Badanie przedmiotowe

Głowa

Oglądanie - rozmiar czaszki (wodogłowie, małogłowie- obj. neurologiczne)

Twarz

- wytrzeszcz gałek ocznych ( ch. Basedowa)

- powieki - żółte kępki ( cholesterol)

- spojówki - ( blade, żółte, czerwone) blade - niedokrwistość, żółte- żółtaczka, czerwone - zapalenie spojówek, czerwienica prawdziwa, wysuszone ocz zapalenie woreczka łzowego.

Obserwacja źrenic

Zwężenie źrenicy	Rozszerzenie źrenicy
- Leki: pilokarpina, morfina - Przewlekły nikotynizm - Porażenie postępujące ( wiąd rdzenia) - Śpiączka mocznicowa w przewlekłej niewydolności nerek	- przy bardzo silnym bólu - leki: atropina - zatrucie alkoholem, grzybami 9muchomor sromotnikowy), jadem kiełbasianym, wilczą jagodą (belladonna) - przedawkowanie narkozy - śpiączka cukrzycowa - ostry napad jaskry - napad padaczki

Nos

- krwawienie z nosa - uraz czaszki, nadc. tętnicze

Usta

- zabarwienie ( sine, żółte), popękane ( mało płynów)

- wilgotność ( suche- infekcje)

Jama ustna

- język - wilgotność ( suchy, drętwy - brak płynów )

Szyja

- wole ( powiększona tarczyca )

- węzły chłonne - choroby nowotworowe

Kończyny górne

- stany zwyrodnieniowe

- złamania kości ( samoistne - osteoporoza, ch. nowotworowe

Kręgosłup

- skrzywienie kręgosłupa ( lordoza-do przodu, kyfoza- do tyłu, skolioza - boczne )

Klatka piersiowa

Linie klatki piersiowej pionowe

Przód:

- linia pośrodkowa przednia

- linia mostkowa lewa i prawa

- linia przymostkowa lewa i prawa

- linia obojczykowa lewa i prawa

- linia pachowa przednia, środkowa i tylna

Tył :

- linia łopatkowa przednia i tylna

- linia przykręgowa lewa i prawa

- linia pośrodkowa tylna ( kręgowa )

W poziomie linie rusztowania wyznaczają żebra

- oglądanie ( klatka krzywicza )

- oddech ( częstość oddechów )

- oddech Kussmaula - „ zgonionego psa” - znacznie pogłębione ruchy oddechowe ( kwasica metaboliczna, ostra niewyd. nerek )

- Oddech Cheyne'a-Stokesa (oddech periodyczny) - patologiczny tor oddychania, polegający na występowaniu bezdechów trwających kilkanaście sekund, po których pojawia się oddech, który jest coraz szybszy i głębszy, następnie po osiągnięciu maksimum - ulega stopniowemu zwolnieniu i spłyceniu, aż do kolejnego epizodu bezdechu. Jest związany z niewydolnością ośrodka oddechowego.

Ośrodek oddechowy jest wrażliwy na stężenie dwutlenku węgla. W momencie wystąpienia bezdechu wzrasta jego stężenie, co powoduje jego pobudzenie i pojawienie się coraz szybszego i głębokiego oddychania. Po zmniejszeniu stężenia dwutlenku węgla we krwi zmniejsza się pobudzenie ośrodka oddechowego, co powoduje spowolnienie oddechu aż do jego zatrzymania, co powoduje znów narastanie stężenia CO2 i powoduje rozpoczęcie następnego cyklu oddychania. Występuje w niewydolności krążenia, obustronnych uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego powyżej poziomu mostu, w zatruciach opiatami i barbituranami.

- Oddech Biota (oddech ataktyczny) - określenie stosowane do określenia zupełnie niemiarowego trybu oddechowego. Okresy bezdechów są przerywane zupełnie bezładnym rytmem oddechowym, poszczególne oddechy różnią się częstotliwością i głębokością. Występuje w schorzeniach i urazach ośrodkowego układu nerwowego obejmujących rdzeń przedłużony i znajdujący się w nim ośrodek oddechowy. Jest objawem poważnym i źle rokującym. Stosunkowo często występuje w stanach agonalnych i może przejść w bezdech.

