MRSA - złocista zaraza
śmiercionośny, odporny na najsilniejsze antybiotyki szczep gronkowca złocistego - MRSA,
Sami go wyhodowaliśmy!
Wśród amerykańskich gejów powoduje już więcej zgonów niż wirus HIV.
Gronkowiec złocisty MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus) żyje od zawsze w naszym najbliższym otoczeniu.
Jego siedliskiem jest skóra ludzi i zwierząt (szczególnie ciepła i wilgotna śluzówka wnętrza nosa).
Żyjemy z tą bakterią w ścisłej symbiozie (my dajemy jej schronienie i pokarm, ona zaś chroni nas przed innymi bakteriami).
Ale bakteria ta sprawia nam również kłopoty.
Pewne szczepy bowiem wywołują:
ropne krosty,
czyraki,
przewlekłe bóle gardła,
infekcje skaleczonego lub otartego naskórka,
Groźne są dla nas, zatrucia po zjedzeniu np. rozmrożonych i ponownie zamrożonych lodów, w których wówczas rozwijają się ponad miarę. Ale te kłopoty są niczym wobec pojawienia się odmiany (szczepu) MRSA.
Powszechne używanie antybiotyków wywołało zjawisko odporności bakterii na leki. Uodporniły się więc również i gronkowce.
* Dzieje się tak, gdy zbyt szybko przerywamy terapię antybiotykiem albo źle dozujemy lek - wtedy część bakterii przeżywa. Głównie te, które miały większą odporność na dany lek, a więc pewne szczególne cechy genetyczne.
Pozostając przy życiu na skutek błędu w terapii, bakteria ta może wymienić swoje geny z inną -ta zaś, np. jeśli posiada zmieniony enzym rozkładający nieco sprawniej niż u pozostałych ów antybiotyk, dostarczy tę cechę potomstwu.
To powoduje, że owo bakteryjne potomstwo posiadać już będzie dwa współdziałające ze sobą geny sprzyjające odporności na dany antybiotyk
Taka wymiana genów zachodzi u bakterii bardzo często. Wielokrotne powtarzanie się podobnej historii (np. penicyliny, erytromycyny i kolejnych antybiotyków), powoduje, że we własnych organizmach hodujemy
lekooporne szczepy. Procesowi temu sprzyjało
do niedawna powszechne
stosowanie antybiotyków
w hodowli zwierząt. I to nie tylko w celach leczniczych.
Nadmierne stosowanie tych środków powoduje szybkie mnożenie się odpornych bakterii.
Szczepy lekooporne upodobały sobie szczególnie szpitale.
tam właśnie stosuje się wiele różnych leków.
Ponadto pacjenci są często osłabieni i tym samym stają się szczególnie łatwym łupem dla zarazków.
W dodatku w szpitalach istnieje ciągły przepływ pacjentów, co sprzyja wymianie genów.
Opór wszelkim zakażeniom stawić może rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny.
Jednak wystarczy przypadkowe uchybienie,
by odporna bakteria znalazła
sposobność do ataku.
Przed kilkoma laty Francja, która znajduje się w niechlubnej czołówce krajów Unii Europejskiej o największym spożyciu antybiotyków na głowę mieszkańca, wypowiedziała zakażeniom szpitalnym wojnę.
Oczywiście, jak wszędzie w Unii, zakazano stosowania antybiotyków w hodowli zwierząt, a w mediach pojawiły się reklamy przestrzegające przed nadużywaniem antybiotyków przez ludzi. W szpitalach stosuje się zaś drastyczne środki higieny i działania ograniczające napływ bakterii z zewnątrz.
Pacjenci przyjmowani do szpitali, na drobne nawet operacje, proszeni są o przestrzeganie szczególnej procedury bezpośrednio przed przyjęciem.
- zmiana pościeli na czystą na noc poprzedzającą przyjęcie,
- wzięcie prysznica lub kąpieli przed snem,
- i rano przed stawieniem się do szpitala.
Co najważniejsze, po ostatniej kąpieli (prysznicu) trzeba przepłukać lub przetrzeć dokładnie całą skórę (w tym i głowy) dezynfekującym roztworem betadiny.
Wybrano właśnie betadinę, gdyż zabarwia ona skórę na kolor brązowo-pomarańczowy, co pozwala lekarzom na sprawdzenie, czy pacjent zastosował się do żądanej procedury. Takie postępowanie pozwala ograniczyć napływ gronkowców żyjących na naszej skórze.
Szczep MRSA wykryto w 1961 r. w Wielkiej Brytanii. Nie dlatego, że tam właśnie się pojawił po raz pierwszy, a raczej, że po raz pierwszy się nim zainteresowano.
