CHOROBA MOTYLICZA

(fasciolosis)

Etiologia. Choroba wywoływana jest przez przywrę - motylicę wątrobową (Fasciola hepatica).

Występowanie - na terenie całego kraju, na obszarach podmokłych lub okresowo zalewanych wodą.

Żywiciel ostateczny - najczęściej owce, kozy, bydło, dzikie przeżuwacze, rzadziej konie, świnie, zające, króliki oraz człowiek.

Żywiciel pośredni - kilka gatunków ślimaków (np. Galba truncatula - błotniarka moczarowa).

Miejsce pasożytowania - głównie przewody żółciowe wątroby, w których lokalizują się dojrzałe płciowo larwy.

Cykl rozwojowy: jaja motylicy wraz z żółcią dostają się do przewodu pokarmowego i z kałem wydalane są na zewnątrz. W środowisku zewnętrznym (w temp. 15-30*C i dużej ilości wilgoci przy dostępie tlenu) wykształca się larwa miracidium ( proces ten trwa od 10 dni do 6 tyg. ). Po tym czasie i zadziałaniu bodźca świetlnego miracidium opuszcza skorupkę jajową i będąc w środowisku wodnym poszukuje żywiciela pośredniego, którym jest ślimak wodno-lądowy błotniarka moczarowa. Miracidium w zbiorniku wodnym przeżywa 24-48 godz. Po aktywnym wniknięciu w głąb tkanek ślimaka, dostają się do wątroby, gdzie przekształcają się w sporocystę, która daje początek 5-12 kolejnym postaciom larwalnym ( redie). W każdej z redii rozwija się 15-20 cerkarii, będących ostatnim pokoleniem larwalnym motylicy powstającym w organizmie żywiciela pośredniego. W pełni wykształcone cerkarie opuszczają redie i trzustko-wątrobę ślimaka przedostając się do środowiska zewnętrznego (wodnego), gdzie przez 24 godz. prowadza wolny tryb życia.

W naszych warunkach klimatycznych rozwój motylicy w organizmie żywiciela pośredniego do stadium cerkarii trwa 35-55 dni. Cerkarie w środowisku wodnym tracą ogonek i otorbiają się na trawach, roślinach wodnych lub pod powierzchnią wody. Postacią inwazyjną są tzw. metacerkarie. Zakażenie żywiciela ostatecznego następuje drogą pokarmową przez zjedzenie metacerkarii. W przewodzie pokarmowym formy inwazyjne uwalniają się z cyst i rozpoczynają wędrówkę do przewodów żółciowych wątroby (są to już młode motylice). Przebijają się one przez ścianę jelita do jamy otrzewnowej, a stąd przez torebkę i miąższ wątroby. Inna droga prowadzi przez naczynia krwionośne układu wrotnego i wraz z krwią do wątroby, gdzie czynnie wydostają się ze światła naczyń i rozpoczynają wędrówkę przez wątrobę. W trakcie przebywania tej części drogi część pasożytów może dotrzeć jako tzw. „pasożyty zbłąkane” do płuc, trzustki , śledziony, serca, mięśni, węzłów chłonnych, gdzie zwykle ulegają otorbieniu i giną.

Objawy są przeważnie mało widoczne i niespecyficzne, ale może dochodzić do stanów zapalnych wątroby objawiających się żółtaczką.

a) Ostra Fascioloza: tylko w tzw. „latach motyliczych”- z objawami chorują tylko zwierzęta młode przebywające na pastwiskach. Obserwuje się wówczas: zab. ukł. pokarmowego (biegunki, pogarszający się stan ogólny, utratę apetytu).

b) Forma przewlekła: objawy pojawiają się późną jesienią i zimą - postępująca marskość wątroby.

Ochrona zdrowia zwierząt. Nie powinno się podawać zwierzętom siana zbieranego z terenów nawiedzanych przez motylicę, a przede wszystkim z łąk, na których wypasane są zwierzęta zamotyliczone (takie pasze powinno się najpierw zakisić). Nie poić zwierząt w „stojących” zbiornikach wodnych. Nawóz z obór i owczarni nie powinien być stosowany na terenach pastwiskowych, bez uprzedniego termicznego odkażania go przez kopcowanie.

GLISTNICA

(ascaridosis)

Etilogia- choroba wywoływana jest przez nicienia-glistę świńską Ascaris suum. Morfologia pasożyta. Duże nicienie - samiec długości 14,5-25 cm, szerokości 3-4 mm, a samica dł. 20-30 cm, szerokości 5-6 mm.

Żywiciel. Świnia domowa i dzika.

Umiejscowienie. Jelito cienkie.

Biologia pasożyta. Jedna samica składa dziennie około 100 tys. jaj., a niekiedy nawet do prawie 2 milionów jaj. W środowisku zewnętrznym w jaju rozwija się larwa, która nie opuszczając otoczki jajowej odbywa pierwszą linkę i przekształca się w larwę II stadium. Dopiero w tym stadium jajo (zawierające larwę II stadium) staje się inwazyjne. Okres rozwoju jaj do stadium inwazyjnego zależy głównie od temperatury środowiska. W optymalnych warunkach (18-20ºC) okres ten trwa około 3 tyg., zwykle jednak przedłuża się do 30-40 dni.

Zarażanie następuje przez zjadanie inwazyjnych jaj. Już w kilka godzin potem larwy wydostają się w jelicie cienkim żywiciela z otoczek jajowych, przenikają do naczyń żylnych układu wrotnego i wraz z krwią wędrują przez wątrobę (następnie żyłami wątrobowymi i żyłą główną tylną), do płuc. Z naczyń włosowatych płuc larwy czynnie przedostają się do pęcherzyków płucnych, a następnie (biernie) migrują przez oskrzeliki, oskrzela i tchawicę, skąd po wykasłaniu i połknięciu dostają się do jelita cienkiego, gdzie się umiejscawiają. W trakcie swej wędrówki , trwającej około 10-11 dni larwy odbywają dalszy rozwój. W wątrobie między 4-5 dniem inwazji następuje 2 linka , w płucach (między 8-10 dniem inwazji) -3 linka, a 4-ostatnie linienie odbywa się (między 25-29 dniem) w jelicie cienkim.

Niekiedy podczas wędrówek przez płuca larwy przedostają się do naczyń żylnych płuc, a następnie do lewego serca, skąd poprzez duży krwiobieg mogą zawędrować do różnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu, tworząc guzki robacze.

