Jama ustna

-Zmiany zapalne i wrzodziejące

1)Afty (pleśniawki) - małe, bolesne, płytkie owrzodzenie, pojedyncze lub mnogie, w bł. śluzowej nabł. nierogowaciejącego, często w 2 pierwszych dekadach życia, wyraźnie związane ze stresem, gorączką, pewnymi produktami spożywczymi, chorobami zapalnymi jelit,

2)Infekcja wirusem opryszczki - zapalenie błony śluzowej - HSV 1 , przenosi się z osoby na osobę przez pocałunek. U dorosłych infekcja przebiega bezobjawowo, reaktywacja pod wpływem słońca lub zimna, stresu, powstają małe pęcherzyki, zlokalizowane na wargach lub przedsionka nosa, nawrotowość jest duża. W obrazie mikro>>> obrzęk ogniskowy śródnabłonkowy, wtręty kwasochłonne śród.kom. Możliwa fuzja kom.>>>kom. Olbrzymie wielojądrowe. Diagnostyka: test Tzanca, identyfikacja kom z wtrętami i kom olbrzymich. U dzieci lub u nieodpornych przebiega zjadliwiej. Może prowadzić do encephalitis lub zmiany narządowe. HSV 2 zmiany jak HSV 1-wystepuje na narządach płciowych.

3)Infekcje grzybicze. Candida albicans wyst. u 30-40% populacji. Obj. chorobowe tylko z upośledzoną odpornością. Najczęstsza u cukrzyków, stosujących antybiotyki, sterydy, z zespołami niedoborów immunologicznych, w przebiegu npl . Białawe płytki przylegające do błony śluzowej, Błony rzekome zbudowane z org. grzybiczych. Możliwy rozsiew do krwioobiegu>>>stan zagrażający życiu

4)AIDS- forma bielnicy, opryszczki, innych infekcji, Mięsak Kaposiego, leukoplakia włochata (tylko w infekcji HIV, zlewające się plamy o włochatej lub pomarszczonej powierzchni >>> wywoływana przez EBV )

LEUKOPLAKIA-rogowacenie białe

-białawe dobrze odgraniczone ognisko

-wywołane pogrubieniem i nieprawidłowym rogowaceniem nabł.

-starsi mężczyźni

-czerwień wargowa dolna i błona śluzowa policzka, podniebienie

-z lub bez dysplazji

-przyczyny: palenie tytoniu, protezy zębowe, alkohol, wirus brodawczaka ludzkiego(?)

-3-6% przechodzi w raka płaskonabłonkowego

-róznicowanie: leukoplakia włochata, brodawkowata, erytroplakia

RAK JAMY USTNEJ I JĘZYKA

-przeważnie rak płaskonabłonkowy

- >40 r.ż,

-czynniki ryzyka: leukoplaki, erytroplakia, tytoń, HPV 16, 18, 33, alkohol, długotrwałe drażnienie.

-morfologia: lokalizacja > brzeg boczny czerwieni wargowej wargi dolnej, dno jamy ustnej, boczna część języka. Wczesna zmiana wygląd perłowe lub szare ograniczone zgrubienie. Może rosnąć na zew. lub do wew. Może powstać owrzodzenie nowotworowe. Zazwyczaj wysoko lub średnio dojrzały i ulega rogowaceniu. W początkowym okresie atypia, dysplazja, lub rak przedinwazyjny. Rzadko do węzłów chłonnych w raku wargi, częściej do odległych tkanek, klatki piersiowej i jamy brzusznej.

-objawy kliniczne: miejscowy ból, zaburzenia żucia lub bezobjawowo

- 5-letnie przeżycie 40% bez przerzutów, 20% gdy są przerzuty, 90% we wczesnym okresie.

zapalenie ślinianek:

- infekcja wirusowa - świnka (parotitis epidemica) - dot. głównie ślinianek przyusznych; czynnik etiologiczny: paramyksowirusy, wirusy związane z wirusem grypy; rozlane śródmiąższowe zapalenie, znaczny obrzęk + naciek z kom. jednojądrowych, ewentualnie ogniskowa martwica

- infekcja bakteryjna - wtórnie do zastoju w przewodach wyprowadzających spowodowanego kamicą (sialolithiasis); wsteczna infekcja z jamy ustnej (choroby układowe, stany pooperacyjne); zapalenie śródmiąższowe lub ogniskowe ropne z tworzeniem ropni

- przewlekłe zapalenie ślinianek = zapalenie autoimmunologiczne (obustronne) - zespół Sjögrena, zespół Mikulicza, choroba Mikulicza

zespół Sjögrena = choroba autoimmunologiczna (pierwotna/wtórna - SLE, RA) - dot. nabłonka przewodów gruczołów wydzielania zewnętrznego; autoprzeciwciała p/SS-A (Ro) i SS-B (La) + rybonukleoproteiny (RNP)

- suchość oczu (keratoconjunctivitis sicca)

- suchość w ustach (xerostomia)

zespół Mikulicza:

- zapalne powiększenie gruczołów ślinowych i łzowych + bolesność

- suchość w jamie ustnej

-przyczyny; sarkoidoza, białaczki, chłoniaki i

choroba Mikulicza (leasio lymphoepithelialis benigna)

nowotwory gruczołów ślinowych:

80% - ślinianka przyuszna, K=M, szczyt 60-70 r.ż

nowotwory łagodne - 80% w śliniance przyusznej, 50% w śliniance podżuchwowej

gruczolak wielopostaciowy (adenoma polymorphum) = guz mieszany (tumor mixtus):

90% guzów łagodnych gruczołów ślinowych

- bolesne obrzmienie w kącie żuchwy, guzowata zmiana, otorebkowany, wolno rosnący

- guzki satelitarne - wznowy miejscowe (10%)

- duża różnorodność kom. nowotworowych (z kom. mioepitelialnych); formują przewody, cewki, grona

-możliwa progresja do guza mieszanego złośliwego (tumor mixtus malignus)

gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny (cystadenoma papillare) = guz Warthina:

-rzadki; tylko ślinianka przyuszna; mały; otorebkowany;

-w obrębie heterotropowej tkanki przemieszczonej z okolicznych węzłów chłonnych w okresie embriogenezy

-charakterystyczne utkanie: 1) 2 lub 3 warstwy nabłonka wyścielające rozgałęzione, torbielowate lub szczelinowate przestrzenie

2) dobrze zróżnicowana tkanka chłonna pod spodem

(grudki chłonne, ośrodki rozmnażania)

-wznowy w 10%; rzadkie zezłośliwienie

nowotwory złośliwe ślinianki przyusznej:

- guz mieszany złośliwy (tumor mixtus malignus)

- rak śluzowo-naskórkowy (carcinoma mucoepidermale) = gruczolak + rak płaskonabłonkowy

PRZEŁYK

przepuklina rozworu przełykowego: odsunięcie mięśnia przepony od ściany przełyku i powstanie przestrzeni, przez którą do kl.piersiowej przeciska się rozdęty fragment żołądka

przepuklina osiowa/ześlizgowa (95%)

przepuklina nieosiowa/przyprzełykowa

objawy - niewydolność LES;

powikłania - owrzodzenia błony śluzowej, krwawienie, perforacja

achalazja = niepełny rozkurcz LES w odpowiedzi na połykanie

- brak perystaltyki

- częściowa lub niecałkowita relaksacja LES w momencie połykania

- wzmożone napięcie spoczynkowe LES

-przyczyny: pierwotna-???

wtórna-choroba Chagasa, zakażenia wirusowe, procesy autoimmunologiczne

- utrata unerwienia hamującego LES, zanik zwojów, stopniowe poszerzenie przełyku

patognomiczne - zapalenie w okolicy splotów nerwowych mięśniówki przełyku

ryzyko rozwoju raka płaskonabłonkowego - 5%

zespół Mallory`ego-Weissa: podłużne rozdarcia przełyku w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego (przewlekła choroba alkoholowa, gwałtowne wymioty)

- nieadekwatny rozkurcz mięśni LES w momencie wymiotów

- rozciąganie i pękanie połączenia przełykowo-żołądkowego w momencie wyrzutu treści żołądkowej

-tylko błona śluzowa lub penetracja przez ścianę

+ przepuklina rozworu przełykowego - 75%

żylaki przełyku: poszerzone, kręte naczynia żylne

nadciśnienie wrotne - żyły żołądka - podnabłonkowe i podśluzówkowe sploty żylne przełyku - żyła nieparzysta - żyła główna górna

najczęściej - poalkoholowa marskość wątroby

pęknięcie - masywne krwawienie; brak objawów klinicznych do chwili pęknięcia

- bezobjawowa nadżerka błony śluzowej

- zwiększone ciśnienie w naczyniach żylnych (rozdęcie)

- wymioty (wzrost ciśnienia w jamie brzusznej)

+ rak wątrobowo-komórkowy (50%)

Duża nawrotowość, 30% śmiertelność,

zapalenie przełyku: częste schorzenie, >40r.ż

- sonda żołądkowa

- mocznica

- substancje drażniące

- radioterapia, chemioterapia

- GERD

Czynniki przypuszczalnie wywołujące

-spadek mech. zapobiegających zarzucanie treści

-niedostateczny klirens przełykowy

-przepuklina rozworu przełykowego

-wzrost objętości żołądka

-upośledzenie regeneracji błony sluzowej

mikroskopowo: 1) eozynofile + neutrofile w nabłonku

2) hiperplazja warstwy podstawnej

3) wydłużenie brodawek blaszki właściwej

Objawy kliniczne: zgaga, czasami ból w kl.piersiowe

Powikłania: krwawienie, zwężenie, przełyk Barretta

Przełyk Barretta - powikłanie długo trwającego refluksu żołądkowo-przełykowego (10%)

= zastąpienie normalnego wielowarstwowego nabłonka płaskiego dystalnego odcinka przełyku przez metaplastyczny cylindryczny nabłonek zawierający kom. śluzowe (cylindryczny nabłonek gruczołowy)

M:K - 4:1 (częściej - rasa biała)

powikłania - owrzodzenia, zwężenia, rak gruczołowy (30-40x)

rak przełyku: >50r.ż; M 3:1

rak płaskonabłonkowy - 90%

rak gruczołowy

czynniki ryzyka - choroby przełyku (zap. przełyku, achalazja, zespół Plummera-Vinsona, HPV)

- styl życia (alkohol, nadużywanie tytoniu)