Układ krążenia

- tętnienie w obrębie klatki piersiowej ( tętniaki )

- badanie uderzenia koniuszkowego

- osłuchiwanie serca:

Zastawka dwudzielna ( mitralna ) - trzecie międzyżebrze przy mostku

Zastawka aorty - trzecie żebro, środek mostka

Zastawka tętnicy płucnej - drugie międzyżebrze przy mostku

Zastawka trójdzielna - piąte prawe żebro, miejsce przyczepu do mostka

- osłuchiwanie zastawek

Zastawki: tętnicy płucnej i trójdzielna w miejscu rzutu

Zastawka mitralna - na koniuszku serca

Zastawka aorty - drugie prawe międzyżebrze przy mostku

Czynność serca

-szybka

- wolna

Tętno

- przyspieszone

- zwolnione

Mierzenie tętna głównie na dużych naczyniach.

Brzuch

Okolice brzucha

- nadbrzusze - okolica nadpępkowa, podżebrowa lewa i prawa

- śródbrzusze - okolica pępkowa, okolica lewa i prawa, okolica lędźwiowa

- podbrzusze - okolica łonowa, okolica pachwinowa

Podział chirurgiczny:

- górny prawy lewy kwadrat

- dolny prawy lewy kwadrat

Oglądanie:

- ewentualne guzy

- wzdęty

Badanie palpacyjne:

- jeśli podejrzenie zapalenie - nie podajemy leków p. bólowych, aby nie zamazywać obrazu.

- osłuchiwanie brzucha- czy jest praca jelit ( ileus - niedrożność jelit)

- brzuch twardy, miękki

- bolesność dotykowa

Należy łączyć badanie podmiotowe z przedmiotowym.

Badanie elektrokardiograficzne ( EKG )

Odprowadzenia kończynowe:

czerwone- prawe przedramię

żółteŻó - lewe przedramię

Zielone - lewe podudzie

Czarne - prawe podudzie

Odprowadzenia przedsercowe:

V1 - czwarte międzyżebrze po prawej stronie

V2 - czwarte międzyżebrze po lewej stronie

V4 - piąte międzyżebrze w lewej linii środkowo- obojczykowej

V3 - między V2, a V4

V5 - w miejscu przecięcia linii pachowej przedniej na wysokości V4

V6 - na wysokości V5, w linii pachowej środkowej

Zaburzenia rytmu serca

Objawy podmiotowe

1. Kołatanie serca

2. Zmęczenie

3. Zawroty głowy

4. Uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej

5. Zasłabnięcie lub omdlenie

6. Duszność

1. Częstoskurcze nadkomorowe

(ang. supraventricular tachycardia, SVT) - szybki rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min. W zapisie EKG wąski zespół QRS, załamek P nieprawidłowy, może być przed albo po zespole QRS lub ukryty w załamku T, dlatego czasami nie jest zidentyfikowany ("brak załamka P").

Wyróżnia się:

• częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (AVNRT)

• częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (AVRT)

• częstoskurcz przedsionkowy (AT)

• jednoogniskowy (jednokształtny)

• wieloogniskowy (wielokształtny) Częstoskurcz nadkomorowy (ang. supraventricular tachycardia, SVT) - szybki rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min. W zapisie EKG wąski zespół QRS, załamek P nieprawidłowy, może być przed albo po zespole QRS lub ukryty w załamku T, dlatego czasami nie jest zidentyfikowany ("brak załamka P").Częstoskurcz nadkomorowy (ang. supraventricular tachycardia, SVT) - szybki rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min. W zapisie EKG wąski zespół QRS, załamek P nieprawidłowy, może być przed albo po zespole QRS lub ukryty w załamku T, dlatego czasami nie jest zidentyfikowany ("brak załamka P").