Epizootiologia. Olbrzymia płodność glist oraz bardzo duża odporność jaj na szkodliwe wpływy środowiska zewnętrznego, a także na środki dezynfekcyjne, przyczyniają się do szybkiego zanieczyszczenia środowiska, które przez długi okres stanowi źródło inwazji. Głównym miejscem zarażania się są zaniedbane pod względem higienicznym chlewnie. Na wybiegach i pastwiskach raz zanieczyszczonych jajami glist, możliwość zarażenia świń istnieje nawet przez kilka lat. W tym przypadku w rozprzestrzenianiu i umożliwianiu inwazji uczestniczyć mogą dżdżownice i owady kałożerne.

Obraz kliniczny. W przebiegu glistnicy świń rozróżnić można dwa główne okresy, których nasilenie zależy od intensywności inwazji, wieku zwierząt i ich kondycji. Najbardziej wrażliwe na inwazje glist są prosięta w wieku do 5 mies. I okres dotyczy chorobotwórczego działania larw podczas ich wędrówek w organizmie żywiciela. W przypadku intensywnej inwazji, już kilkanaście godzin po zarażeniu, w momencie wnikania larw w ściany jelita wystąpić mogą zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci przemijających, nieregularnych biegunek oraz zmiennego apetytu; 6-14 dnia po inwazji podczas wędrówek przez płuca pojawić się mogą objawy zapalenia płuc, tj. duszność, przyspieszony oddech, kaszel, podwyższenie temperatury ciała, osłabienie i utrata apetytu.

W II okresie inwazji, tj. okresie glistnicy jelitowej, obserwuje się objawy ze strony przewodu pokarmowego, a mianowicie całkowitą utratę apetytu lub zmienny, często perwersyjny apetyt, skłonność do wymiotów, biegunki, niekiedy bóle morzyskowe. Czasami obserwować można objawy żółtaczkowe występujące w wyniku zaczopowania przez glisty przewodu żółciowego. W przewlekłej glistnicy jelitowej na skutek zatrucia substancjami wydalanymi i wydzielanymi przez glisty, pojawić się mogą także objawy także objawy nerwowe w postaci drgawek, stanów podniecenia lub otępienia, ruchów maneżowych itp. Niekiedy u chorych prosiąt obserwować można objawy alergiczne w postaci wykwitów skórnych.

Rozpoznawanie - badanie koproskopowe.

Zapobieganie. Dokładne mechaniczne oczyszczanie chlewni z nawozu, który powinien być biotermicznie odkażony przez kopcowanie. W przypadkach wychowu alkierzowo-pastwiskowego należy prowadzić wypas kwaterowy, ze zmianą kwater co 20-30 dni.

Jednym z najważniejszych momentów w profilaktyce glistnicy świń jest równoczesne regularne stosowanie zabiegów leczniczych, ze zwróceniem uwagi na przychówek.

Ciężarne maciory powinny być kontrolowane koproskopowo i odrobaczane (najpóźniej w okresie 21-24 dni przed porodem). Prosięta należy kontrolować koproskopowo i odrobaczać w wieku 2,5-3 miesięcy pamiętając o co najmniej dwukrotnym ich odrobaczeniu przed wysłaniem do ferm (ostatni zabieg nie później niż na 14 dni przed wysyłką).

HYPODERMATOZA BYDŁA

(Hypodermatosis bovum)

Wywoływana jest przez larwy Hypoderma bovis - gza bydlęcego dużego.

Morfologia i biologia pasożyta. Giez bydlęcy duży ma 12-15 mm długości i jest nieco podobny do trzmiela.

Larwy H. bovis są pasożytami bydła. Przypadkowo mogą pasożytować i rozwijać się u bawołów, koni, osłów, a nawet u człowieka.

Okres życia dojrzałych owadów trwa 2-8 dni. Samice składają jaja na sierści, głównie tylnych kończyn , wymieniu oraz na bokach ciała zwierząt. Samica jest w stanie złożyć (w ciągu 1-3 dni) 600-800 jaj. Po 4-7 dniach z jaj wylęgają się larwy I stadium, zaraz po wykluciu, za pomocą narządów gębowych, haków i dzięki działaniu histolitycznych enzymów, wnikają przez skórę do tkanki podskórnej. Po wniknięciu pod skórę odbywają one przez 3-4 miesiące wędrówkę wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej, gdzie przebywają przez 3-5 miesięcy (zwykle do końca marca lub do połowy kwietnia). Następne pasożyty, ciągle jeszcze jako larwy I stadium, wydostają się z kanału kręgowego i wędrują wzdłuż grzbietowych gałązek nerwów rdzeniowych pod skórę , gdzie się osiedlają, po czym po około 8 dniach linieją po raz pierwszy i przekształcają się w larwy II stadium. Larwy te drążą w skórze małe otwory, w stronę których skierowują swoje tylne końce ciała z przetchlinkami ; od tego momentu korzystają z tlenu atmosferycznego. Larwy II stadium są koloru białego i mają wielkość 10-16 mm. Druga, zarazem ostatnia linka, odbywa się po około 27 dniach; powstają larwy III stadium, które po zakończeniu wzrostu osiągają 30 mm długości i około 14 mm szerokości.

Osiedlenie się larw pod skórą powoduje reakcje okolicznych tkanek na ciało obce, wyrażającą się wysiękowym odczynem zapalnym, tworzeniem się wokół larw torebki łącznotkankowej oraz powstawaniem przetok.

Przebywanie larw pod skórą grzbietu trwa od 7 do 10 tygodni, przy czym u zwierząt młodych okres ten jest zazwyczaj krótszy. Pod wpływem larw i odczynów tkankowych, na skórze grzbietu, głownie okolicy krzyżowo-lędźwiowej, pojawiają się guzy, początkowo małe , wielkości orzecha włoskiego. Po przebiciu skóry przez larwę zwykle dochodzi do infekcji bakteryjnej i gromadzenia się ropy w torebce łącznotkankowej zawierającej larwę. W naszych warunkach klimatycznych pierwsze guzy pojawiają się już wczesną wiosną, tj. w końcu marca, a ostatnie - w czerwcu. Larwy III stadium wydostają się z guzów na zewnątrz (głównie w maju) przez powiększony otwór w skórze, spadają na ziemię i zagrzebują się w powierzchniowej warstwie ziemi, po czym przeobrażają się w ciągu 12-36 godzin w poczwarkę. Stadium poczwarki trwa od 2 do 10 tygodni. Po tym okresie wychodzi dojrzały owad, co następuje zwykle w godzinach rannych w pogodne dni. W naszych warunkach klimatycznych pierwsze gzy pojawiają się w połowie czerwca, a ich występowanie trwa do września. Pierwsze larwy pod skórą pojawiają się w pierwszej połowie marca, ostatnie zaś w pierwszej dekadzie października.