- dieta (niedobory witaminowe, niedobory pierwiastków śladowych - Zn, Mo, skażenia grzybicze artykułów żywnościowych, duża zawartość azotynów/nitrozoamin w diecie)

- predyspozycje genetyczne (modzelowatość = nadmierne rogowacenie skóry dłoni i stóp)

rak płaskonabłonkowy:

dysplazja nabłonka błony śluzowej - rak przedinwazyjny - rak inwazyjny

3 postacie: 1) polipowaty guz, wzrost do światła przełyku

2) owrzodzenie nowotworowe (głębokie - drąży nawet do aorty, dróg oddechowych)

3) rozlany, śródścienny naciek (wzrost grubości i sztywności ściany, zmniejszenie światła)

odcinek szyjny, górna część odcinka piersiowego - 20%

⅓ środkowa - 50%

⅓ dolna - 30%

rak gruczołowy:

-dysplastyczna błona śluzowa przełyku Barretta

-⅓ dolna i wpust żołądka

-przypomina raka jelita z pozostałością metaplastycznej błony śluzowej w utkaniu

Objawy; późno dysfagia i niedrożność, utrata masy, jadłowstręt, zmęczenie, odynofagia

Żołądek

Wrodzone zaburzenia rozwojowe żołądka;

-zwężenie odźwiernika

-przepuklina przeponowa

-heterotopia żołądkowa

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA (gastritis):

→ termin histologiczny, określający błonę śluzową z naciekiem zapalnym

Przewlekłe - przewlekły naciek zapalny w błonie śluzowej, mogący prowadzić do jej zaniku i metaplazji

-czynniki etiologiczne; -Helicobacter pylori; autoimmunologiczne zapalenie degradacja kom. okładzinowych i zajęcie błony śluzowej (towarzyszy chorobie Hashimoto i chorobie Addisona)

-morfologia; naciek zapalny z limfocytów i kom. plazmatycznych; metaplazja jelitowa; proliferacja limfatyczna

-objawy; skąpe lub brak

-związek przewlekłego zapalenia z wrzodami i rakiem

Ostre- ostry stan zapalny w błonie śluzowej, zazwyczaj przemijający

-nadmierne wydzielanie HCl + obniżenie efektywności bariery ochronnej błony śluzowej → ból i krwawe wymioty 3 - 7 dni po sytuacji stresowej

- przyczyny: NLPZ (aspiryna), alkohol, papierosy, chemioterapia, uremia, infekcje (Salmonellosis), stres (oparzenia, uraz, zabiegi chirurgiczne), wstrząs, niedokrwienie, silne środki chemiczne, napromieniowanie, uszkodzenia mechaniczne

zmiany morfologiczne:

faza ostra → poszerzenie i ogniskowe uszkodzenie naczyń krwionośnych

krwotok (żołądek, jelita, krwawe wymioty)

pow. martwica błony śluzowej

naciek leukocytarny w okolicy dołeczków

nadżerki lub wrzody

złogi włóknika

faza gojenia → regeneracja nabłonka, powiększenie jąder kom. regenerujących

wydłużenie dołeczków błony śluzowej

liczne figury podziałowe

zmniejszenie ilości śluzu

zwiększona ekspresja rec. czynników wzrostu

OWRZODZENIE

-definiowane jako ubytek błony śluzowej przewodu pokarmowego rozciągający się poprzez błonę mięśniową śluzówki do błony podśluzowej lub głębiej

NADŻERKA & WRZÓD:

nadżerka - ubytek ściany nie przekracza muscularis mucosae

wrzód - głębszy ubytek, przekracza muscularis mucosae

wrzód:

• ostry → martwica + ostry naciek zapalny, brzegi podminowane

• przewlekły → martwica włóknikowata w dnie wrzodu + ziarnina, włóknienie, zrost zmiany w muscularis propria, obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pęczków nerwowych

• największe prawdopodobieństwo znalezienia raka - ulcus callosum (wrzód modzelowaty); wrzód otoczony wałowatymi brzegami - nadmiar rec. dla EGF w strefie gojenia wrzodu

POLIPY ŻOŁĄDKA :

polip = określenie makroskopowe tworu wystającego do światła jelita, zmiana wywodząca się z błony śluzowej; początkowo jako drobna, płaska zmiana; polipy dzieli się na: uszypułowane, płaskie i płaskie zapadnięte; nie wszystkie polipy jelita grubego to nowotwory (inne - zaburzenia różnicowania i dojrzewania błony śluzowej, zapalenia prowadzące do zaburzeń architektonicznych); najczęstszy polip nienowotworowy → polip hiperplastyczny; część polipów stanowi uwypuklenie guzów leżących w głębszych warstwach ściany jelita

polipy gruczolakowe (gruczolaki) - patologiczny rozrost i dysplazja nabłonka błony śluzowej jelita grubego; rozrosty nowotworowe, mogą ulec zezłośliwieniu

RAK ŻOŁĄDKA

→ najczęstszy nowotwór złośliwy żołądka; większość raków to gruczolakoraki

→ inne postacie: carcinoma adenosquamosum, adenoacanthoma, czysty rak płaskonabłonkowy

PATOGENEZA i EPIDEMIOLOGIA:

• ilość przypadków uzależniona środowiskowo (głównie przyzwyczajenia żywieniowe), zapadalność znacznie zróżnicowana w różnych rejonach świata (największa u Japończyków)