2. migotanie przedsionków ( atrial fibrillation - AF )

Migotanie przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu, występującym u ludzi dorosłych. Cechą charakterystyczną migotania przedsionków jest całkowicie zdezorganizowana depolaryzacja mięśniówki przedsionków.

Fala depolaryzacji nie prowadzi do skutecznego hemodynamicznie skurczu przedsionków. W badaniu przedmiotowym pacjenta z migotaniem przedsionków stwierdza się całkowicie niemiarową czynność serca i deficyt tętna na obwodzie (fala tętna na tętnicy promieniowej nie pokrywa się w czasie z pracą serca) Migotanie przedsionków spotykane jest u 5-10% ludzi starszych.

Wędrująca fala depolaryzacji w przedsionkach prowadzi do zaburzeń efektywnego hemodynamicznie skurczu przedsionka. Nieefektywne skurcze przedsionków powodują zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej i prawej komory co z reguły objawia się spadkiem pojemności minutowej. Pojemność minutowa jest to objętość krwi tłoczona przez serce w ciągu minuty).

Objawy migotania przedsionków

Pacjenci z migotaniem przedsionków skarżą się na kołatanie serca (nierówna praca, uczucie "potykania" się serca).

Przyczyny migotania przedsionków

* nadciśnienie tętnicze (Hypertensio arterialis)

* choroba niedokrwienna serca (IHD)

* nadczynność tarczycy - nadmiar hormonów działa niekorzystnie na szybkość pobudzeń mięśnia sercowego;

* niedomykalność zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej, niedomykalność zastawki aortalnej, zwężenie lub niedomykalność zastawki trójdzielnej

* zespół chorego węzła zatokowego

* reumatyczna wada mitralna

* kardiomiopatia

* otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej

* zatorowość płucna

* zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia

* operacje kardiochirurgiczne

*zespół preekscytacji

*choroby układowe z zajęciem serca - sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza

* idiopatyczne migotanie przedsionków (niewiadome pochodzenie).

*nowotwory serca - pierwotne i przerzutowe

Przyczyny pozasercowe

*ostre zakażenia

*znieczulenia ogólne

*choroby płuc

*guz chromochłonny

Różne substancje - alkohol, tlenek węgla, kofeina, leki (np. β- mimetyki)

Migotanie przedsionków spowodowane jest przez organiczną chorobę, która prowadzi z reguły do powiększenia lewego przedsionka. W zależności od czasu trwania migotanie przedsionków jest zwykle dzielone na napadowe - paroxysmal (napad jest krótkotrwały, ustępuje w wyniku leczenia farmakologicznego lub samoistnie) i utrwalone (trwające przewlekle, umiarawiane kardiowersją elektryczną lub oporne na leczenia farmakologiczne).Napadowe AF w 50% przypadków występuje u osób bez choroby organicznej.

Napadowe migotanie przedsionków trwa z reguły do 48 godzin i przechodzi samoistnie. Utrwalone dłużej niż 48 godzin.

Nowo rozpoznane migotanie przedsionków może być zarówno pojedynczym incydentem arytmii, początkiem migotania napadowego, jak też migotaniem przewlekłym.

Leczenie polega na stosowaniu leków antyarytmicznych. W razie niepowodzenia leczenia farmakologicznego stosowana jest kardiowersja elektryczna.

Aktywność elektryczna przedsionków może być wykryta za pomocą badania EKG. W EKG nie ma widocznych załamków P , a linia izoelektryczna składa się z wychyleń o małej amplitudzie (migotania lub fal f). Częstotliwość pobudzeń docierających do węzła AV waha się między 350-600/min. , dzięki hamującemu działaniu tego węzła tylko 110-180 spośród nich zostaje przewiedzione do komór i powoduje powstanie zespołu QRS. Cechy charakterystyczne migotania przedsionków w zapisie EKG to: brak załamków P, niemiarowy rytm komór (nierówne odstępy między załamkami R).

