Przeszczepienie szpiku = przeszczepienie komórek macierzystych

Krwiotwórczej komórce macierzystej niezbędne jest mikro środowisko (zrąb, stroma, podścielisko krwiotwórcze), dopiero wtedy będzie się mogła samo odnawiać i różnicować. Komórkowe podścieliska są róże rodzaje fibroblastów. Komórki podścieliska oprócz części komórkowej ma też macierz zewnątrzkomórkową.

Macierz zewnątrzkomórkowa ma nie tylko charakter mechaniczny. Z jednej strony tworzy strukturę trójwymiarową, a z drugiej strony ma materiał wypełniający - wielocukry. Ma to znaczenie czynnościowe, dlatego, że cytokiny przylegają do tych wielocukrów (zjawisko krynopeksji). Tworzy się miejsce korzystne dla danej linii komórkowej, gdyż komórki gromadzą się w miejscu …

Gdy komórki macierzyste znajdują się we właściwym mikrośrodowisku, to wtedy pojawia się potomstwo. Aby doszło do podziału musi dojść do porozumienia między komórkami.

Komórki porozumiewają się za pomocą cytokin

Składniki krwi:

Erytrocyty - wiążą one tlen i dostarczają go tkankom oraz CO2 z tkanek,

Leukocyty (nekrofile, eozynofile, bazofile, monocyty, limfocyty),Trombocyty,Osocze.

Przetaczamy krew zgodną w układzie ABO, ale niekoniecznie w układzie RH.

Nekrofile - krążące pochodzą z fizjologicznej puli dojrzałych granulocytów szpiku kostnego. Krążą we krwi przez kilka godzin, przeżywają 4-5 dni. Funkcje: niszczenie mikroorganizmów

Eozynofile - mają czerwono - brunatne ziarnistości cytoplazmatyczne. Funkcje: biorą udział w reakcjach immunologicznych immunologicznych udziałem IgE.

Bazofile i komórki tuczne tkanek - wiążą wybiórczo IgE (Reginy) na swojej powierzchni.

Monocyty - w tkankach przybierają postać makrofagów, które są fagocytami fagocytami modulatorami odpowiedzi immunologicznej.

Limfocyty - T (grasico zależne), B (zależne od szpiku kostnego) warunkują odpowiednio odpowiedz komórkową i humoralną.

HEMOSTAZA:

Jedną z podstawowych właściwości krwi jest zdolność do ograniczenia jej utraty z uszkodzonego naczynia. Zależy ona od współdziałania:Ściany naczyniowej,Płytek krwi,Układu krzepnięcia krwi,Układu fibrynolizy.

Ściana naczyniowa - trzy główne mechanizmy warunkujące aktywność antykoagulacyjną śródbłonków to wytwarzanie prostocykliny, aktywacja białka C i wpływ na proces fibrynolizy.

Płytki krwi - są fragmentami cytoplazmy megakoriocytów szpiku kostnego. Niezaktywowane płytki mają kształt płaskich dysków o średnicy 2-4 µm. Błona płytkowa składa się z trzech warstw i wypukla się do wewnątrz płytki, tworząc otwarty system kanalików, zwiększający powierzchnię fosfolipidową, określoną czynnikiem płytkowym, na której absorbują się czynniki krzepnięcia krwi.

Prawidłowe wartości:

Hemoglobina: kobiety - 12-16g/dl, mężczyźni - 13-17g/dl

Liczba krwinek czerwonych - (RBC) kobiety - 3,8-5,2 t/l, mężczyźni - 4,5-6,0 t/k

Hematokryt - (HMT) - kobiety - 37-47%, mężczyźni 43-53%

Średnia objętość krwinek czerwonych (MVC) 78-97 fl

MCH - miara średniej zawartości Hb w każdej krwince z osobna 26-32 pg

MCHC - średnie stężenie Hb w poszczególnych erytrocytach 31-36g/dl

RDW - miara stopnia zróżnicowania rozmiarów erytrocytów 11,5-14,5%

Liczba retikulocytów 5-15‰

Liczba krwinek białych (WBC) 4-11 tysięcy

Liczba płytek krwi 150-440 tysięcy

Prawidłowy rozmaz krwi obwodowej:

Neutrofile 40-75%Limfocyty 20-45%Monocyty 2-8%Eozofile 1-6%Bazofile 0,5-1%

Niedokrwistości z niedoboru żelaza

Fe 3-5g, 2/3 Fe w Hb

Zwykła dieta dostarcza ok. 15mg Fe, wchłaniane 5-10% w dwunastnicy i j. czczym. Zapotrzebowanie zwiększa się w okresie ciąży, karmienia piersią i w czasie szybkiego wzrostu. Fe wchłonięte z jelit jest transportowane do krwi, a z białkiem transferyną do szpiku. Ustrój traci ok. 1mg Fe z moczem, kałem, potem oraz z kom. Złuszczającymi się ze skóry.