• jelitowy typ raka żołądka - 2x częściej u mężczyzn

• rozlany rak żołądka - występuje średnio ok. 10 lat wcześniej, równomiernie rozsiany po całym świecie, jednakowo częsty u obu płci (czynniki genetyczne)

• infekcja Helicobacter pylori (w krajach wysoko rozwiniętych) → stan zapalny błony śluzowej żołądka

gastritis chronica activa

↓

gastritis chronica atrophica

↓

atrophia mucosae

↓

metaplasia → dysplasia → carcinoma

• rozwój raka nisko zróżnicowanego bez poprzedzającej dysplazji (zmiany zapalne i zanikowe, metaplazja jelitowa)

• metaplazja jelitowa → towarzyszy zanikowemu zapaleniu błony śluzowej żołądka; zaburzenie różnicowania kom.; zastąpienie normalnej błony śluzowej trzonu lub części przedodźwiernikowej żołądka przez kom. jelitowe (kom. kubkowe, kom. cylindryczne z rąbkiem szczoteczkowym) i kom. dokrewne typu jelitowego; patogeneza - infekcja Helicobacter pylori, refluks żółci, gojenie nadżerek i wrzodów żołądka

typ 1 - dokonany → metaplastyczna błona śluzowa przypomina normalną błonę śluzową jelita cienkiego, duża ilość kom. Panetha

typ 2 - niedokonany → kom. kubkowe usytuowane między kom. powierzchni żołądka zawierającymi niesulfonowane sialomucyny

typ 3 - niedokonany → kom. kubkowe i kom. miedzy nimi zawierają sulfomucyny; stan przedrakowy

• początek rozwoju raka → kom. strefy regeneracyjnej żołądka (szyjka gruczołów trawieńcowych, głębiej położone w gruczołach błony śluzowej typu antralnego i wpustowego); rzadkie przypadki - ogniska heterotropowej trzustki w ścianie żołądka

• ↓ryzyka - witamina C

• ↑ryzyka - pokarmy solone, wędzone i marynowane (roztwory hipertoniczne → masowe złuszczanie się kobm. pow. bł. śluzowej → ↑procesów regeneracyjnych)

• 90% przypadków z niedokwasotą (hipochlorhydria) - zmiany pH żołądka → rozwój bakterii redukujących azotany w pokarmie do toksycznych nitrozoamin

• czynniki sprzyjające - polipy, choroba Menetriera, wrzód żołądka, kikut poresekcyjny, promieniowanie, chemioterapia, rak żołądka współistniejący z rakiem płaskonabłonkowym przełyku, infekcja wirusem Epsteina - Barra

• (~ lymphoepithelioma) w 6 - 7%

MORFOLOGIA )

PODZIAŁ MAKROSKOPOWY wg BORMANNA:

1. typ → ograniczony, pojedynczy, polipowaty guz, bez owrzodzenia

(= rak grzybiasty)

2. typ → owrzodziały rak o uniesionych brzegach i ostrym odgraniczeniu

3. typ → owrzodziały rak z mieszaniną uniesionych brzegów i o rozlanym wzroście

4. typ → rak rozlany = linitis plastica; rak jednolicie, na dużej przestrzeni, płasko nacieka ścianę żołądka; znaczne zwężenie światła żołądka w stadium zaawansowanym; histologicznie - carcinoma mucocellulare + klasyczne kom. sygnetowate

• złożony obraz makroskopowy, wiele postaci pomiędzy formą grzybiastą guza rosnącego do światła żołądka, a formą płaską lub owrzodziałą, głęboko naciekającą ścianę narządu

• rak typu jelitowego - lepsze rokowanie

• badanie → biopsja (ok. 8 minimum); pobranie materiału z brzegu owrzodzenia (bo - obfite masy martwicze, ropa i ziarnina w dnie); materiał cytologiczny (gastrobiopsja + brush cytology → 96% dokładności rozpoznania)

• wg umiejscowienia: → obecnie ↑względnej częstości raka trzonu

• trzon, dno → szybkie naciekanie głębszych warstw ściany żołądka (≠ antrum)

• wpust → różnicowanie z rakiem przełyku

• kolejność zajmowania → ściana przednia → ściana tylna → krzywizna mała → krzywizna duża

• pogrubienie błony śluzowej wokół raka (EGF produkowany przez kom. raka) → utrudnienie rozpoznania; inne przyczyny utrudnień - drobne ognisko raka, kom. mogą imitować naciek zapalny i reakcję desmoplastyczną

• nadmierna ekspresja produktu onkogenu ras p21 → dysplazja, metaplazja jelitowa, rak gruczołowy żołądka; akumulacja białka p53 u 50% chorych; ekspresja bcl2 → wysoko zróżnicowane raki gruczołowe; aneuploidia - częściej w jelitowym niż w rozlanym raku żołądka

OBRAZ MIKROSKOPOWY:

• podział Laurena - rak jelitowy (53%), rak rozlany (33%), postacie mieszane (14%)

• podział WHO:

adenocarcinoma tubulare (adenocarcinoma male differentiatum)

adenocarcinoma papillare

carcinoma mucinosum

carcinoma mucocellulare

carcinoma planoepitheliale

carcinoma adenoplanoepitheliale

carcinoma male differentiatum

carcinoma microcellulare

carcinoma non - differentiatum

• podział Goseki → wg zdolności histoformatywnych raka do tworzenia struktur gruczołowych i ilości śluzu wew. kom. raka (ale nie w podścielisku); pierwszy podział o znaczeniu prognostycznym

I - liczne i dobrze uformowane gruczoły, mała ilość śluzu w kom.