Masowe zakażenie gronkowcem może wywołać śmiertelną sepsę (posocznicę), o której ostatnio głośno.
Wcześniejsze zakażenia śluzówek, np. przez mikroskopijne grzyby drożdżowe z rodzaju Candida, sprzyjają namnażaniu się gronkowców, a więc i zakażeniom.
Pomimo drakońskich metod walki z chorobami szpitalnymi, odnotowuje się coraz więcej zakażeń właśnie szczepem MRSA.
Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób (CDC - Center for Disease Control) ocenia, że w samych Stanach Zjednoczonych liczba szpitalnych zakażeń MRSA podwoiła się w latach 1999-2005.
Ostatni raport z października ubiegłego roku donosi, że w 2005 r. szczep MRSA wywołał ponad 94 tys. zakażeń, powodując prawie 19 tys. zgonów, a więc więcej niż AIDS. Podobne tendencje obserwuje się też w innych wysoko rozwiniętych krajach świata.
Najgorszy w nowej epidemii okazał się fakt, że gronkowiec MRSA wydostał się na dobre ze szpitali.
HA-MRSA, czyli Hospital-Associated MRSA, przekształcił się w szczep nazwany CA-MRSA, czyli Community-Associated MRSA, występujący poza środowiskiem szpitalnym.
CA-MRSA atakuje szczególnie często amerykańskich gejów. Różni się on kilkoma genami od HA-MRSA.
Statystyki wykazują, że zakażenia wśród gejów w San Francisco zdarzają się aż 13-krotnie częściej niż u mężczyzn heteroseksualnych.
Taki wysyp zakażeń spowodowany jest równoczesnym pojawieniem się szczepu CA-MRSA i ubocznymi skutkami postępów w leczeniu AIDS.
Pojawienie się terapii, oddalającej perspektywę śmierci chorych na AIDS, spowodowało wzrost zakażeń wirusem HIV, klasycznymi chorobami wenerycznymi i ostatnio właśnie gronkowcem MRSA.
Pojawiają się już szczepy wywodzące się z MRSA, które odporne są nawet na najsilniejszy znany antybiotyk - wankomycynę - i jego zmodyfikowaną formę o przedłużonym działaniu - teicoplanin'ę. Szczepy MRSA odporne na wankomycynę, nazwane VISA, spędzają sen z powiek epidemiologów - nie ma na nie żadnego skutecznego lekarstwa.
Jedynym sposobem walki z takimi szczepami bakterii jak CA-MRSA i VISA jest poszukiwanie nowych lekarstw, na które bakterie nie wykształciły jeszcze odporności.
*W maju 2006 r. doniesiono na łamach czasopisma „Nature” o skutecznym działaniu na MRSA nowego antybiotyku o nazwie platensimycyna (badania nadal trwają…).
**Wiele nadziei pokłada się również w tzw. „terapii fagowej”, w której wykorzystuje się do walki z gronkowcami fagi, czyli wirusy zabijające bakterie. Ale wcześniej czy później bakterie i na nie się uodpornią.
Trafna diagnoza!
Sama identyfikacja gronkowca złocistego nie nastręcza żadnych kłopotów; podobnie jest z ustaleniem, na który antybiotyk dany szczep jest oporny. Ale już diagnoza, z jakim dokładnie szczepem ma się do czynienia, nie jest tak prosta i wymaga badań genetycznych.
Pojawiają się specjalne testy pozwalające określić, czy u pacjenta występuje właśnie szczep MRSA. Wankomycynę trzeba bowiem stosować wyłącznie w ostateczności, ponieważ wywołuje ona wiele skutków ubocznych i pochopne jej użycie może tylko przyspieszyć pojawianie się odporności i na ten antybiotyk.
Odporność na antybiotyki wśród bakterii obejmuje już nawet bezludne obszary!
W czasopie „Emerging Infecious Diseases Journal” przedstawiono wyniki badań dotyczacej bakterii Escherichia coli (pałeczka okrężnicy) powszechnie występującej w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt, izolowanej z odchodów ptaków w dalekiej Arktyce, na Syberii, Alasce i Grenlandii. Wszędzie tam udało się wyizolować bakterie odporne na antybiotyki; testowano odporność na 17 leków i wykryto szczepy odporne aż na 14 spośród nich.
Arktyczne ptaki musiały się zakazić bakteriami w trakcie wędrówek na obszarach, gdzie żyją ludzie i zwierzęta hodowlane lub podczas spotkań z ptakami z innych regionów w trakcie przelotów.