Objawy

Kołatanie serca, poty, osłabienie, upośledzona tolerancja wysiłku, omdlenie lub zawroty głowy.

W utrwalonym AF chory może nie odczuwać objawów.

Leki: werapamil, β- blokery

ostrożnie z digoksyną!

Powikłania

Powikłania zakrzepowo - zatorowe (np. udar niedokrwienny mózgu ).

Zapobieganie powikłaniom:

ASA 75 - 200 mg/dobę → Acenokumarol - organiczny związek chemiczny, lek przeciwzakrzepowy będący pochodną kumaryny, antagonista witaminy K. Poprzez zahamowanie syntezy aktywnych czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K ( II, VII, IX, X ) powoduje wydłużenie czasu krzepnięcia krwi.

Leczenie w ostrej fazie

- Isoptin

- Próba Valsalvy - jest podstawowym niefarmakologicznym zabiegiem stosowanym w diagnostyce

i leczeniu częstoskurczów pochodzenia nadkomorowego,np. nawrotnego częstoskurczu węzłowego

lub trzepotania przedsionków. Mechanizm działania polega na zwiększeniu napięcia nerwu błędnego

w ostatniej fazie VM, co powoduje hamowanie częstości depolaryzacji węzła zatokowego i szybkości

przewodzenia w łączu przedsionkowo-komorowym. Jeśli łącze to jest istotną składową pętli reentry częstoskurczu, wykonanie VM może doprowadzić do jej „rozerwania” i przywrócenia

rytmu zatokowego. Jeśli częstoskurcz wynika z krążenia pobudzenia poza łączem przedsionkowo-komorowym, które przewodzi tylko pobudzenia do pęczka Hisa i dalej do komór, wówczas można zaobserwować obecność nieprzewiedzionych do komór załamków P lub falę trzepotania

przedsionków. W tym przypadku VM ma znaczenie diagnostyczne.Jeśli VM nie powoduje żadnych zmian w zapisie EKG, to jest bardzo prawdopodobne (alenie pewne), że łącze przedsionkowo-komorowe nie jest ani częścią częstoskurczu, ani nie przewodzigo do komór. Należy pamiętać, że warunkiem przeprowadzenia VM jest właściwe wyjaśnienie choremu przebiegu próby, dobra współpraca i stabilny stan układu krążenia.

- masaż zatoki tętnicy szyjnej

Zespoły preekscytacji

Jest to wrodzona nieprawidłowość polegająca na istnieniu pęczka mięśniowego umożliwiającego pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym, czyli jest to defekt izolacji przedsionków od komór. W 98% przypadków jest to dodatkowy pęczek łączący przedsionek z komorą poprzez bruzdę przedsionkowo - komorową ( pęczek Kenta ).

3. trzepotanie przedsionków (atrial flutter -AFI)

Trzepotanie przedsionków jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu (arytmii), objawiającą się zbyt szybką, ale miarową czynnością elektryczną i skurczową przedsionków (kurczą się z częstością ok. 250-300/min.).

Węzeł przedsionkowo - komorowy częściowo hamuje przewodzenie tak szybkiej fali pobudzenia z przedsionków do komór. Ilość impulsów przewiedzionych do mięśniówki komór decyduje jaka jest częstość skurczów serca. Dzięki hamującemu działaniu węzła przedsionkowo - komorowego mimo szybkiej akcji przedsionków akcja serca może być prawidłowa lub lekko przyspieszona.

Trzepotanie przedsionków dzielone jest na napadowe (czas trwania do 48 godzin) i utrwalone (czas trwania dłuższy niż 48 godzin). Napadowe trzepotanie przedsionków jest arytmią, wymagającą natychmiastowej interwencji lekarskiej i umiarowienia (przywrócenia prawidłowego rytmu serca) najczęściej w warunkach szpitalnych. Umiarowienie może być uzyskane dwiema drogami : farmakologiczne (podawanymi doustnie lub dożylnie lekami) albo elektryczne (za pomocą kardiowersji elektrycznej).