Kliniczne cechy niedoboru Fe:Narastająca senność i duszność,Ból głowy,Szum w uszach,Zaburzenie smaku,Zmiany skórne i innych nabłonków oraz paznokci,Zapalenie jamy ustnej,Pęknięcia ślu w obrębie końcików ust,Zapalenie języka.

Przyczyny:Krwawienie z przewodu pokarmowego (owrzodzenie żołądka, dwunastnicy, żylaki odbytu i przełyku),Dysfunkcja wchłaniania Fe,Zakażenie tengoryjcem dwunastnicy.

Dobowe zapotrzebowanie na Fe:Mężczyźni 1mg,Młodzież 2-3mg,Kobiety (w wieku rozrodczym) 2-3mg, w okresie ciąży 3-4mg,Niemowlęta 1mg.

Czynniki ryzyka rozwoju;WiekPłeć,Okres rozrodczy,Nerki (krwiomocz),Przewód pokarmowy,Używanie leków.

Badania:Wywiad,Morfologia i rozmaz + ferytyna w surowicy, wit. B12, foliały,Mocznik, jonogram,Krew w stolcu,Mocz ze środkowego strumienia,Ultrosonografia miednicy,Fiberoskopowe i/lub kontrastowe badania przewodu pokarmowego.

Leczenie:Likwidacja przyczyny - krwawienie z przewodu pokarmowego, zbyt obfitych miesiączek,

Uzupełnianie niedoboru (ustne preparaty soli Fe, np. Siarczan żelazowy, glukonian żelazowy)

Niedokrwistości monocytowi

Niedobór witaminy B12. Zapotrzebowanie ok. 1mg, z diety 10-30µg. Wchłanianie odbywa się w jelicie krętym z udziałem czynnika wewnętrznego wydzielania w komórkach okładzinowych żołądka. Wchłanianie ok. 2-3µg na dobę. Częstość występowania choroby w europie 1:10000. Podstawowym mechanizmem prowadzącym do niedoboru witaminy B12 jest autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka. Choroba zdarza się częściej u osób wcześnie siwiejących, mających niebieski oczy i grupę krwi A, oraz u osób z rodzinnymi wywiadami tej chorobie oraz o chorobach, które mogą z nią współistnieć (bielactwo, obrzęk śluzówki, choroba Hashimoto, choroba Addisona, nadnerczy, niedoczynność przytarczyc).

Niedobór kwasu foliowego. Zapotrzebowanie 100-200µg, dieta zawiera 200-300µg. Jest wchłaniany w jelicie cienkim (początkowy odcinek)

Skutki niedoboru witaminy B12 i foliałów:Niedokrwistości megaloblastyczne:

Objawy:Bladość powłok, żółtaczka,W rozmazie krwi owalne makrocyty i granulocyty obojętochłonne o hipersegmentowanym jądrze,Spadek liczby krwinek białych płytek krwi,W szpiku megaloblastyczne erytroblasty.

Przyczyny:Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego związane z dietą,Zaburzenia ich wchłaniania,Zwiększony obrót komórkowy folanów (ciąża),Utrata drogą nerek kwasu foliowego,Leki przeciw drgawkowe, sulfosalazyna.

Badania u pacjentów makarocytozą:Oznaczenie poziomu witaminy B12 i kwasu foliowego,Badanie czynności wątroby i tarczycy,Liczba retikulocytów,Elektroforeza białek,Badanie szpiku.

Niedobór kwasu foliowego - doustne preparaty ok. 5mg/dobę. Hemofen F podawanie długo czasowe.

Niedokrwistości hemolityczne.

Autoimmunologiczne niedokrwistość hemolityczna.

Etiologia i patogeneza: Wywołana obecnością przeciwciał przeciwko własnym krwinkom. Wytwarzane one są w dogodnych warunkach (temperatura ciała, niska temperatura).