II - liczne gruczoły, obfity śluz

III - słabo ukształtowane gruczoły, skąpy śluz

IV - słabo ukształtowane gruczoły, obfity śluz (carcinoma mucocellulare)

uwagi: I → przerzutowanie drogą krwionośną; IV → przerzutowanie drogą chłonną, szerzenie się na otrzewną; I i III → lepsze rokowanie; II i IV → gorsze rokowanie

INNE TYPY RAKA ŻOŁĄDKA )

RAK GALARETOWATY:

• obfita produkcja śluzu, śluz w całości wydzielany do podścieliska

• niewielkie galaretowate ogniska zawsze występują w rakach przewodu pokarmowego - musi być obraz zdecydowanie dominujący

• rokowanie jak raki gruczołowe, lepiej od raka sygnetowatokomórkowego

CARCINOMA ADENOSQUAMOSUM:

• 1% przypadków

• różnicowanie → rak okolicy wpustu / rak przełyku naciekający żołądek; rak płaskonabłonkowy naciekający głębsze warstwy ściany żołądka bez zmian w błonie śluzowej ponad rakiem / rak oskrzela (przerzuty)

• rokowanie jak w raku gruczołowym

CARCINOMA HEPATOIDES:

• zróżnicowanie gruczołowe i „hepatoidne”; ewentualnie różnicowanie „enteroblastyczne” cewkowe lub papilarne z kom. jasnymi

• obecność α - fetoproteiny (AFP) i antygenu karcinoembrionalnego

• kom. „hepatoidne” - glikogen, kule szkliste, żółć

• masywny, guzowaty typ wzrostu; wczesne naciekanie naczynia; rokowanie niekorzystne

RAK O RÓŻNICOWANIU W KIERUNKU KOM. OKŁADZINOWYCH:

• gruczolakorak rosnący w formie litej, czasem imitującej chłoniaka

• kom. - obfita, kwasochłonna, ziarnista cytoplazma (barwienie PTAH, Luxol Fast Blue); w cytoplazmie mitochondria, struktury kanalikowo - pęcherzykowe, wewnątrzkomórkowe światło z mikrokosmkami

RAK PODOBNY DO LYMPHOEPITHELIOMA:

• niezróżnicowany nowotwór z obfitym naciekiem limfocytarnym (rak rdzeniasty, limfocyty w podścielisku)

• antygeny wskazujące na infekcję wirusem Epsteina - Barra

RAK GRUCZOŁOWY (RHABDOID):

• wzrost w formie litej, wzrost agresywny

• kom. - obfita cytoplazma z eozynochłonnym materiałem (akumulacja filamentów pośrednich - koekspresja keratyny i wimentyny)

ZRÓŻNICOWANIE DOKREWNE:

• rakowiaki typowe

• nowotwory o znacznej histologicznej i biologicznej złośliwości, wykazujące wyraźne zróżnicowanie dokrewne (neuroendocrine carcinoma, atypical carcinoid)

• raki drobnokomórkowe wykazujące elementy różnicowania dokrewnego (bardzo niekorzystne rokowanie)

• gruczolakoraki z rozsianymi mniej lub bardziej licznymi kom. dokrewnymi (kom. dokrewne nie należą zwykle do puli kom. proliferujących)

• *carcinosarcoma (wyjątkowo) - gruczolakorak + komponent mezenchymalny z kom. wrzecionowatych wykazujących ekspresję wimentyny

WCZESNY RAK ŻOŁĄDKA )

• rak naciekający, ograniczony do błony śluzowej i ewentualnie podśluzowej, bez względu na obecność lub brak przerzutów do węzłów chłonnych; brak naciekania mięśniówki właściwej żołądka → rak wielkości < 2 cm → stopień T₁ w klasyfikacji TNM

• 2x częściej u mężczyzn niż u kobiet; najczęstszy po 50 rż.

• najczęściej bezobjawowy; rzadko objawy choroby wrzodowej

• większość ulega progresji do raka zaawansowanego

• pochodzenie → 1.dysplastyczna strefa regeneracyjna (szyjka gruczołu) gruczołów w atroficznej błonie śluzowej; 2.nabłonek metaplastyczny → naciekanie lamina propria

podział makroskopowy i endoskopowy:

I - typ polipowaty - typ guzowaty (< niż 10%)

II - typ powierzchowny (> 80%)

1. uniesiony (wyniosły)

2. płaski → czasem z nadżerką; < 5 mm; w miarę wzrostu → typ IIa lub IIc

3. zapadnięty (zagłębiony) → płytka nadżerka

III - typ drążący (wydrążony) → zmiana podobna do ulcus callosum

podział histologiczny:

→ nowotwory dobrze zróżnicowane

adenocarcinoma tubulare

adenocarcinoma papillare

carcinoma mucinosum

carcinoma planoepitheliale

carcinoma adenosquamosum

→ nowotwory niżej zróżnicowane

adenocarcinoma male differentiatum

carcinoma mucocellulare

carcinoma microcellulare

carcinoma non - differentiatum

raki dobrze zróżnicowane - 60% (głównie adenocarcinoma tubulare), pozostałe nowotwory - 40%