Rozpoznanie trzepotania przedsionków stawiane jest na podstawie badania lekarskiego i badania EKG. W celu wykrycia przyczyn arytmii wykonuje się także inne badania laboratoryjne i kardiologiczne wg schematu diagnostycznego ustalonego przez lekarza (echo serca, holterowskie badanie EKG, stymulacja przezprzełykowa przedsionków).

Każdy napad trzepotania przedsionków wymaga ustalenia jego przyczyny. W przypadku jednorazowego napadu nie jest konieczne przewlekłe stosowanie leków antyarytmicznych. W większości przypadków stosowane są leki, które poprawiają wydolność serca oraz podtrzymują prawidłowy rytm serca po umiarowieniu. W określonych sytuacjach jedną metodą skutecznego leczenia może być wszczepienie stymulatora serca.

Etiologia

AFI występuje na podłożu istniejącej choroby organicznej serca.

Objawy i powikłania

Jak w AF

Leczenie

Amiodaron ( cordarone ) - wpływa głównie na kanały potasowe komórek układu bodźcoprzewodzącego serca, uważa się jednak, że modyfikuje również przepływ jonów sodu i wapnia oraz że nie pozostaje bez wpływu na układa andrenergiczny.
Lek zwalnia szybkość przewodzenia impulsów elektrycznych w układzie bodźcoprzewodzącym. Stąd stosuje się go w tachyarytmiach, na przykład w migotaniu przedsionków, w celu kontroli rytmu komór.
Amiodaron jest także ważnym lekiem w resuscytacji krążeniowo oddechowej, podaje się go dożylnie w celu przerwania migotania komór.

Działania niepożądane mogą dotyczyć zjawisk elektrofizjologicznych w sercu. Stosowanie amiodaronu wiąże się z ryzykiem wystąpienia bradykardii (rytm serca poniżej 60 uderzeń na minutę) i bloków przewodzenia. Innym efektem ubocznym, dotyczącym wszystkich leków stosowanych w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jest zjawisko proarytmii. Amiodaron może u niektórych chorych wywoływać torsadę (torsade de pointes - tańczący punkt). Jest to komorowe zaburzenie rytmu stwarzające duże niebezpieczeństwo wystąpienia migotania komór i NZK.
Działania niepożądane nie związane bezpośrednio z układem sercowo naczyniowym (po za możliwością reakcji alergicznych i dolegliwości ze strony układu pokarmowego, co dotyczyć może każdego leku) należy wspomnieć o zaburzeniach ze strony tarczycy (amiodaron zawiera jod) i płuc. Możliwe jest także wystąpienie nadwrażliwości na światło słoneczne. Przemijającym powikłaniem może być odkładanie się złogów w rogówce oka, czasem towarzyszą temu zaburzenia widzenia.

Werapamil - to substancja z grupy antagonistów kanałów wapniowych. Leki te są wykorzystywane w terapii choroby niedokrwiennej serca (choroba wieńcowa), nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca w przebiegu kardiomiopatii. Werapamil rozkurcza naczynia krwionośne, również wieńcowe, oraz zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen - stąd jego zastosowanie w wyżej wymienianych schorzeniach. Dodatkowo, przez wpływ hamujący na układ bodźco - przewodzący serca, werapamil jest zaliczany do leków antyarytmicznych. Podaje się go w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu: migotania lub trzepotania przedsionków, częstoskurczów, ekstrasystoli nadkomorowych. Nie należy stosować werapamilu jeśli istnieje dodatkowa droga przewodzenia przedsionkowo-komorowego (zespoły preekscytacji, na przykład WPW). Lek zwalnia przewodzenie fizjologiczne, a nie ma wpływu na przewodzenie drogą dodatkową, przez co zwiększa się ryzyko wystąpienia groźnych zaburzeń rytmu komór. Po za kardiologią, werapamil jest także używany w położnictwie (zapobieganie przedwczesnym porodom u kobiet stosujących leki beta mimetyczne).

