1. ZMIANY ZWIĄZANE Z WIEKIEM I ICH NASTĘPSTWA

Starzenie jest procesem uniwersalnym, dotyczącym wszystkich organizmów wielokomórkowych, a przez wielu autorów postrzegane jest jako długotrwały proces chorobowy.

Cechy charakterystyczne starzenia:

• wyższa śmiertelność wraz ze wzrastającym wiekiem

• zmiany biochemiczne postępujące w tkankach

• spadek zdolności do adaptacji organizmu

• wzrost zapadalności na różnego typu choroby

Narząd/ układ	Zmiany fizjologiczne	Następstwa zmian fizjologicznych	Następstwa chorób
ogólnoustrojowe	Tkanka tłuszczowa↑ Całkowita ilość wody	dystrybucja leków↑ dystrybucja leków↓	otyłość anoreksja
oczy	Starczowzroczność zmętnienie soczewki	akomodacja ↓ wrażliwość na światło ↓	ślepota
uszy	percepcja dźwięków ↓	trudności w rozróżnianiu słów	głuchota
endokrynny	upośledzona tolerancja glukozy tarczyca nadnercza płciowe ↓ absorpcja i aktywacja wit. D	poziom glukozy w ostrych schorzeniach ↑ produkcja T3 i T4↓ renina ↓ aldosteron↓	Cukrzyca Niedoczynność sód ↓ potas ↑ osteomalacja złamania
oddechowy	elastyczność płuc↓ sztywność klatki piersiowej	zaburzenie wentylacji/perfuzji PO2 ↓	Duszność ↑ hipoksja
krążeniowy	podatność tętnic ↓ i RR skurczowe ↑ reaktywność β-adrenergiczna ↓ wrażliwość baroreceptorów ↓i automatyka węzła zatokowo-przeds. ↓	gdy HR ↑ RR ↓ pojemność minutowa ↓ upośledzony wzrost RR w odpow. na pionizację, spadek objętości serca	Omdlenia niewydolność serca blok serca
pokarmowy	funkcja wątroby ↓ kwaśność soku żołądkowego ↓ perystaltyka okrężnicy ↓ upośledzenie defekacji	metabolizm leków ↓ absorpcja Ca przy pustym żołądku ↓ zaparcia	marskość wątroby osteoporoza, niedobór wit.B12 zaparcia nietrzymanie stolca
Krwiotwórczy/immunologiczny	rezerwa szpikowa↓ funkcja limfocytów T↓ autoprzeciwciała ↓	fałszywie negatywna próba tuberkulinowa fałszywie pozytywny czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwjądrowe	Niedokrwistość choroby autoimmunologicz ne
nerki	przesączanie kłębkowe↓	upośledzanie wydalanie leków	stężenie kreatyniny ↑
Moczowo-płciowy	atrofia błony śluzowej pochwy i cewki moczowej powiększenie prostaty	bolesne stosunki płciowe bakteriomocz objętość moczu zalęgającego↑	zakażenie dróg moczowych nietrzymanie i zaleganie
nerwowy	atrofia mózgu . Synteza katecholamin↓ Synteza dopaminy↓ Odruchy postawy I położenia faza 4 snu↓	kłopoty z pamięcią sztywny chód zataczanie się wczesne wstawanie, bezsenność	otępienie, majacz depresja ch. Parkinsona upadki bezdech we śnie

BIOLOGIA STARZENIA A CZYNNIKI CHOROBOWE

1. nowa choroba pojawiająca się u osób starych ( wg. definicji 75 lub 80 lat) głównie dotyczy narządów najbardziej dotkniętych przez zmiany fizjologicznego starzenia.
   
   * nadczynność tarczycy częściej powoduje migotanie przedsionków, splątanie, depresje, omdlenia i osłabienie
   * niezależnie od miejsca procesu chorobowego mogą wystąpić te same objawy; splatanie, depresja, nietrzymanie moczu, omdlenia

2. zmniejszone rezerwy fizjologiczne powodują, że objawy choroby lub działania uboczne leków występują we wcześniejszych etapach.
   
   * niewydolność serca może zostać wywołana łagodną nadczynnością tarczycy
   * zaburzenia poznawcze - łagodna nadczynność przytarczyc
   * zastój moczu - łagodnym przerostem prostaty
   * leki antyhistaminiwe - mogą spowodować splatanie
   * diuretyki - nietrzymanie moczu
   * digoksyna- depresje

3. niektóre stany chorobowe u młodszych pacjentów, są dosyć częste ( i nie traktowane jako chorobowe) u osób w wieku starszym
   
   * bakteriomocz
   * przedwczesne skurcze dodatkowe
   * zmniejszenie gęstości kości
   * pogorszenie tolerancji glukozy
   * nadreaktywność pęcherza moczowego

4. wieloprzyczynowość objawów chorobowych powoduje, że w diagnostyce geriatrycznej nie stosuje się „ zasady oszczędności” w ilości rozpoznanych schorzeń.