Objawy:Hemoliza, która może prowadzić do zapaści krążeniowej i śmierci,Żółtaczka,Umiarkowana splenomegalia (powiększenie śledziony).

Badania dodatkowe:Rozmaz krwi - mikrosferocyty (niewłaściwe erytrocyty),Bezpośredni test Coombsa dodatni - wykrywa immunoglobiny.

Postępowanie:Kortykosteroidalna terapia drogą doustną lub dożylnie w dużych dawkach. W razie braku reakcji splenoktomia (usunięcie śledziony).

Niedokrwistość hemolityczna spowodowana czynnikami mechanicznymi w wyniku wysiłku fizycznego, marszu, biegu dochodzi do hemoglobinurii marszowej (uszk. Erytrocytów) albo przez działanie sztucznych zastawek serca.

Objawy: Głównie ze Strony układu krążenia (duszność, szybkie męczenie) - małe dostarczanie tlenu przez erytrocyty.

Badania:W rozmazie krwi obwodowej schizocyty lub akaritocyty uszkodzone mechanicznie.

Postępowanie:Przetaczanie krwi w celu uzupełniania niedoboru erytrocytów,Wymiana zastawek.

Mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna.

Jest to niedokrwistość powstająca w skutek uszkodzenia krwinek czerwonych podczas przepływu przez uszkodzone naczynia lub obecności mikrozakrzepów.

TTP - zakrzepowa plamica małopłytkowa.

DIC - rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie wywołane uwalnianiem tromboblastów uruchamiających kaskadę krzepnięcia - prowadzi do uszkodzenia śródbłonka.

Sferocytozy wrodzona:

Objawy - triada:Zmniejszenie oporności osmotycznej krwinek czerwonych,SferocytozyDziedziczenie autosomalne dominujące,Ze strony układu krążenia spowodowane niedokrwistością,Żołądka,Splenomegalia,Kamica żółciowa.

Rozpoznanie - wykrycie triady.

Badanie dodatkowe:Rozmaz krwi -sferocytozy, makrocytoza,Badanie biochemiczne - wysoki poziom bilirubiny i LDL.

Postępowanie:Splenektomia,Przetaczanie krwi.Jest nieuleczalna. Splenektomia - niedopuszczanie do pogłębiania choroby.Zaburzenia enzymatyczne krwinek czerwonych.

Znaczenie kliniczne mają niedobory enzymów:GGPD-dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowa,PK

BIAŁACZKI

Białaczki Ostre

Etiologia:

Nieznana. Lecz wiadomo, że odgrywają w niej rolę czynniki uszkadzające DNA (napromieniowanie, leki mutagenne). Ważną rolę przypisuje się także zmianą genetycznym (występowanie onkogenu).

Patogeneza:

Wyróżnia się:Limfatyczne (ostra białaczka linfoblastyczna ALL),Szpikowe (ostra białaczka szpikowa - AML).

Objawy:Niedokrwistość,Krwawienie i towarzyszące zakażenia,DIC,Powiększenie węzłów chłonnych i śledziony.

Badanie dodatkowe:Krew - niedokrwistość, małopłytkowość,Rozmaz krwi - liczne blasty,Szpik >30% blastów,Badanie biochemiczne - wysokie stężenie Ca, mocznika.

Postępowanie:Przetaczanie krwi, masy płytkowej,Leczenie towarzyszących zakażeń,Chemioterapia (leczenie swoiste) - podawanie leków cytostatycznych,Przeszczepianie szpiku kostnego.

Rokowania:ALL - > 90% znaczna poprawa stanu ogólnego,AML - >70% utrzymuje się ok. 12 miesięcy.,Długotrwałe, które przeżywa ok.20%,Przeszczep - 40% umiera, 50% wyleczonych.

Przewlekła białaczka szpikowa (CML).Częściej mężczyźni genetycznie - nabyty defekt chromosomu Philadelphia.

Etiologia:Czynniki wywołujące to promienie jonizujące i chemikali (np. benzen).

Patogeneza:Występowanie patologicznego chromosomu 22,

Objawy:Utrata masy ciała,Brak łaknienia,Zmęczenie,Potliwość,Powiększenie wątroby, śledziony,Niedokrwistość,Zwiększenie stężenia kwasu moczowego.