Objawy kliniczne. Loty Hypoderma bovis i napastowanie przez nie zwierząt powodują duży niepokój, a często nawet ucieczkę z pastwisk i prowadzić może do zahamowania rozwoju młodych zwierząt, a u bydła dorosłego do spadku mleczności. Na szlakach wędrówek larw powstawać mogą zmiany martwicowe -co wpływa ujemnie na klasyfikację poubojową bydła rzeźnego. Obecność larw w kanale kręgowym może ponad to prowadzić do niedowładów, a nawet porażeń kończyn tylnych.

Rozpoznawanie przyżyciowe hypodermatozy możliwe jest w okresie wiosenno -letnim i polega na stwierdzeniu na skórze grzbietu obecności guzów z larwami gzów.

Zwalczanie. Najczęściej używane są związki fosforoorganiczne. Stosuje się je wiosną (od połowy kwietnia) i późną jesienią. Zapobiega to komplikacjom (porażeniom), jakie mogą zaistnieć po zabiciu larw w kanale kręgowym.

Mimo ogromnych zalet preparatów fosforoorganicznych, ich stosowanie stwarza niebezpieczeństwo zatruć. W zależności od stopnia zatrucia objawy kliniczne pojawiają się po 1-6 godzinach od momentu zastosowania preparatu i cechują się niepokojem zwierząt, zwolnioną akcją serca, zaburzeniami w oddychaniu, biegunką z domieszką śluzu, a nawet krwi, ślinotokiem, łzotokiem, drżeniem włókienkowym mięśni i chwiejnym chodem.

Zapobieganie. Jedną z najlepszych metod profilaktycznych jest niszczenie larw pasożytujących u bydła. W rezultacie przeprowadzania w latach 70-tych akcji zwalczania gza bydlęcego na terenie całego kraju nastąpiło tak znaczne obniżenie ekstenstwności inwazji, że dalsze masowe stosowanie leków jest zbędne. Natomiast zapobieganie nasileniu się inwazji, a równoczesne dalsze zwalczanie, sprowadza się do ewentualnych wiosenno-letnich przeglądów bydła i indywidualnego leczenia zwierząt dotkniętych inwazją.

CHOROBY WYWOŁYWANE PRZEZ PAJĘCZAKI

ŚWIERZB DRĄŻĄCY

(Sarcoptosis)

Świerzb drążący wywoływany jest przez Świerzbowca (Sarcoptes scabiei). Sarcoptes scabiei var. bovis - bydło

Sarcoptes scabiei var. equi - konie

Sarcoptes scabiei var. suis - świnie

Sarcoptes scabiei var. ovis - owce

Sarcoptes scabiei var. canis - psy

Jest to miejscowe, przewlekłe schorzenie słabo owłosionej skóry, przede wszystkim głowy. U bydła zdarzają się czasem także inwazje świerzbowców drążących końskich, psich i świńskich. Sarcoptes bovis ma długość 0,2-0,5 mm. Rozwój. Zapłodnione samice (na powierzchni skóry) drążą w obrębie warstwy rogowej naskórka korytarze, wewnątrz których składają dziennie 2-5 jaj. W ciągu swego życia samica składa do 100-u jaj. Po upływie 3 miesięcy liczebność potomstwa pochodzącego od jednej samicy może wynieść 1,5 mln. osobników. Z jaj po 3-5 dniach wykluwają się larwy, które 3-krotnie linieją, po czym samice są gotowe do zapłodnienia. Cały cykl rozwojowy trwa 2-3 tygodnie. Samice s. bovis żyją w żywicielu 3-6 tyg., a poza nim - ponad 2 tyg. Na przeżywalność świerzbowców wpływają warunki środowiska, przy czym wilgoć, zimno i bezpośrednie naświetlanie promieniami słonecznymi skracają ich życie. Zamieszkujące wydrążone w skórze korytarze świerzbowce drążą mechanicznie skórę żywiciela, co powoduje dotkliwy świąd, wzmagany dodatkowo jeszcze działaniem wydzielin i wydalin pasożyta. Rozległe i głębokie zmiany skórne są często powodem reakcji alergicznych. Dochodzić też może do wtórnych infekcji bakteryjnych.

Przebieg choroby. Inwazja zaczyna się przeważnie od głowy i szyi lub nasady ogona, po czym świerzb rozprzestrzenia się na inne części ciała.

Obok silnego świądu na skórze pojawiają się początkowo małe guzki, które pękają i zawartość ich w postaci surowiczego płynu wylewa się tworząc po zaschnięciu strupy. Naskórek pod wpływem śliny świerzbowców szybciej rogowacieje (w sposób niezupełny), co powoduje powstawanie na powierzchni skóry coraz grubszej, zrogowaciałej, gąbczastej warstwy. Tworzą się też wyłysienia i pofałdowania skóry.

Latem dochodzi do spontanicznego zdrowienia zwierząt, co jest skutkiem poprawienia jakości paszy. Jednak pewna liczba świerzbowców zawsze pozostaje i stanowi źródło kolejnych inwazji.

Rozpoznawanie. Objawy kliniczne i laboratoryjne badanie zeskrobin skóry.

ŚWIERZB NASKÓRNY

(Psoroptosis)

Miejscowe, przewlekłe schorzenie skóry, zwłaszcza okolicy ogona, rzadziej szyi, kłębu i nasady rogów, wywołane przez świerzbowca naskórnego Psoroptes sp.

Lokalizacja zmian. Zmiany skórne pojawiają się na dobrze owłosionych częściach ciała.

ŚWIERZB KOŃCZYNOWY

(Chorioptosis)

Lokalizacja zmian - na pęcinach, ale i nasadzie ogona, udach, wymieniu i w okolicy krzyżowej.