• rozpoznanie błędnie negatywne → „nietrafiony” wycinek (np. okolica wpustu - trudne technicznie miejsce do wykonania gastrobiopsji), zbyt mała liczba wycinków, martwica, naciek zapalny „przykrywający” naciek nowotworowy, słaba widoczność kom. raka sygnetowatokomórkowego wśród nacieku zapalnego

• rozpoznanie błędnie pozytywne → „przediagnozowanie” nabłonka regeneracyjnego (dysplazja regeneracyjna); współistnienie martwicy, ziarniny, artefaktów ze zgniecenia materiału; zmiany popromienne, chemioterapia

• 8 - 11% przypadków wykazuje przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych

• wczesny rak żołądka → odpowiednie wykrycie, 5 - letnie przeżycie 90 - 98%

• dobre kryterium - rozmiar zmiany < 2 cm

ZAAWANSOWANY RAK ŻOŁĄDKA :

• naciekanie błony mięśniowej i często błony surowiczej

• typ histologiczny → rokowanie (wysoko zróżnicowane gruczolakoraki 25 - 60%; raki niezróżnicowane 11 - 13% 5 - letniego przeżycia)

• 5% raków żołądka nacieka wyłącznie błonę śluzową i podśluzową; 95% - raki zaawansowane; 20% nacieka błonę surowiczą; 60% wykazuje w materiale operacyjnym obecność przerzutów w okolicznych węzłach chłonnych

• najczęstsze przerzuty - wątroba, kości, jajniki (rak Krukenberga), płuca; przerzuty mogą wystąpić niemal wszędzie (mięśniówka macicy, szpik kostny - choroba Di Guglielmo); ewentualnie hypercalcemia lub acanthosis nigricans

raki śluzowo - komórkowe i niezróżnicowane mogą na dużej przestrzeni podminować błonę śluzową, nie będąc widoczne w badaniu endoskopowym, ani macalne podczas zabiegu chirurgicznego

jelito cienkie - anomalie rozwojowe:

- zarośnięcie (atrezja), zwężenie (stenoza) - dot. 1 fragmentu jelita

- zdwojenie (duplikacja)

- uchyłek Meckla - najczęstsza łagodna anomalia (nieprawidłowa inwolucja przewodu pępkowo-krezkowego); lokalizacja - jelito kręte, 85 cm od kątnicy

- przepuklina pępkowa

jelito grube - anomalie rozwojowe:

- nieprawidłowy skręt

- choroba Hirschsprunga = wrodzone jelito olbrzymie

jelito olbrzymie (megacolon):

1) postać wrodzona = choroba Hirschsprunga - okres embrionalny, wstrzymanie doogonowej migracji kom. pochodzących z grzebienia nerwowego, wzdłuż przewodu pok. - bezobjawowy segment pozbawiony:

- splotów nerwowych podśluzówkowych Meissnera

- splotów błony mięśniowej Auerbacha

mutacje genowe: gen RET + ligandy, endoteliny 3 + rec.

M:K - 4:1; ewentualnie dodatkowe wrodzone anomalie (wodogłowie, uchyłek Meckla, VSD)

2) postać nabyta:

- choroba Chagasa (Trypanosoma cruzi) - naciek zapalny w obrębie zwojów

- naciek nowotworowy lub zapalny - zwężenie światła jelita

- toksyczne jelito olbrzymie (colitis ulcerosa, choroba Leśniowskiego-Crohna)

- funkcjonalne zaburzenia psychosomatyczne

morfologia: brak kom. zwojowych i zwojów w zajętym odcinku jelita grubego!

skurcz odcinka bez zwojów (zwężenie światła); poszerzenie w odcinku proksymalnym do części zmienionej chorobowo

ściana jelita - cienka (rozciąganie), pogrubiała (kompensacyjny przerost mięśniówki)

błona śluzowa - bez zmian/owrzodzenia kałowe

objawy kliniczne:

- zahamowanie pasażu smółki + wymioty (48-72h po urodzeniu)

- naprzemienne zaparcia i biegunki

- powikłanie - zap. jelit + zaburzenia wodno-elektrolitowe, perforacja jelita

choroba niedokrwienna jelita:

główne pnie naczyniowe - pień trzewny, tętnica krezkowa górna, tętnica krezkowa dolna

1) pełnościenny zawał jelita (zamknięcie dużej t. krezkowej)

2) zawał śródścienny - błona śluzowa + błona podśluzowa

3) zawał śluzówkowy - do błony mięśniowej śluzówki

czynniki predysponujące: zakrzepica tętnic (miażdżyca, tętniak rozwarstwiający, wzrost krzepliwości)

zatorowość tętnicza (zapalenie wsierdzia, zawał serca + zakrzepy)

zakrzepica żył (posocznica, stany pooperacyjne, nowotwór)

niedokrwienie (wstrząs, odwodnienie, leki zwężające naczynia)

inne (uszkodzenia popromienne, skręt jelit, przepuklina)

morfologia:

zawał pełnościenny:

- krwotoczny wygląd (napływ zwrotny krwi do uszkodzonego obszaru)