Przebieg:Przewlekła faza 3-5 lat,Faza akceleracji - nasilenie objawów, powiększenie śledziony,Faza końcowa - blastyczna (2-4 miesiące).

Badania:Krew - wysoki poziom krwinek białych 250 * 10⁹/l, trombocytoza 1000*10⁹/lBadanie biochemiczne - obniżony poziom fosfatazy alkalicznej,Badanie histopatologiczne - chromosom 22.

Postępowanie:Podawanie środków alkalizujących, napromieniowanie śledziony, przestrzep szpiku. Α-interferon (α-IFN)

Rokowanie:Przeżywalność 3-5lat okres przeżycia.

Przewlekła białaczka limfatyczna (CLL)

U osób >60 roku życia. Jest wynikiem proliferacji klonalnej limfocytów limfocytówB dojrzałych, ale niesprawnych czynnościowo, które gromadzą się we krwi obwodowej i tkankach.

Objawy:Spadek odporności, zakażenia bakteryjne i wirusowe,Hipogammaglobinuria,Choroby autoimmunologiczne:Niedokrwistość hemolityczna,Małopłytkowość autoimmunologiczne,Neutropenia autoimmunologiczne.

Rozpoznanie:Morfologia,Powiększone węzły chłonne,Linfodenopatii,Upośledzenie czynności szpiku kostnego,Nawracające zakażenie.

Badania:Krew obwodowa - bezwzględna limfocytoza,Badanie immunologiczne - hipogamaglobinemia.

Postępowanie: Chemioterapia w cyklach, Podawanie cyklicznych chemioterapełtyków, Wlewy immoglobulin.

Rokowanie:

Chorzy przeżywają nawet >12 lat, z upośledzeniem czynności szpiku do 12 miesięcy.

Zespoły mielodysplastyczne (MDS)

Etiologia i patogeneza:

MDS jest zaburzeniem morfologicznym lub dysplazją dotyczącą trzech linii komórkowych.

Objawy kliniczna:Niedokrwistość,Neutropenia,Monocytoza,Małopłytkowość.

Badania dodatkowe:

Mimo cytopenii szpik jest często boigatokomórkowy. Trepanobiopsia - pobranie szpiku i tkanki kostnej.

Postępowanie:Wyrównanie niedokrwistości i małopłytkowości,Podawanie antybiotyków.

Rokowanie:Wysoka śmiertelność około 30% następuje transformacja do białaczki ostrej.

CzerwienicaWskaźnik hematokrytu - najważniejszy czynnik.

Czerwienica prawdziwa.

Wstępne objawy - ból głowy, zaburzenia świadomości, zaczerwienienie twarzy, świąd.

Badania:Zwiększona liczba krwinek białych,Zwiększenie liczby płytek krwi (> 400*10⁹/l),Należy oznaczyć stężenie ferytyna ferytyna surowicy,Oznaczenie hematokrytu.

Badania specjalistyczne:Oznaczenie masy erytrocytów,Badanie śledziony,Analiza chromosomalna szpiku.

Cele leczenia:Zmniejszenie wskaźnika hematokrytowego do wartości <0,45,Zmniejszenie liczby płytek krwi do wartości <400*10⁹/l (za pomocą codziennego podawania kydroksymocznika).

Postęp choroby - 20% zwłóknienie szpiku, białaczka ostra.

Czerwienica wtórna.

Przyczyny:Niedotlenienie krwi,Nerkowe - np. nadnerczak,Różne - np. rak wątroby, naczyniak płodowy móżdżku, zwiększenie powinowactwa Hb do tlenu.

Badania laboratoryjne:Rutynowe: wysycenie tlenem krwi tętniczej, ultrasonografia nerek, wątroby i śledziony,Specjalistyczne - erytropoetyny erytropoetyny surowicy, powinowactwo Hb do tlenu, badanie snu.

Leczenie:Ma na celu usunięcie, o ile to możliwe przyczyn czerwienicy wtórnej. Upust krwi.

Policytemia rzekoma.

W policytemi rzekomej masa erytrocytów nie wzrasta.

Nadpłytkowość pierwotna (samoistna)

Podstawową cechą diagnostyczną jest stale zwiększona liczba płytek >600*10⁹/l.

Badania laboratoryjne:Morfologia i rozmaz krwi,Badanie krwinek,Stężenie białka E-reaktywnego Reaktywnego ferytyna,Ocena rozmazu aspiratu szpiku.

