków móżdżku do otworu potylicznego wielkiego.

Postać ostra udaru krwotocznego charakteryzuje się nagłym początkiem objawów deficytu neurologicznego, silnym bólem głowy, wczesnym rozwojem objawów tzw. „burzy wegetatywnej” i zaburzeń przytomności.

W zależności od umiejscowienia ogniska krwotocznego mogą wystąpić następujące objawy :

• niedowład połowiczy lub porażenie połowicze (paraplegia), porażenie cztero kończynowe (tetraplegia)

• niedowidzenie połowicze,

• skojarzony zwrot gałek ocznych w stronę ogniska krwotocznego,

• afazja,

• połowicze zaburzenia czucia,

• szpilkowate źrenice,

• gwałtowne wymioty,

• bóle i zawroty głowy,

• objawy niedomogi pnia mózgu,

W późniejszym etapie choroby objawy ogniskowe zaciera zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego i niedomogi pnia mózgu.

Krwotok podpajęczynówkowy

Najczęstszą przyczyną krwawienia do przestrzeni podpajęczynówkowej jest pęknięcie tętniaka. Tętniaki pozostają klinicznie nieme, dopóki nie pękną lub w wyniku powiększania się nie spowodują ucisku struktur sąsiednich mózgu. Inne przyczyny to : naczyniaki, guzy mózgu, urazy czaszkowo - mózgowe i inne.

Czynniki predysponujące do wystąpienia krwawienia podpajęczynówkowego :

• nadciśnienie tętnicze,

• palenie tytoniu,

• nadużywanie alkoholu,

• ciąża i połóg,

• narkotyki,

• próba Valsalvy (wysiłek, kaszel, parcie, stosunek płciowy),

Objawy kliniczne krwotoku podpajęczynówkowego

Pojawiają się zazwyczaj nagle, wśród pełnego zdrowia. Niekiedy poprzedzają je bóle głowy. Najczęściej występujące objawy to :

• ostry, nagły, niezwykle silny, dotąd niewystępujący ból głowy o różnej lokalizacji - potylica, czoło, za gałką oczną,

• przejściowa utrata przytomności, prawie jednoczesna z bólem głowy,

• nudności i wymioty,

• uczucie sztywności karku z przeczulicą sensoryczną,

• narastające zaburzenia świadomości,

• czasami napad drgawkowy w pierwszych godzinach krwawienia,

Objawy zapowiadające niepomyślny przebieg kliniczny to :

• duże krwawienie prowadzące do niedokrwienia mózgu i zespołu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego,

• wgłobienie migdałków móżdżku do otworu potylicznego wielkiego powodujące zatrzymanie oddechu,

• odruchowy skurcz naczyń mózgowych jako odczyn na pęknięcie tętniaka prowadzący do powstania wtórnych ognisk zawału mózgu.

Podstawą rozpoznania krwotoku podpajęczynówkowego są :

• typowy wywiad - nagły początek, ostry ból głowy z wymiotami,

• w badaniu neurologicznym - zespół oponowy, objawy ogniskowe,

• w badaniach obrazowych - krew w przestrzeniach płynowych,

• w badaniu płynu mózgowo - rdzeniowego - obecność krwi,

Leczenie we wczesnym okresie udaru mózgu

1. Leczenie ogólnomedyczne :

1. zaburzenia czynności układu oddechowego :

• należy zapewnić drożność dróg oddechowych, układając chorego w pozycji zabezpieczającej przed zapadaniem się języka i umożliwiającej drenaż drzewa oskrzelowego;

• należy usunąć protezy zębowe i często odsysać zalęgającą w drogach oddechowych wydzielinę,

• w razie potrzeby można założyć rurkę ustno - gardłową lub intubacyjną i prowadzić tlenoterapię,

2. zaburzenia wodno - elektrolitowe :

• uzupełnianie niedoborów wodno - elektrolitowych musi odbywać się pod ścisłą kontrolą dobowego bilansu płynów i jonogramu,

• nie wolno dopuścić do przewodnienia chorego, co może skutkować wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, niewydolnością krążenia i obrzękiem płuc,

1. zaburzenia stężenia glukozy we krwi : kontrola poziomu glikemii i jej wyrównywanie,

2. podwyższona temperatura ciała : należy podawać leki przeciwgorączkowe i wcześnie wykryć przyczynę oraz wdrożyć leczenie przyczynowe,

3. zaburzenia kardiologiczne : np. zaburzenia rytmu serca, czy niewydolność wieńcowa, wymagają leczenia pod nadzorem kardiologa; należy prowadzić stałą kontrolę tętna i ciśnienia tętniczego krwi;

4. nieprawidłowe wartości ciśnienia tętniczego krwi : należy unikać gwałtownego i dużego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, gdyż może to powodować narastanie niedokrwienia mózgu,

• leczenie swoiste udaru niedokrwiennego mózgu :

1. leczenie trombolityczne - można wdrożyć na wyspecjalizowanych oddziałach udarowych do 3 godzin od początku udaru; podaje się tkankowy aktywator plazminogenu;

2. profilaktyka wtórna podawaniem kwasu acetylosalicylowego,

• leczenie swoiste udaru krwotocznego mózgu :

1. leki przeciwobrzękowe (Mannitol, Furosemid, Glicerol)

2. w przypadku gwałtownie narastających objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego zabiegiem ratującym życie może być ewakuacja krwi lub drenaż układu komorowego,

• leczenie swoiste krwotoku podpajęczynówkowego :

1. w przypadku krwotoku z tętniaka naczyń mózgowych należy jak najszybciej zaopatrzyć operacyjnie źródło krwawienia,

2. należy unikać zwyżek ciśnienia z uwagi na ryzyko ponownego krwawienia,

3. leżenie w łóżku i leczenie objawowe.

---