- 18 do 24h - wysięk włóknikowy na błonie surowiczej

- znacznego stopnia obrzęk

- krwawienie śródmiąższowe

- martwica i fragmentacja martwiczej błony śluzowej

- zgorzel (do 24h - bakterie jelitowe)

- perforacja jelita

zawały śluzówkowe i podśluzówkowe:

- wieloogniskowe zmiany, niezmieniona ściana jelita

- widoczny/niewidoczny

- obrzęk, krwotok, martwica

- proces zapalny (brzeg zmiany) + wysięk włóknikowy = błony rzekome

objawy kliniczne: ból/dyskomfort w j. brzusznej, biegunka krwotoczna, wzdęcia, krwawienia z przewodu pok.

angiodysplazja = poszerzone, kręte naczynia błony podśluzowej i śluzowej (chwilowy ucisk żył podczas przechodzenia fali perystaltycznej - ciągły napływ krwi tęt. z grubszych naczyń - rozdęcie i poszerzenie żył)

- kątnica, okrężnica

- po 60 rż.

- 20% krwawień z przewodu pokarmowego

- schorzenia układowe: zespół Rendu-Oslera-Webera, sclerodermia (CREST)

żylaki odbytu:

hemoroidy = żylakowato rozdęte podśluzówkowe sploty żylne odbytu i okołoodbytnicze (przewlekły wzrost ciśnienia w świetle splotu hemoroidalnego)

- wysiłkowe stolce (zaparcia)

- zastój żylny u młodych ciężarnych kobiet

- nadciśnienie wrotne (marskość wątroby)

hemoroidy wew. - ponad linią odbytowo-odbytniczą (sploty górne i środkowe, błona śluzowa odbytnicy)

hemoroidy zew. - pod linią odbytowo-odbytniczą (sploty dolne, błona śluzowa odbytu)

czerwonka = bolesna, krwotoczna biegunka, mniejsza masa wypróżnień

biegunka:

1) wydzielnicza - sekrecja jelitowa płynu izotonicznego do osocza; utrzymuje się na czczo

2) osmotyczna - nadmierna osmotyczność substancji w świetle jelita; ustępuje na czczo

3) wysiękowa - ropne, krwiste stolce; utrzymuje się na czczo; stolce częste o różnej masie

4) zaburzenia wchłaniania - wzrost osmolarności spowodowany niewchłoniętymi subst. spożywczymi i nadmiarem tłuszczów; może ustępować na czczo

5) zaburzenia motoryki - duża różnorodność wydalania, objętości i konsystencji stolców; diagnoza przez wykluczenie innych przyczyn

zakaźne zapalenie jelita:

- wirusowe - rotawirusy, kalciwirusy (grupa Norwalk), adenowirusy, astrowirusy

- bakteryjne - Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Vibrio, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Mycobacterium tuberculosis

­- pasożytnicze - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium

patogeneza (wirusy):

- uszkodzenie kom. nabłonka pow. - zaburzenie funkcji absorpcyjnych

- odnowa kom. nabłonkowych pow. kosmków z niedojrzałych enterocytów, względne zachowanie kom. wydzielniczych krypt - zwiększona sekrecja wody i elektrolitów

- niecałkowita absorpcja substancji odżywczych - biegunka osmotyczna

patogeneza (bakterie):

- spożywanie preformowanych toksyn (zakażona żywność)

- infekcja mikroorganizmami o działaniu toksycznym (enterotoksyny w świetle jelita)

- infekcja mikroorganizmami inwazyjnymi (uszkodzenie kom. nabłonkowych)

infekcja - zdolności do: przylegania do kom. nabłonkowych błony śluzowej (adhezyny)

wytwarzania enterotoksyn (Vibrio cholerae - brak uszkodzenia kom.!)

inwazji (śródkom. proliferacja bakterii, martwica rozpływna, infekcja z kom. na kom.); ewentualnie penetracja do naczyń limfatycznych i dalej do krwionośnych

morfologia:

- nieswoisty obraz uszkodzeń nabł. pow.

- wzrost indeksu mitotycznego

- osłabienie dojrzewania kom. nabłonkowych pow. jelita

- przekrwienie i obrzęk blaszki właściwej

- nacieki z neutrofilów (różny stopień nasilenia)

dur brzuszny (Salmonella typhi):

1) bakteriemia, uogólnione zajęcie układu siateczkowo-śródbłonkowego

2) powiększenie śledziony, ogniska martwicy wątrobie

3) owrzodzenia kępek Peyera - krwawienia jelitowe, owrzodzenia błony śluzowej

ewentualnie - kolonizacja bakteryjna pęcherzyka żółciowego (przewlekłe nosicielstwo)

autosomalny recesywny niedobór APO B - zaburzenia trawienia; kom. nabłonkowe błony śluzowej jelita są niezdolne do transportu lipidów (formowanie chylomikronów)

enteropatia glutenowa = celiakia:

- redukcja pow. absorpcyjnej w jelicie cienkim - zaburzenia wchłaniania

- wrażliwość na gluten (pszenica, owies, jęczmień, żyto) - białko gliadyna - odpowiedź immunologiczna

morfologia: całkowite spłaszczenie kosmków jelitowych (głównie proksymalny odcinek jelita)

nacieki - limfocyty, plazmocyty

objawy kliniczne: biegunka, ewentualnie krwawienia, zaburzenia wchłaniania, zaburzenia wzrostu i rozwoju

ryzyko ch. nowotworowej (2x) - chłoniaki jelita z kom. T, rak przewodu pok., rak gruczołu piersiowego

choroba Whipple`a (Tropheryma whippelii - promieniowce):

układowa infekcja (jelito, OUN, stawy)

- PAS (+) makrofagi w błonie śluzowej jelita cienkiego

- brak odczynu zapalnego

- głownie u mężczyzn po 40-50rż.