• Ochrona zdrowia zwierząt :

1. 
   Nowe zwierzęta włączamy do stada po 2-3 tygodniowej kwarantannie;

2. Nie dopuszczać do kontaktu zwierząt zdrowych z podejrzanymi o zakażenie lub chorymi;

3. Zapewnić oddzielną obsługę do zwierząt chorych (podejrzanych) i zdrowych;

4. W przypadku stwierdzenia świerzbu leczniczej kuracji poddać całe stado;

5. W procesie leczenia, pomieszczenia dokładnie oczyszczać i odkażać za pomocą tych samych akarycydów co przy leczeniu;

6. Pastwiska, na których przebywały zwierzęta dotknięta świerzbem wyłączyć od wypasów na min. 6 tygodni;

7. Odkazić sprzęt i urządzenia, ponieważ świerzbowce mogą przebywać np. na słupach, żerdziach, szczotkach itp.

Kokcydioza (coccydiosis) drobiu grzebiącego

Choroba wielu gatunków zwierząt wywoływana przez pierwotniaki, które lokalizują się (w zależności od gatunku) w różnych odcinkach jelit. Przedstawicielami tych pierwotniaków są np. Eimeria tenella, E. nucatrix, E. acerwulina ...

Źródła zarażenia- zarażenie następuje drogą pokarmową za pośrednictwem zanieczyszczonej oocystami karmy, wody, ściółki i gleby. Miejscem inwazji może być każde środowisko, w którym przebywają ptaki. Szczególnie dobre warunki do rozwoju oocyst istnieją w środowisku wilgotnym bez dostępu promieni słonecznych. W rozprzestrzenianiu oocyst mogą brać udział, poza wieloma różnymi czynnikami środowiskowymi, także owady, ptaki domowe i dzikie, ssaki (myszy i szczury), zwierzęta domowe oraz ludzie przenoszący mechanicznie oocysty z obszarów zarażonych. Zagrożenie wybuchu kokcydiozy u ptaków a zwłaszcza u kurcząt jest ogromne (z 1 oocysty E. tenella powstaje 400000 potomnych oocyst, a jedno kurczę może wydalać dziennie do 670 milionów oocyst). Następnym bardzo ważnym czynnikiem inwazyjności przez tą grupę pierwotniaków jest znaczna odporność oocyst na czynniki klimatyczne i związki chemiczne (oocysty E. tenella mogą przetrwać w sprzyjających warunkach środowiska i być zdolnymi do inwazji nawet przez 20 miesięcy). Jedynymi czynnikami, na które wrażliwe są oocysty kokcydiów są susza i bezpośrednie działanie promieni słonecznych.

• W cyklu rozwojowym kokcydiów wyróżnić można dwie fazy:

I rozwój poza organizmem ptaka

- oocysty są wydalane z kałem, w sprzyjających warunkach (odpowiednia wilgotność i temperatura) ulegają sporulacji i po 21-48 godzinach stają się formą inwazyjną.

II rozwój w organizmie ptaka

Z inwazyjnych oocyst w przewodzie pokarmowym (pod wpływem min. soków trawiennych trzustki) wydostają się sporozoity, które dostają się do nabłonka jelit i przekształcają w schizonty I rzędu. W schizontach powstają merozoity I rzędu (ok. 900 merozoitów w jednym schizoncie). Merozoity I rzędu atakują komórki nabłonka i podśluzówkę jelit, a następnie przekształcają się w schizonty II rzędu. Schizonty te są większe od schizontów I rzędu i zawierają 200-300 merozoitów II rzędu. Merozoity II rzędu atakują ponownie komórki nabłonka, dając początek schizontom i merozoitom III rzędu oraz komórkom macierzystym gamet żeńskich i męskich, czyli makro- i mikrogametocytom. Po osiągnięciu dojrzałości komórki są gotowe do kopulacji. Zapłodnione gamety żeńskie (zygoty) wytwarzają otoczki i przekształcają się w oocysty (cykl trwa ok. 6 dni).

Objawy kliniczne- pojawiają się w momencie dojrzewania i podziału schizontów II rzędu tj. ok. 4-go dnia po zakażeniu. Zauważalna jest wówczas szybko szerząca się na całe stado osowiałość niewielkiej grupy ptaków. Towarzyszy temu biegunka z domieszką krwi w kale, anemia, opuszczenie skrzydeł i drgawki.

Profilaktyka: dbać o higienę pomieszczeń, zapewnić oddzielny wychów kurcząt i ptaków dorosłych, zapewnić dobre warunki zoohigieniczne- sucha ściółka, odpowiednia wilgotność powietrza, nie dopuszczać do obniżenia odporności ptaków (przeziębienia, przegrzania, nieodpowiednia karma, niedobory witaminowe zwł. witamin A i K). Stosowanie w paszy kokcydiostatyków powinno być pod nadzorem lekarza weterynarii.

Włośnica (trichinellosis)

Etiologia: włosień spiralny - Trichinella spiralis

Samiec dł. 1,5 mm Samica 3-4 mm

Żywicielami są ssaki mięsożerne (w tym człowiek-jedna z najgroźniejszych chorób odzwierzęcych!) i wszystkożerne, u nas głównie świnie domowe i dzikie, szczury, doświadczalnie można zarazić wszystkie ssaki oraz ptaki, gady, płazy i ryby.

Umiejscowienie: larwy umiejscawiają się w mięśniach poprzecznie prążkowanych, a przede wszystkim w przeponie, mm międzyżebrowych, mm krtani, języka, gałki ocznej.

Biologia pasożyta Zarażenie następuje przez zjedzenie otorbionych larw (I stadium) z mięsem. Uwolnione larwy - linieją 4 krotnie i osiągają dojrzałość płciową. Dochodzi do kopulacji, po której samce giną. Samice rodzą żywe larwy (u świni od 200 do 1000) w ścianach jelita i po urodzeniu larw również giną. Larwy (I stadium) wnikają przez ścianę jelita do układu krwionośnego i wędrują z krwią tętniczą po całym organizmie. Miejscem osiedlenia są mm poprzecznie prążkowane, w innych narządach giną. W miocycie larwy rosną, skręcają się przyjmując postać włośni mięśniowych. Następnie tworzy się wokół nich odczyn zapalny, potem torebka, która z czasem ulega zwapnieniu. W tych torebkach larwy mogą zachować inwazyjność od kilku do kilkunastu lat. Część jednak obumiera po kilku miesiącach.

Źródła zarażenia Mięso zarażonych szczurów, lisów, psów, myszy i odpadki poubojowe świń

Dla człowieka - mięso wieprzowe i dziczyzna

Objawy - na ogół bezobjawowo u świń, u ludzi bóle mięśniowe, gorączka, przypomina grypę

Rozpoznanie u ludzi - badania serologiczne

U zwierząt rozpoznanie przyżyciowe niemożliwe, zawsze poubojowe

Trychinoskopia (14 skrawków wielkości ziarna prosa z wycinka przepony) Obecnie metoda wytrawiania

Leczenie - u zwierząt nie prowadzi się. U ludzi leczenie objawowe.