Objawy:Palące bóle kończyn dolnych lub niedokrwienie palców, niedrożność dużych naczyń lub krwawienia.

Leczenie:Podawanie kwasu acetoksalicylowego, leków cytotoksycznych (anagralit lub interferon alfa)

Samoistne (pierwotne) zwłóknienie szpiku.

Zmiany włókniste w szpiku, pozaszpikowa hemoplaza, powiększenie śledziony i leukoerytoblastyczny obraz krwi.

Objawy:Powiększenie śledziony, utrata masy ciała, niedokrwistość, łatwe męczenie się i krwawienie.

Badania laboratoryjne:Krew obwodowa - niedokrwistość normobarwliwa, jądrzaste krwinki czerwone i niedojrzałe granulocyty obojętochłonne, małopłytkowość i duże nieprawidłowe płytkiBadanie szpiku - „suche” lub „zaczopowane krwią” nakłucie szpiku, zwiększenie zawartości tkanki łącznej.

Postęp choroby i leczenie:Przetoczenie krwi, leki cytotoksyczne, spelektomia.

Choroba Hodgkina (ziarnica złośliwa)

Rozwija się w utkaniu węzłów chłonnych, szerząc się drogą układu chłonnego z jednej grupy węzłów chłonnych do drugiej.

Etiologia:Nieznana, pewną rolę przypisuje się wirusowi EBV.

Patogeneza:Obecność komórek Hodgkina i Reed-Stermberga.

Objawy kliniczne:Limfadenopatia, brak bolesności - powiększonych węzłów chłonnych, powiększenie śledziony i wątroby.

Objawy ogólne:Brak łaknienia, utrata masy ciała, nocne poty, świąd.

Badania dodatkowe:Badanie krwi - często występuje niedokrwistość, odczyn opadania krwinek,Badania biochemiczne - podwyższony Aspat i Alat, podwyższony poziom bilirubiny i LDH, występuje hiperkalcemia, hipofosfatemia i wzmożenie fosfatazy zasadowej.Badania metodą obrazową:RTG - wykazuje zajęcie wnęki,TK - klatki piersiowej i jamy brzusznej pomaga w ocenie narządów klatki piersiowej, brzucha i miednicy.

Leczenie:Zależy od stadium:Stadium Ia i IIa - miejscowe naświetlania,Stadium Ia i IIa w grupie chorych źle rokujących - chemioterapia,Stadium III i IVa - chemioterapia i radioterapia,.

Rokowania:90-75% w stadium Ia i IIa,75-70% w stadium Ib i IIb,60-40% w stadi Iii i IVa,50-25% w stadium IIb i IVb.

Nieziarnicze chłoniaki złośliwe

Epidemiologia - wiek średni i starczy > 50 r.ż., płeć.

Etiologia i patogeneza - grupa nowotworów wywodząca się z tkanki linforetikularnej rozwijającej się ze złośliwych klonów limfocytów limfocytów T i B. Etiologia nieznana

Objawy kliniczne: Limfodenopatia - węzły chłonne wszystkich grup mogą się powiększać, nie stwierdza się bolesności,Brak łaknienia, utrata masy ciała, poty nocne,Zajęcie nosogardzieli - owrzodzenie gardła, głośne oddychanie,Zajęcie szpiku kostnego - niedokrwistość, neuropatia (podatność na zakarzenia), małopłytkowość,Jama brzuszna - powiększenie śledziony, wątroby.

Badania dodatkowe:Niedokrwistość,Przyspieszone OB.,Niedokrwistość autoimmunologiczna,Rozmaz - krążące komórki chłoniaka,Badanie biochemiczne - próby czynnościowe wątroby nieprawidłowe, gdy wątroba jest zajęta.Badanie metodą obrazową - RTG klatki piersiowej, TK klatki piersiowej i jamy brzusznej,Badanie histopatologiczne - biopsja węzłów chłonnych.

Leczenie:Niski stopień - radioterapia,Średni stopień - radioterapia + chemioterapia lub chemioterapia kombinowana,Wysoki stopień - chemioterapia.

Rokowania: raczej złe.

Szpicak mnogi (plazmocytomia)

Epidemiologia: wiek > 70 roku życia mężczyźni.

Etiologia i patogeneza: charakteryzuje się proliferacją nowotworową jednego klonu komórek plazmatycznych plazmatycznych szpiku kostnym.