2. PATOGENEZA BÓLU I OGÓLNE ZASADY LECZENIA

(ZJAWISKO BÓLU PRZENIESIONEGO< MODULACJA WRAŻEŃ BÓLOWYCH< BÓLE NEUROPATYCZNE)

ZADANIEM MEDYCYNY JEST OCHRONA ZDROWIA ORAZ PRZYNOSZENIE ULGI CZŁOWIEKOWI CIERPIĄCEMU

CZUCIE BÓLU
Jest to nieprzyjemne doznanie mogące pochodzić z różnych części ciała i różnie odczuwany ( kłujący, palący, skręcający, rwący, ściskający). Często towarzysza mu reakcje ogólne organizmu :przerażenie, nudności, wymioty, i w zależności od natężenia wyzwala uczucie niepokoju oraz odruch unikania lub chęć ucieczki. Jest on zatem jednocześnie wrażeniem zmysłowym jak i stanem emocjonalnym. Ostremu bólowi towarzyszy charakterystyczne pobudzenie ruchowe i objawy stresu (zwiększenie ciśnienia krwi, szybsze bicie serca, rozszerzenie źrenic i wzrost poziomu kortyzolu w osoczu). Często spostrzegany jest skurcz mięsni (np. zgięcie kończyny, napięcie mięsni brzucha).


Receptory bólowe
Nerw obwodowy składa się z aksonów trzech rodzajów neuronów: aksonów pierwszych neuronów czuciowych, aksonów neuronów motorycznych i zazwojowych aksonów neuronów współczulnych.
 
Pierwsze neurony czuciowe znajdują się w zwojach rdzeniowych korzonków tylnych rdzenia kręgowego. Każdy z nich wysyła dwie wypustki : jedna biegnie do rdzenia, a druga unerwia tkanki.. Włókna doprowadzające dzielą się na klasy w zależności od średnicy, stopnia mielinizacji i szybkości przewodzenia impulsów.


Klasa A-beta: Włókna zmielinizowane o największej średnicy, unerwiające skórę i reagujące na delikatny dotyk, których poburzenie w normalnych warunkach nie powoduje bólu.

Klasa A-delta: zmielinizowane o niewielkiej średnicy i nie pokryte meliną włókna C ,; obecne są w nerwach dochodzących do skóry oraz unerwiających narządy wewnętrzne. Do ich pobudzenia konieczne jest zadziałanie silnego, bolesnego bodźca i spełniają one rolę r e c e p t o r ó w b ó l o w y c h. Zablokowanie aksonów A-delta i C powoduje całkowite zniesienie czucia bólu.

Uwrażliwienie: długotrwale powtarzający się bodziec , działający na uszkodzoną lub objętą zapaleniem tkankę powoduje obniżenie progu pobudliwości receptorów bólowych.
W procesie zjawiska uwrażliwienia biorą także udział mediatory procesów zapalnych : bradykinina , niektóre prostaglandyny, leukotrieny.
Nieszkodliwy normalnie bodziec po zadziałaniu na uwrażliwioną tkankę może wywołać odczucie bólu ( np. w poparzeniu słonecznym, kiedy delikatne klepnięcie w plecy, ciepły prysznic wywołują silny ból).
Trzewia, które w normalnych warunkach generują słabsze impulsy w odpowiedzi na działanie bodźców uszkadzających, w przypadku procesu zapalnego dochodzi do wybitnego uwrażliwienia na działanie bodźców mechanicznych.
Unerwienie trzewi : włókna A-delta i C - nie są one pobudzane prze bodźce termiczne i mechaniczne..
Ale w przypadku obecności mediatorów zapalnych zaczynają reagować na bodźce mechaniczne - z tego powodu nazwano je nocyceptorami milczącymi.


Receptory jako źródło mediatorów zapalenia:
Większość nocyceptorów zawiera polipeptydowe mediatory uwalniające się w momencie zadziałania bodźca.
-         Należy do nich substancja P , która jest wydzielana przez receptory bólowe. Ma ona liczne właściwości biologiczne: jest silnym wazodilatatorem, powoduje degranulacje komórek tucznych, przyciąga leukocyty oraz nasila produkcje i uwalnianie innych mediatorów zapalenia.
Receptory bólowe nie są wyłącznie przekaźnikami zawiadamiającymi o bodźcach uszkadzających. Lecz poprzez swoją funkcje neuroendokrynną pełnią aktywna rolę w procesach ochronnych w obrębie tkanek.


OŚRODKOWE DROGI BÓLOWE.
Rdzeń kręgowy a ból przeniesiony
Doprowadzające włókna czuciowe dochodzą do rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe i kończą się w rogu grzbietowym istoty szarej rdzenia. Kontaktują się tam z komórkami rdzenia, których zadaniem jest przekazanie sygnału bólowego do ośrodków w mózgu. Pojedyncze włókno kontaktuje się z wieloma komórkami rdzenia, a każda komórka zbiera impulsy z wielu włókien (zjawisko konwergencji)
Neurony rdzeniowe zbierają impulsy z narządów wewnętrznych , głębokich struktur mięśniowych, a także ze skóry - co tłumaczy zjawisko bólu przeniesionego.
-         np. sygnały czuciowe pochodzące z barków, szyi, środkowej części przepony są przekazywane do komórek nerwowych znajdujących się w trzecim i czwartym segmencie odcinka szyjnego rdzenia. Dlatego częsta dolegliwością w przypadku procesu zapalnego obejmującego przeponę jest ból barku


Wstępujące drogi bólowe
Neuron rdzeniowy -> akson-> wzgórze przeciwległej półkuli = droga rdzeniowo-wzgórzowa
Droga rdzeniowo-wzgórzowa przewodzi impulsy bólowe, jej przerwanie znosi czucie bólu i temperatury.