Działania niepożądane leku to przede wszystkim nadmierne spowolnienie rytmu serca i ryzyko wystąpienia bloków przewodzenia.

4. Komorowe zaburzenia rytmu

Komorowe zaburzenia rytmu to arytmie powstające poniżej rozwidlenia pęczka Hisa.

Klasyfikacja rytmów komorowych

Stosuje się ją do ilościowej i jakościowej oceny komorowych pobudzeń przedwczesnych i wynikających z nich oceny stopnia zagrożenia zdrowotnego pacjenta.

stopień 0 - brak przedwczesnych pobudzeń komorowych

stopień 1 - mniej niż 30 pobudzeń komorowych na godzinę

stopień 2 - więcej niż 30 pobudzeń komorowych na godzinę

stopień 3:

3A - różnokształtne pobudzenia komorowe

3B - bigeminia komorowa

stopień 4:

4A - pary pobudzeń komorowych

4B - salwy (3 i więcej występujących po sobie pobudzeń)

stopień 5 - wczesne pobudzenia przedwczesne komorowe typu R/T

Arytmie komorowe są powszechne. Ich występowanie wzrasta wraz z wiekiem pacjenta.

Przyczyna

Jak w AF ( głównie po zawale ). Przebiegają najczęściej bezobjawowo.

Objawy

Kołatania serca, kłucia w okolicy przedsercowej, „uciekanie serca do żołądka”

Łagodne częstoskurcze komorowe VT

Objawy podobne jak w migotaniu przedsionków

Leki: Werapamil, β-blokery (propranolol)

Ryzyko nagłej śmierci jest małe.

Przyczyna: ChNS ( zawał )

Nagła śmierć sercowa ( SCD )

To zgon z przyczyn sercowych poprzedzony nagłą utratą przytomności, gdy objawy poprzedzające wystąpiły nie wcześniej, niż przed jedną godziną.

Przyczyna : najczęściej ChNS, migotanie komór poprzedzone częstoskurczem komorowym

Prewencja pierwotna: zdrowy tryb życia

Prewencja wtórna: wszczepienie ICD -( ang. implantable cardioverter defibrillator) to urządzenie podobne do stymulatora serca, które wszczepia się u pacjentów grupy zagrożonych nagłym zgonem sercowym (nagłe zatrzymanie krążenia - NZK). Są do przede wszystkim pacjenci z napadowymi częstoskurczami komorowymi (utrwalony częstoskurcz komory może przekształcić się z migotanie komór) i ludzie z już przebytym nagłym zatrzymaniem krążenia. Od kilku lat wskazania do wszczepienie ICD rozszerzona również na pacjentów po zawale serca i z obniżeniem frakcji wyrzutowej (dysfunkcją lewej komory serca). Wszczepienie kardiowertera-defibrylotora jest zabiegiem przeprowadzanym w znieczuleniu miejscowym. Urządzenie jest umieszczane w kieszonce w okolicy podobojczykowej, elektroda, niegdyś mocowana do osierdzia, dziś jest fiksowana głęboko pod mięśniami. ICD śledzi rytm serca pacjenta. Jeśli zarejestruje zaburzenia rytmu potencjalnie zagrażające nagłym zatrzymaniem krążenia, wyzwala impuls elektryczny i przeprowadza kardiowersję. Jeśli dojdzie do migotania komór, defibryluje. Jest więc przenośnym, wewnętrznym zestawem do reanimacji.

Bloki przedsionkowo - komorowe - (łac. dissociatio atrioventricularis) to czasowe, napadowe lub stałe zaburzenie przewodzenia bodźców z węzła zatokowo-przedsionkowego do roboczego mięśnia komór, przebiegający w 3 stopniach zaawansowania:

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia polega na przedłużeniu czasu przewodzenia między przedsionkami a roboczym mięśniem komór. Wszystkie pobudzenia powstające w przedsionkach przewodzone są do komór. Blok I stopnia charakteryzuje się w badaniu EKG wydłużeniem odstępu PQ powyżej 0,2 s.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia przebiega dwojako:

jako blok typu Mobitz I (dawniej: Wenckebacha), charakteryzujący się stopniowym, z każdą ewolucją serca, wydłużaniem odstępu PQ, aż do wypadnięcia zespołu QRS (tzw. periodyka Wenckebacha).