Zapobieganie - obowiązkowe badania sanitarno weterynaryjne (WIS), obowiązkowa trychinoskopia czy wytrawianie u świń, dzików i nutrii niszczenie zarażonego mięsa, zwalczanie uboju potajemnego, pokątnego, Deratyzacja chlewni

CHOROBY WYWOŁYWANE PRZEZ FORMY LARWALNE TASIEMCÓW

Wągrzyca bydła

(Cysticercosis bovum)

Przyczyną choroby jest Cysticercus bovis (wągier bydlęcy) - forma larwalna tasiemca Taenia saginata pasożytującego u ludzi.

W pełni wykształcony Cysticercus bovis jest małym pęcherzykiem o wymiarach 7-9 x 4-6 mm, z wpuklonym do wnętrza skoleksem zaopatrzonym w 4 przyssawki - charakterystycznym dla tasiemca nieuzbrojonego.

Żywiciel ostateczny - człowiek, u którego dojrzały tasiemiec (dł. do 12 metrów) pasożytuje w jelicie cienkim.

Żywiciel pośredni - bydło

Wągry umiejscawiają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych, najczęściej mięśniach żuchwy, przełyku, sercowym, języka, międzyżebrowych, części mięśniowej przepony i mm lędźwiowych. W wyjątkowych przypadkach mogą osiedlić się w mózgu, wątrobie, nerkach, płucach i węzłach chłonnych.

Człony T. saginata, zawierające w macicy wielkie ilości jaj, wydalane są z kałem człowieka do środowiska zewnętrznego.

Zarażenie bydła następuje przez zjedzenie jaj, z których uwalniają się onkosfery wnikające potem do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego zwierząt. Krwioobiegiem wędrują one po całym organizmie i osiedlają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych. Po ok. 4 mies. rozwijają się inwazyjne wągry, które zachowują zdolność do inwazji przez 2-2,5 roku. Poza normalną drogą zarażenia cysticerkozą istnieje możliwość inwazji śródmacicznej.

Człowiek zaraża się zjadając surowe, niedosmażone lub niedogotowane mięso wołowe zawierające wągry. Taenia saginata dojrzewa w jelicie cienkim człowieka w ciągu 2-3 miesięcy.

Rezerwuarem wągrzycy bydła są ludzie. Największe nasilenie ognisk wągrzycy bydła występuje w rejonach położonych blisko dużych aglomeracji miejskich. Wiąże się to z ruchem turystyczno-wypoczynkowym ludności. Głównym miejscem inwazji są pastwiska, na których istnieje możliwość rozsiewania jaj T. saginata. Nasilenie wągrzycy obserwuje się zwykle w tych rejonach, gdzie pastwiska, łąki, uprawy roślin pastewnych znajdują się w pobliżu szlaków kolejowych, turystycznych oraz ośrodków rekreacyjnych. Niebezpieczeństwo stanowią też pastwiska nawożone ściekami miejskimi lub też zbiorniki wodne wykorzystywane jako wodopoje, do których odprowadzane są ścieki miejskie.

Raz zanieczyszczone jajami T. saginata tereny stanowią przez długi czas miejsce inwazji, bowiem jaja mogą zachować żywotność do 1 roku. Źródłem inwazji może być też zanieczyszczone jajami siano i kiszonki.

Cysticerkoza bydła przebiega zwykle bezobjawowo, a tylko wyjątkowo wśród objawów niespecyficznych.

Rozpoznanie wągrzycy następuje zwykle podczas obowiązkowego badania poubojowego i polega na stwierdzeniu obecności wągrów w nacinanych mięśniach.

Zapobieganie opiera się na wykrywaniu tasiemczycy u ludzi (ze szczególnym zwróceniem uwagi na pracowników ośrodków hodowli bydła).

Ochrona zdrowia zwierząt polega na uniemożliwieniu kontaktu odchodów ludzkich ze zwierzętami, ich karmą oraz wodą. Należy położyć szczególny nacisk na budowę urządzeń sanitarnych na terenach rekreacyjnych, parkingach i w sąsiedztwie szlaków komunikacyjnych. W pobliżu tych terenów, a także w okolicy tras kolejowych, nie powinno się wypasać zwierząt, ani też wykorzystywać porostów łąkowych na siano. Niedopuszczalne jest również pojenie zwierząt ze zbiorników wodnych zanieczyszczonych odchodami ludzkimi. Likwidacja tego stanu może nastąpić tylko przez rozbudowę oczyszczalni ścieków.

Niezmiernie istotnym elementem profilaktycznym tasiemczycy ludzi jest odpowiednia poubojowa kontrola sanitarno-weterynaryjna.

Wągrzyca świń

(Cysticercosis suum)

Przyczyną schorzenia jest Cysticercus cellulosae (wągier świński), postać larwalna tasiemca Taenia solium. Wągier świński jest małym, owalnym, białawym pęcherzykiem o wymiarach 6-20 x 5-10 mm. Wpuklony do wnętrza

pęcherzyka skoleks posiada podwójny wieniec 22-32 haków i 4 przyssawki.

Żywicielem ostatecznym jest człowiek (tu dojrzały tasiemiec w jelicie cienkim osiąga 2-8 m długości).

Żywicielem pośrednim jest świnia. Niekiedy (w przypadkach autoinwazji) może być człowiek, a czasem i pies.

Umiejscowienie: u świń Cysticercus cellulosae umiejscawia się w tkance łącznej śródmięśniowej mięśni poprzecznie prążkowanych (najczęściej spotyka się go w mięśniach uda, łopatki, lędźwiowych, międzyżebrowych, przeponie, sercu i mięśniach głowy. W przypadku wągrzycy człowieka wągry umiejscawiają się gł. w mózgu, gałce ocznej, rzadziej w tkance podskórnej, a bardzo rzadko w mięśniach i narządach wewnętrznych.

Człony tasiemca Taenia solium wypełnione jajami (do 50 tys. w 1 jaju), wydalane są z kałem człowieka. W przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego z jaj uwalniają się onkosfery i po wniknięciu do naczyń żylnych lub chłonnych p . pok. wędrują do miejsca bytowania, gdzie po 2,5-4 mies. tworzy się wągier Cysticercus cellulosae.

