KONWERTAZA ANGIOTENSYNOWA_2 PULE:
Osoczowa - 10%
Tkankowa (płuca) - 90%
Angiotensyna II - agonista rec. AT1 i AT2 - powoduje wzrost ciśnienia i wyrównanie niedoboru sodu.
Angiotensyna II -wpływ na naczynia / ciśnienie:
BEZPOŚREDNIO: bardzo silnie kurcząco na naczynia.
POŚREDNIO:
Zwiększa uwalnianie amin katecholowych z rdzenia nadnerczy.
Zwiększa uwalnianie NA z zakończeń nerwów współczulnych.
Pobudza ośrodkowo układ współczulny.
EFEKTY FIZJOLOGICZNE ANGIOTENSYNY II |
||
Zmiany oporu obwodowego |
Zmiany funkcji nerek |
Zmiany strukturalne ukł.krążenia |
1.Bezpośrednie działanie kurczące na naczynia |
1.Wzrost syntezy i uwalniania aldosteronu |
1. _Indukcja protoonkogenów _Wzrost syntezy czynników wzrostu _Wzrost syntezy białek macierzy |
2.Wzrost obwodowego i ośrodkowego uwalniania NA |
2.Wzrost wchłaniania sodu w kanalikach bliższych. 3.Zmiana parametrów hemodynamicznych nerki. |
2.Hemodynamiczne: _Inotropowo dodatnio _Wzrost napięcia naczyń |
SZYBKI WZROST CIŚNIENIA |
|
REMODELING SERCA I NACZYŃ |
Pobudzenie receptora AT1:
Skurcz naczyń
Wpływ na nerki
Zmiany proliferacyjne
Zmiany miażdżycowe
Nadmierne wykrzepianie
Działanie arytmogenne
Dysfunkcje śródbłonka
DZIAŁANIE PLEJOTROPOWE INHIBITORÓW KONWERTAZY ANGIOTENSYNOWEJ
KONWERTAZA ANGIOTENSYNOWA
Inaktywuje peptydy naczynioszerzące: KALIDYNA
BRADYKININA
Wytwarza Ang II kurczącą naczynia
Pobudzenie receptora AT2:
Wzrost uwalniania bradykinin = rozszerzenie naczyń
Hamowanie procesu proliferacji
Ang.I
BRADYKININY
ACEI
BRADYKININY - peptydy naczynioaktywne, są zdolne rozszerzać naczynia, dodatkowy efekt naczynioszerzący
Ang.II
AT2
AT1