jako blok typu Mobitz II (dawniej: Mobitza), polegający na całkowitym wypadnięciu zespołu QRS, pomimo powstałego bodźca przedsionkowego. Charakteryzuje się tym, że po kilku załamkach P następuje brak zespołu QRS. W zależności od stosunku ilości załamków P do ilości zespołów QRS mówimy o typie bloku, najczęściej 3:2, 4:3, 5:4. Jeżeli zespoły QRS nie pojawiają się po przynajmniej dwóch kolejnych załamkach P mówimy o zaawansowanym bloku II stopnia.

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia polega na zupełnie nieskoordynowanej pracy przedsionków i komór, czemu towarzyszy niezależne występowanie, odpawiadającym im w badaniu EKG, załamków P i zespołów QRS. Częstotliwość rytmu komór jest wolniejsza niż przedsionków.

Napad MAS - Zespół MAS to zaawansowana postać zaburzenia rytmu serca. W bloku przedsionkowo - komorowym drugiego lub trzeciego stopnia mogą mieć miejsce dwie sytuacje:

1. W odpowiedzi na blok przewodzenia dochodzi do bradykardii. Serce, pracując w zwolnionym rytmie, może nie być w stanie zapewnić odpowiedniego ukrwienia mózgu - stąd omdlenia.

2. Drugą możliwą sytuacja jest wystąpienie chwilowej asystolii, czyli braku czynności elektrycznej, a zatem również skurczowej, serca. Mięsień sercowy zatrzymuje się na kilka sekund. Objawy zespołu MAS zależą od czasu, jaki trwa asystolia. Poronna postać zespołu może ograniczyć się do wystąpienia mroczków przed oczami lub zawrotów głowy. Przy 10-20 sekundowej asystolii dochodzi do całkowitej utraty przytomności, mogą także pojawić się drgawki przypominające napad padaczkowy.

Zespół MAS stanowi ryzyko wystąpienia nagłego zatrzymania krążenia (NZK) i jest wskazaniem do wszczepienia stymulatora serca. Diagnozę opiera się na wywiadzie oraz badaniach dodatkowych. Jeśli nie udaje się uchwycić napadu w zapisie EKG metodą Holtera, można zastosować rejestrator zdarzeń lub badanie elektrofizjologiczne serca (programowana stymulacja komór).

Wady serca

1. zwężenie zastawki aortalnej - (stenoza/zwężenie zastawki aorty, zwężenie lewego ujścia tętniczego, łac. stenosis ostii arteriosi sinistri, stenosis ostii aortae, ang. aortic stenosis, AS) - wada serca polegająca na zmniejszeniu powierzchni ujścia aortalnego w stopniu utrudniającym wypływ krwi z lewej komory do aorty. Jest trzecią pod względem częstości chorobą serca w krajach rozwniętych, po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca. Rozpoznanie opiera się na obrazie echokardiograficznym. Leczenie jest operacyjne; jako pierwszy walwuloplastykę zastawki aortalnej wykonał w 1982 roku Labadidi.

2.zwężenie zastawki mitralnej - (ang. mitral stenosis) - wada serca polegająca na zmniejszeniu powierzchni przepływu krwi z lewego przedsionka do lewej komory serca. Występuje głównie u ludzi w młodym i średnim wieku jako powikłanie gorączki reumatycznej. Postępujące zwężenie może prowadzić do upośledzenia objętości wyrzutowej serca a także do zastoju w krążeniu płucnym i rozwoju nadciśnienia płucnego. Główne objawy to: łatwe męczenie się, duszność, zmniejszenie tolerancji wysiłku, kaszel. Podstawowym badaniem diagnostycznym w rozpoznawaniu zwężenia zastawki mitralnej jest echokardiografia. Jako powikłanie najczęściej występują: migotanie przedsionków i powikłania zakrzepowo-zatorowe. W leczeniu stosuje się zarówno metody farmakologiczne jak i operacyjne. Rokowanie przy niewielkich zwężeniach i braku objawów podmiotowych jest dobre.