Człowiek zaraża się tasiemcem uzbrojonym Taenia solium zjadając mięso świń zawierające żywe wągry.

Wągrzyca świń najczęściej przebiega bezobjawowo. Tylko w przypadkach wyjątkowo silnej inwazji oraz umiejscowienia się wągrów w sercu lub OUN mogą wystąpić objawy ze strony układu nerwowego i krwionośnego.

Rozpoznanie wągrzycy świń następuje zwykle podczas obowiązkowego badania poubojowego.

Zwalczanie zależy od: skutecznego wykrywania i likwidowania tasiemczycy ludzi. Tereny uprawne i zbiorniki wodne należy zabezpieczyć przed zanieczyszczeniem ściekami komunalnymi. Bezwzględni należy przestrzegać poubojowej kontroli sanitarno-weterynaryjnej.

Wągrzyca owiec

(Cysticercosis ovium)

Etiologia. Przyczyną schorzenia jest Cysticercus ovis (wągier owczy) - forma larwalna tasiemca Taenia ovis.

Morfologia pasożyta. Cysticercus ovis jest małym pęcherzykiem o wymiarach 3,5-9 x 2-4 mm.

Żywiciel ostateczny - pies, u którego dojrzały tasiemiec Taenia ovis pasożytuje w jelicie cienkim i osiąga długość ok. 1 metra. Żywiciel pośredni - owce, rzadziej kozy.

Umiejscowienie - wągry C. ovis lokalizują się w tkance łącznej międzymięśniowej mięśni szkieletowych (często w mięśniu sercowym, mięśniach przepony) oraz pod błonami surowiczymi narządów jamy brzusznej i klatki piersiowej.

Biologia pasożyta - jaja tasiemca Taenia ovis wydalane z kałem psów zjadane są przez owce. W przewodzie pokarmowym owiec onkosfery, po uwolnieniu z otoczek jajowych, wędrują z krwią do mięśni i narządów wewnętrznych, gdzie lokalizują się i po około 3 miesiącach przekształcają się w inwazyjne wągry. Psy zarażają się, zjadając poubojowe odpadki zawierające wągry tego tasiemca. Taenia ovis dojrzewa po około 2 miesiącach.

Źródłem inwazji. Cysticercus ovis są psy zarażone tym gatunkiem tasiemca.

Objawy kliniczne - nie występują lub są niespecyficzne.

Rozpoznanie - możliwe jest właściwie tylko podczas sekcji.

Zwalczanie - tylko przez odrobaczanie psów i niedopuszczenie do kontaktu ich odchodów z pokarmem zwierząt.

Cenuroza

(Coenurosis)

Etiologia. Przyczyną schorzenia jest Coenurus cerebralis (cenur) - forma larwalna tasiemca Multiceps multiceps.

Morfologia pasożyta. Coenurus cerebralis, zwany także mózgowcem, jest pęcherzem wypełnionym płynem, dochodzącym do wielkości kurzego jaja.

Żywiciel ostateczny. Dojrzały tasiemiec Multiceps multiceps pasożytuje w jelicie cienkim psów, wilków i lisów.

Żywiciel pośredni to najczęściej owce, rzadziej kozy, bydło, sarny, jelenie, świnie, konie, zające, króliki i rzadko człowiek.

Umiejscowienie - wykształcone cenur lokalizują się na powierzchni półkul mózgowych, niekiedy w głębszych warstwach mózgu, rzadziej umiejscawiają się w móżdżku i rdzeniu kręgowym.

Biologia pasożyta. Psy zarażone tasiemcem Multiceps multiceps wydalają z kałem człony tasiemca zawierające duże ilości jaj, które po rozpadnięciu się członów zanieczyszczają środowisko. Zarażenie żywicieli pośrednich następuje przez zjedzenie jaj tego tasiemca. Uwolnione w przewodzie pokarmowym onkosfery wnikają przez ścianę jelita do naczyń krwionośnych i wraz z krwią wędrują do układu nerwowego. Onkosfery, które wniknęły do innych narządów giną. Dalszy rozwój cenurów w mózgu lub rdzeniu kręgowym przebiega powoli. Po około 3 miesiącach od chwili inwazji pęcherze cenurów osiągają wielkość wiśni do orzecha włoskiego i mogą już zawierać liczne skoleksy. Całkowity rozwój i stadium inwazyjne osiągają po 6-8 miesiącach. Psy zarażają się, zjadając głowę lub mózg, np. owcy zawierające cenury z licznymi skoleksami. W przewodzie pokarmowym psa tasiemce dochodzić mogą do 1 m długości, a do dojrzałości płciowej po około 4-6 tygodniach.

Epizootiologia. Główną rolę w epizootiologii cenurozy odgrywają psy, zwłaszcza pasterskie, wydalające z kałem człony i jaja tasiemca Multiceps multiceps. Zarażanie zwierząt następuje głównie na pastwiskach, niekiedy w owczarniach i oborach, karmą zanieczyszczoną kałem zarobaczonych psów.

Obraz kliniczny. Pierwsze stadium przebiega wśród objawów ostrego zapalenia mózgu i opon mózgowych. Objawy te występują w okresie wypasów, po około 2 tyg. Od momentu inwazji. W tym stadium choroby obserwuje się apatię, odstawanie od stada i osowiałość. Zwierzęta zwykle nie przyjmują pokarmu, stoją z opuszczoną głową, chwilami wykonują nieskoordynowane lub bezcelowe ruchy. W przypadkach większej intensywności inwazji przeważają objawy podniecenia. Zwierzęta, mimo otępienia są niespokojne, niekiedy biegną na przeszkody lub wykonują ruchy maneżowe. Wymienione objawy trwają od kilku do kilkunastu dni, po czym nastąpić może poprawa zdrowia zwierząt lub też niekiedy nagłe zejście śmiertelne. Drugie stadium, trwające od 3 do 6 miesięcy, przebiega zwykle bezobjawowo i dotyczy rozwoju onkosfer do postaci dojrzałego cenura. Trzecie stadium odpowiada typowej kołowaciźnie owiec wywołanej uciskiem cenurów na mózg. Objawy wyrażają się ogólnie zaburzeniami ruchowymi i niekiedy ślepotą. Charakterystycznym objawem są ruchy maneżowe z odchyloną w bok głową. Zwierzęta zwykle nie przyjmują pokarmu, są osowiałe, nie podążają za stadem, często trzymają głowę w nienormalnym położeniu. Lokalizacja cenurów w móżdżku powoduje zaburzenia równowagi, a umiejscowienie w rdzeniu kręgowym objawia się zwykle jednostronnym porażeniem czuciowym i ruchowym. *Cenuroza występująca sporadycznie u młodego bydła przebiega podobnie jak u owiec.