- zespół złego wchłaniania, powiększenie węzłów chłonnych, nadmierna pigmentacja, zapalenie stawów, nieokreślone dolegliwości ze strony OUN

objawy kliniczne zespołów upośledzonego wchłaniania:

- obfite, pieniste, tłuszczowe, żółte stolce

- utrata masy ciała

- wzdęcia, gazy

- zmniejszenie masy mięśniowej

- układ krwiotwórczy - niedokrwistość syderopeniczna, niedobór wit. B₁₂ i kwasu foliowego (niedokrwistość megaloblastyczna), krwawienia (niedobór witaminy K)

- układ mięśniowo-szkieletowy - osteopenia, tężyczka (zaburzenia wchłaniania Ca, Mg, wit. D i białek)

- układ wydzielania wew. - zatrzymanie miesiączki, bezpłodność, nadczynność przytarczyc (dot. Ca i wit. D)

- skóra - plamica i wybroczyny, zapalenie skóry, nadmierne rogowacenie, ześluzowacenie (?)

- układ nerwowy - obwodowa neuropatia (dot. wit. A i B₁₂)

IBD = idiopatyczne zapalenia jelit:

- choroba Leśniowskiego-Crohna = CD

- wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa) = UC

choroba Leśniowskiego-Crohna:

- może występować w każdej części przewodu pok. (dot. głównie jelita cienkiego i grubego)

- ½ przypadków - ziarniniaki bez martwicy serowatej

- pozajelitowe powikłania immunologiczne (zapalenie tęczówki, zapalenie naczyniówki, zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, wędrujące zapalenie stawów, rumień guzowaty, zapalenie okołożółciowe wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, obturacyjne choroby układu moczowego, amyloidoza)

morfologia: 1) wyraźnie odgraniczony, obejmujący całą grubość ściany przewodu pok. proces zapalny, uszkodzenia błony śluzowej

2) ziarniniaki bez cech martwicy serowatej (40-60%); mogą być w każdym odcinku

3) szczeliny - przetoki

- „pełzający tłuszcz”

- ziarnista, matowa, szara błona surowicza

- obrzęk, zapalenie, włóknienie (wszystkie warstwy ściany), przerost mięśniówki właściwej - pogrubienie ściany jelita, konsystencja kauczuku

- wąskie światło w zmienionym odcinku

- zmieniony chorobowo odcinek wyraźnie odgraniczony; wieloogniskowa lokalizacja - zmiana „skacząca”

- ogniskowe owrzodzenia śluzówki - orientacja wzdłuż długiej osi jelita (serpentyny) - wąskie szczeliny między fałdami błony śluzowej - zrosty, przetoki

rozpoznanie: zapalenie (neutrofile) - ropnie kryptowe!

owrzodzenia

przewlekłe uszkodzenia (zaburzenia błony śluzowej, zanik, metaplazja)

objawy kliniczne: nawracające biegunki, krwiste stolce

kurczowe bóle brzucha

uporczywa gorączka

nawroty objawów

powikłania - przetoki do innej pętli jelita, pęcherza moczowego, pochwy, skóry, odbytu; ropnie w jamie brzusznej i zapalenie otrzewnej; zwężenie lub niedrożność jelita; masywne krwawienie; toksyczne rozdęcie jelita grubego; nowotwór

colitis ulcerosa:

- jelito grube

- zapalenie nieziarniniakowe

- ograniczone do błony śluzowej (błona podśluzowa w ciężkich przypadkach)

- początek - odbytnica, szerzy się proksymalnie przez ciągłość (może zająć całe jelito grube) - brak zmian wieloogniskowych

- choroba układowa (+ schorzenia pozajelitowe)

- nikłe włóknienie

- brak pogrubienia ściany jelita

- brak zmian w pow. surowiczej

- większe ryzyko rozwoju nowotworu

morfologia: przekrwienie, obrzęk

krucha pow. błony śluzowej - krwawienia

owrzodzenia (wzdłuż długiej osi jelita), pseudopolipy!

toksyczne jelito grube (zmiany zgorzelinowe - masy kałowe, bakterie jelitowe)

1) obfity naciek zapalny w błonie śluzowej (kom. jednojądrzaste) - ropnie krypt!

2) owrzodzenia - bezpośrednia ekspozycja błony mięśniowej

3) ziarnina zapalna w kraterach owrzodzeń + nabł. regenerujący błony śluzowej jelita

4) włóknienie w błonie podśluzowej, zaburzenia struktury, zanik

objawy kliniczne: krwotoczno-śluzowa biegunka

kurcze jelita, bolesne parcie na stolec

kolkowe bóle w dolnej części jamy brzusznej (ustępują podczas defekacji)

gorączka

utrata masy ciała

krwawienia

zaburzenia wodno-elektrolitowe

2

---