3. niedomykalność zastawki aortalnej - (łac. insufficientia valvulae aortae, ang. aortic insuffiency, aortic regurgitation) - wada serca polegająca na nieprawidłowym zamykaniu się płatków zastawki aortalnej, powodującym wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory.

4. niedomykalność zastawki mitralnej - (łac. insufficientia valvulae mitralis, ang. mitral regurgitation, MR) - wada serca polegająca na nieprawidłowym zamykaniu się płatków zastawki dwudzielnej, powodującym wsteczny przepływ krwi z lewej komory do lewego przedsionka.

5.niedomykalność zastawki trójdzielnej - (łac. insufficientia valvulae tricuspidalis) jest wadą serca w obrębie zastawki, której niewydolność prowadzi do cofania się krwi z prawej komory do prawego przedsionka. W wyniku czego w prawym przedsionku i układzie żylnym zalega krew.

Przyczyny niedomykalności zastawki trójdzielnej

Przyczyną niedomykalności zastawki trójdzielnej mogą być:

- wrodzone wady serca

- przebyte infekcje i choroby np. zawał serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, anoreksja, zespół Marfana, choroba Fabry'ego

- przyjmowane leki np. fenfluraminy

Objawy niedomykalności zastawki trójdzielnej

- duszność przy wysiłku fizycznym - związana z - zastojem płynu w płucach, przy współwystępowaniu wady mitralnej lub aorty

- dodatnie tętno żylne

- skurczowe tętnienie wątroby

- objawy niewydolności pokarmowej związane przekrwieniem przewodu pokarmowego, powiększeniem wątroby lub obecnością wodobrzusza tj. m.in. osłabione łaknienie, uczucie pełnego brzucha, bóle brzucha, nudności

- objawy niewydolności prawej komory serca

- poszerzenie prawego przedsionka serca

- holosystoliczny szmer nad dolną częścią mostka lub w IV międzyżebrzu po stronie prawej, nasilający się podczas wdechu

6.Zwężenie zastawki trójdzielnej - jest rzadką wadą serca. Występuje na skutek uszkodzenia płatków zastawki (zrośnięcie się płatków brzegami) w przebiegu choroby reumatycznej serca. Może być także spowodowana obecnością nieprawidłowej masy w prawym przedsionku (śluzak, skrzeplina). Atrezja (zarośniecie) zastawki trójdzielnej występuje także jako wada wrodzona, konsekwencja nieprawidłowego rozwoju serca w życiu płodowym. Zwężenie zastawki trójdzielnej rzadko jest wadą izolowaną, zwykle towarzyszy jej także niedomykalność (tak zwana wada złożona) i wady zastawki mitralnej. Dolegliwości w przebiegu stenozy zastawki przedsionkowo - komorowej prawej wynikają z przepełnienia układu żylnego krwią. Fizjologicznie, krew wraca do serca właśnie przez prawy przedsionek. W sytuacji, gdy zastawka trójdzielna jest zwężona, znaczna część krwi pozostaje w przedsionku i cofa się do żył. Efektem tego są obrzęki (początkowo nóg, z czasem powiększenie wątroby, śledziony, wodobrzusze...) oraz rozciągnięcie prawego przedsionka, co sprzyja powstawaniu zaburzeń rytmu serca. U chorych z tego typu wadami bardzo często występuje migotanie przedsionków. Leczenie polega na rozerwaniu zrośniętych płatków zastawki przy pomocy przezskórnej plastyki zastawki lub całkowitej wymianie zastawki trójdzielnej.

Objawy : osłabienie, gniecenie, tętnienie poszerzonych żył szyjnych, rozpieranie w prawym podżebrzu.

Choroby wewnętrzne 04.10.09

---