Zapobieganie. Opiera się na tych samych zasadach, co zapobieganie innym inwazyjnym formom larwalnym tasiemców. Podstawą zapobiegania jest regularne odrobaczanie psów, likwidacja psów bezpańskich oraz niszczenie (spalanie) po uboju głów owiec dotkniętych cenurozą, aby uniknąć zjadania ich przez psy.

Bąblowica (echinokokoza)

(echinococcosis)

Etiologia. Przyczyną choroby jest Echinococcus unilocularis (bąblowiec jednojamowy) - postać larwalna tasiemca Echinococcus granulosus.

Morfologia pasożyta. Echinococcus unilocularis - bąblowiec jednojamowy ma postać pęcherza wielkości orzecha laskowego do jaja kurzego, którego wnętrze wypełnione jest płynem. Z błony wewnętrznej pęcherza pączkują do jego światła bardzo liczne skoleksy i tzw. Torebki lęgowe (w których tworzą się także liczne skoleksy-tworząc widoczny osad zwany "piaskiem bąblowcowym").

Żywiciel ostateczny. Dojrzały tasiemiec Echinococcus granulosus, którego długość ciała rzadko przekracza 5mm, pasożytuje w jelicie cienkim psów, wilków, rzadziej lisów.

Żywiciel pośredni. Dla larw E. granulosus żywicielem pośrednim są: owce, bydło, świnie oraz inne gatunki zwierząt, a także człowiek.

Umiejscowienie. Bąblowica lokalizuje się przede wszystkim w wątrobie, rzadziej w płucach, sercu, mózgu i innych narządach.

Biologia pasożyta. Jaja tasiemca E. granulosus dostają się do przewodu pokarmowego żywicieli pośrednich wraz z pokarmem zanieczyszczonym kałem psów zarażonych tym pasożytem. W jelitach cienkich zwierząt onkosfery wnikają do naczyń krwionośnych, wraz z krwią migrują do wątroby i lokalizują się w miąższu. Część larw po dostaniu się do krwioobiegu dużego może zawędrować do płuc , serca, OUN i wielu innych narządów. Po miesiącu od chwili inwazji tworzą się początkowo lite guzki, które z czasem przekształcają się w pęcherzyki. Po około 6 miesiącach osiągają wielkość orzecha włoskiego. Zaczyna się pączkowanie skoleksów, które niekiedy tworzyć się mogą po miesiącach, a nawet latach.

Psy zarażają się, zjadając odpadki poubojowe z bąblowcami zawierającymi w swym wnętrzu olbrzymie ilości skoleksów. W przewodzie pokarmowym żywicieli ostatecznych E. granulosus osiąga dojrzałość po około 50 dniach.

Epizootiologia. Główną rolę w epizootiologii echinokokozy odgrywają psy, szczególnie pasterskie. Jaja tasiemca E. granulosus są odporne na szkodliwe wpływy i nawet podczas silosowania są w stanie przeżyć 45 dni. W środowisku naturalnym przez wiele miesięcy zachowują zdolności inwazyjne. Zwierzęta zarażają się głównie na pastwiskach, w owczarniach i oborach.

Obraz kliniczny - zależy od lokalizacji i intensywności inwazji. Echinokokoza często przebiega bezobjawowo. Znacznego stopnia bąblowica wątroby prowadzi do zaburzeń czynnościowych tego narządu, wyrażających się uporczywymi zaburzeniami w trawieniu, wzdęciami, czasami żółtaczką i osłabieniem apetytu. Bąblowica płuc w przypadkach silnej inwazji przebiega wśród objawów ze strony układu oddechowego z napadami kaszlu i postępującą dusznością, do których dołącza się stopniowo ogólne wyniszczenie.

Rozpoznawanie. Ponieważ objawy kliniczne są nietypowe, rozpoznanie przyżyciowe jest trudne.

Zapobieganie polega na tych samych zasadach, co przy zapobieganiu innym inwazjom form larwalnych tasiemców. Należy zwrócić szczególną uwagę na dokładne niszczenie odpadków poubojowych, co jest podstawą zapobiegania inwazji psów.

Wągrzyca sieciowa

(Cysticercosis omentalis)

Przyczyną schorzenia jest Cysticercus tenuicollis (wągier cienkoszyjny) - forma larwalna tasiemca Taenia hydatigena.

Morfologia pasożyta. Cysticercus tenuicollis-wągier cienkoszyjny jest pęcherzem wypełnionym płynem, wielkości od ziarna grochu do jaja kurzego. Kształt wągra jest szypułkowaty, o wydłużonej wąskiej części przechodzącej w pęcherz.

Żywiciel ostateczny. Dojrzały tasiemiec Taenia hydatigena pasożytuje w jelicie cienkim psów, wilków i lisów.

Żywiciel pośredni. Forma larwalna Cysticercus tenuicollis występuje u domowych i dzikich przeżuwaczy oraz świń.

Umiejscowienie. Wykształcone wągry lokalizują się na błonach surowiczych, często na sieci, krezce, pod torebką wątroby, rzadziej na otrzewnej i opłucnej.

Biologia pasożyta. Jaja tasiemca T. Hydatigena, z rozwiniętą larwą - onkosferą, wydalane są wraz z kałem psów do środowiska zewnętrznego i zjadane z karmą przez pasące się zwierzęta. W jelicie np. owiec, onkosfery uwalniają się z osłonek jajowych, wnikają w ścianę jelit, a następnie naczyniami krwionośnymi układu wrotnego dostają się do wątroby, gdzie rozpoczynają wędrówkę przez miąższ ku powierzchni narządu. Po upływie około miesiąca część larw osiedla się pod torebką wątrobową i tworzy owalne lub okrągłe pęcherzyki o średnicy 5-9mm. Po dalszych dwóch miesiącach na wewnętrznej powierzchni pęcherza wykształca się skoleks i wągier osiąga stadium inwazyjne. Zwykle jednak większa część onkosfer w czasie swoich wędrówek dostaje się głównie do jamy otrzewnowej bezpośrednio z wątroby lub też dużego krwioobiegu, lokalizuje się na błonach surowiczych i przekształca w wągry C. Tenuicollis. Psy oraz inne zwierzęta mięsożerne zarażają się zjadając odpadki poubojowe zawierające inwazyjne formy larwalne. Po dostaniu się do przewodu pokarmowego psa pasożyty umiejscawiają się w jelicie cienkim i rosną (do około 5 m) i po upływie około 3 miesięcy tasiemce Taenia hydatigena osiągają dojrzałość płciową.