Objawy kliniczne:Układ kostno - mięśniowy: bóle kostne, złamania patologiczne, złamania kręgów, skrzywienia kręgosłupa, upośledzenie wzroku,Neurologiczne - ucisk rdzenia kręgowego,Immunologiczne - białko Bence'a - Jonesa w moczu, zakażenie dróg oddechowych,Układ moczowy - zanik i zwyrodnienie kanalików nerkowych, odmiedniczkowanie zapalenie nerek,Metaboliczne - hipokalcemia, skrobiawica, krioglobinulemia.

Badania:Morfologia, rozmaz krwi,Badanie szpiku kostnego - > 20% to komórki plazmatyczneStężenie wapnia, mocznika i elektrolitów,Elektroforeza białek i badanie moczu,Badanie radiologiczne,Badanie histopatologiczne

Leczenie:Wspomaganie - walka z bólem,Powstrzymywanie procesu osteolitycznego,Radioterapia miejscowa,Przetaczanie masy płytkowejChemioterapia.

Rokowanie: od 6 miesięcy do 2-3 lat.

Naczyniowe skazy krwotoczne:

Wrodzona naczyniakowatość krwotoczna: wrodzona nieprawidłowość drobnych naczyń. Objawy: krwawienie z nosa, przewlekły, znaczny niedobór żelaza. Badania: mikrocytoza, spadek stężenia żelaza.

Dziedziczne defekty tkanki łącznej.

Nabyte naczyniowe skazy krwotoczne w stanach atroficznych. Występuje plamica starcza.

Nabyte naczyniowe skazy krwotoczne związane z zakażeniami.

Płytkowe skazy krwotoczne

Zaburzenia jakościowe i upośledzenie cczynności płytek. Hemostaza pozostaje zwykle prawidłowa, dopóki liczba nie spadnia poniżej 40*10⁹/l.

Objawy:Wybroczyny krwotoczne na skórze,Podbiegnięcia krwawe,Krwawienie z błon śluzowych,Przedłużające się krwawienie po urazach.

Badanie:Morfologia, czas krwawienia, agregacja płytek krwi.

Postępowanie:Przetoczenie masy płytkowej,Miejscowe uciski

Dziedziczne osoczowe skazy krwotoczne.

Przyczyny:Niedobór witaminy K,Niedrożność przewodu żółciowego,Zespół złego wchłaniania,Leki,Choroby wątroby,Mocznica,DIC.

Postępowanie:Pozajelitowe podawanie witaminy K,Podanie osocza świeżo mrożonego i masy płytkowej.

Hemofilia A:Mężczyźni chorują,Kobiety przenoszą.

Etiologia: brak czynnika VIII.

Objawy:Duże krwotoki odstawowe,Wtórne zmiany zapalne - zwyrodnieniowe stawów,Krwotoki do przewodu pokarmowego, układu moczowego, przestrzeni zaotrzewnowej, CUN.

Badania:Morfologia,Krzepnięcie krwi,Spadek stężenia czynnika VIII,RTG,Przedłużony czas KK,Zwyrodnienie dużych stawów.

Postępowanie:Podawanie preparatów czynnika VIII,

Choroba von Willebranda

Etiologia: u chorych stwierdza się obniżenie stężenia lub brak czynnika krzepnięcia von Willebranda (AWF)

Objawy: krwawienie z małych naczyń i błon śluzowych.

Badania dodatkowe:Przedłużenie czasu krzepnięcia,Obniżenie stężenia czynnika AWF i czynnika VIII krzepnięcia.

Postępowanie: dożylne podawanie preparatów czynnika AWF.

Rokowanie: dobre

DIC - rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie.

Przyczyny:Zakażenia bakteriami gram- ujemnymi, wirusami,Nowotwory (guzy, białaczki),Zaburzenia położnicze (zator wodami płoeodymi, krwawienia przed porodowe),Immunologiczne (przetaczanie krwi niezgodnej grupowo).

Objawy: krwotoki, liczne mikrozatory.

Powikłania: niewydolność nerek.

Rozpoznanie:Wydłużenie czasu protrombinoewgo i kalinowo - kefalinowego.Spadek fibrynogenu i liczby płytek krwi.

Postępowanie:Wyeliminowanie choroby podstawowej,Przetoczenie osocza antyhemifolowego, krioprecypitatu,Przetaczanie masy płytkowej.

---