Epizootiologia. Występowanie wągrzycy sieciowej zwierząt uzależnione jest od ekstensywności inwazji psów (także wilków i lisów). Szczególnie częstym źródłem inwazji wągrzycy sieciowej, głównie owiec, są zarażone tymi tasiemcami psy pasterskie, nie kontrolowane parazytologicznie i nie odrobaczane wydalające wraz z kałem jaja i człony T. Hydatigena.

Obraz kliniczny. Zależy od intensywności inwazji, miejsca lokalizacji wągrów oraz od wieku zwierząt.

Rozpoznawanie i zwalczanie - polega na wykrywaniu i zwalczaniu tasiemczycy u psów.

Toxoplazmoza

Etiologia - pierwotniak Toxoplazma gondii.

Szczególną rolę w rozprzestrzenianiu toxoplazmozy odgrywają koty, gdyż w efekcie rozwoju tego pierwotniaka w jelicie kotów powstają oocysty, które po wydaleniu z kałem do środowiska są źródłem inwazji dla wszystkich zwierząt ciepłokrwistych -spełniących rolę żywiciela pośredniego (także człowieka).

Koty mogą wydalać dziennie do 20 mln. oocyst, które w środowisku zewn. mogą przetrwać do 1,5 roku.

W organizmie żywiciela pośredniego pierwotniaki rozmnażają się wyłącznie bezpłciowo -w różnych narządach żywiciela tworzą się cysty zawierające liczne osobniki powstałe z podziału (zoity). Cysty te są postaciami inwazyjnymi dla zwierząt mięsożernych, w tym też kotów jako żywicieli ostatecznych.

Źródłem inwazji dla kotów są cysty znajdujące się w tkankach żywiciela pośredniego oraz oocysty zanieczyszczające środowisko.

Zakażenie następuje drogą pokarmową. W organizmie kota z cyst wydostają się zoity, które wnikają do komórek nabłonkowych jelita cienkiego, gdzie rozmnażają się początkowo drogą schizogonii (bezpłciowo-wegetatywnie), a następnie drogą gamogonii (płciowo). Efektem tego jest powstawanie oocyst, które stają się patogenne po wydaleniu ich z kałem i po sporulacji-przekształceniu się w formę inwazyjną (po 2-5 dniach). Równocześnie z tym typowym dla żywiciela ostatecznego cyklem rozwojowym przebiegającym w jelicie po zarażeniu cystami, część zoitów odbywa u kotów także rozwój pozajelitowy (typowy dla żywiciela pośredniego), co powoduje powstawanie cyst w narządach wewnętrznych tych zwierząt.

W rozprzestrzenianiu oocyst w środowisku zewnętrznym mogą brać udział dżownice, ślimaki lądowe, owady krwiopijne, muchy i karaczany.

Spożycie oocyst przez ciężarne kobiety stanowi ryzyko zarażenia płodu. Zakażenie nastąpić może po zjedzeniu pokarmu zanieczyszczonego trofozoitami wydalanymi z kałem, moczem, śliną chorych zwierząt, w wyniku spożycia jaj i mleka od chorych zwierząt. Możliwa jest też inwazja kropelkowa i śródmaciczna.

U kotów po zarażeniu oocystami lub cystami choroba może występować w postaci jelitowej (z powstawaniem oocyst) i pozajelitowej (narządowej-z powstawaniem cyst).

Postać jelitowa przebiega zwykle bez objawów klinicznych, a o inwazji świadczą jedynie wydalane z kałem cysty.

Postać narządowa (pozajelitowa) może mieć przebieg bezobjawowy ostry lub przewlekły. W ostrym przebiegu u zwierząt młodych kończącym się przeważnie śmiercią dominują objawy ze strony układu oddechowego i nerwowego z równoczesną utratą apetytu, osowiałością i gorączką. W przewlekłej toksoplazmozie obserwuje się brak łaknienia, postępującą niedokrwistość, czasem ronienia lub niepłodność. Zwykle jednak obserwuje się biegunkę, wzrostu temperatury wewnętrznej ciała i powiększenia podżuchwowych węzłów chłonnych.

Bydło -inwazja śródmaciczna zwykle kończy się śmiercią płodu lub nowonarodzonych cieląt.

Owce -chorują wśród objawów ze strony układu nerwowego i oddechowego. Występują też enzootyczne ronienia w ostatnim miesiącu ciąży.

Świnie -bezobjawowo lub ronienia, a u prosiąt -biegunka, kaszel, wzrost temp. wewnętrznej ciała.

Psy -chorują przewlekle, gorączka, objawy ze strony układ oddechowego, nerwowego i sewrcowo-naczyniowego.

Drób -osłabienie, apatia, spadek apetytu, biegunka i wychudzenie, zaburzenia równowagi, niezborność ruchowa, porażenia.

Ludzie -toksoplazmoza nabyta najczęściej przebiega bezobjawowo i uwidacznia się dopiero przy spadku odporności. Nabyta forma -zapalenie węzłów chłonnych, wzrost temperatury wewnętrznej; forma oczna -zapalenie siatkówki i naczyniówki, zapalenie opon mózgowych. Toksoplazmoza wrodzona -u noworodków obserwuje się senność, biegunka, wymioty, drgawki, wysypka, zapalenie gałki ocznej, zaburzenia psycho-ruchowe. Noworodki mogą rodzić się martwe lub umierają w pierwszym tygodniu życia, a dzieci które przeżyją wykazują poważny niedorozwój fizyczny i umysłowy.

Ochrona zdrowia zwierząt polega na przestrzeganiu podstawowych zasad higieny, wykluczeniu z diety surowego mięsa oraz podrobów, zabezpieczeniu karmy i środowiska przed możliwością zanieczyszczenia ich kałem przez koty, szczury, myszy, wykluczenie choroby (nosicielstwa) u kotów z najbliższego otoczenia. Bezwzględnie odsunąć ciężarne kobiety od pracy ze zwierzętami. Toxoplazmoza jest najczęściej występującą zoonozą!

14

18

---