MODULACJA WRAŻEŃ BÓLOWYCH:
Podobne bodźce działające na różne osoby i w różnych sytuacjach powoduje znamiennie odmienne wrażenie bólowe.
Udowodniono ,że w mózgu istnieją obwody modulujące odczuwanie bólu.
-         Podwzgórze (*receptor opioidowy) ->śródmózgowie (*r.opioidowy)->rdzeń przedłużony (r.opioidowy->połączenia zstępujące -neurony rdzeniowe( r. opioidowy)
Przez ten obwód wywierają działanie narkotyczne środki przeciwbólowe. Jego uszkodzenia osłabia analgetyczny efekt działania morfiny.
Oprócz receptorów opioidowych w obwodzie tym wydzielane są endogenne peptydy opioidowy : enkefalina i beta-endorfina.
Aktywacja tego systemu odbywa się poprzez długotrwały ból lub strach.


Obwody modulujące odczuwanie bólu mogą generować efekty analgetyczne oraz intensyfikować doznania bólowe , poprzez neurony hamujące lub nasilające ból.
Neurony przekaźnikowe mogą być aktywowane przez neurony modulujące sygnały bólowe i możliwe jest wywołanie bólu bez obecności obwodowego bodźca uszkadzającego. Tym można tłumaczyć zjawisko wywoływania bólu za pomocą sugestii jak również jak również zrozumienie czynników psychologicznych u chorych z bólem przewlekłym ( np. ustępowanie bólu po zażyciu placebo).


BÓLE NEUROPATYCZNE
W normalnych warunkach układ nerwowy przewodzi zakodowane sygnały wywołujące ból..
Uszkodzenie obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego może powodować ubytki czucia, ale może również ból wywoływać.
( najczęstsze: cukrzycowa polineuropatia, półpasiec, bóle fantomowe)
 
-      Bóle neuropatyczne zwykle mają charakter pieczenia, mrowienia lub wyładowań elektrycznych i mogą być wywołane przez bardzo lekki dotyk. W miejscu odczuwania bólu stwierdza się charakterystyczny ubytek czucia.
Bóle te bywają bardzo silne i nie poddają się standardowemu leczeniu przeciwbólowemu.


Bóle związane z układem współczulnym - kauzalgia.
U niektórych pacjentów po uszkodzeniu nerwów obwodowych może wystąpić silny piekący ból w miejscu unerwionym przez uszkodzony nerw. Zazwyczaj pojawia się po upływie godzin, dni nawet tygodni. Towarzyszy mu obrzmienie kończyn, okołostawowa osteoporoza oraz zmiany reumatyczne w dystalnych stawach.
Patofizjologia tego stanu nie jest dokładnie poznana, ale podanie środka blokującego układ autonomiczny powoduje ustąpienie bólu w ciągu kilku minut.


LECZENIE
Najskuteczniejszym leczeniem bólu jest usunięcie przyczyny, która go powoduje.


Aspiryna, paracetamol, niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
Wszystkie leki tej grupy hamują aktywność cyklooksygenazy i, z wyjątkiem paracetamolu, wykazują działanie przeciwzapalne. Szczególnie skuteczne są w bólach łagodnych i umiarkowanych oraz bólach układu mięśniowo-szkieletowego.


Opioidowe środki przeciwbólowe
Działają przez punkty uchwytu zlokalizowane w OUN. Aktywują neurony hamujące ból oraz bezpośrednio hamują neurony przekaźnikowe. Większość z nich działa przez ten sam receptor opioidowy (receptor mu). Różnią się siłą, szybkością i czasem działania.
Objawy uboczne zależne od dawki leku są wspólne dla wszystkich leków z tej grupy: sedacja, depresja oddechowa, świąd, zaparcia.
-         Najszybszy początek działania uzyskuje się po podaniu dożylnym. Dawkę ustala się empirycznie na podstawie skuteczności działania z uwzględnieniem nasilenia objawów ubocznych (nudności, wymioty, sedacja).
-         Metoda sterowanej przez pacjenta analgezji - wymagająca urządzenia , które natychmiast podaje zaprogramowana dawkę leku, gdy pacjent naciska przycisk.
-         Droga dokanałowa - przez cewnik umieszczony podpajeczynówkowo lub zewnątrzoponowo. Dzięki podaniu leku do kanału rdzenia kręgowego, istnieje możliwość uzyskania znieczulenia przy zastosowaniu niskiej dawki.
-         Podawanie donosowe (butorfanol)
-         Doodbytniczo i przezskórnie - plastry


Leki przeciwdepresyjne ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne)
(Doksepina, Amitryptylina, Imipramina)
Stosowane w leczeniu bólów przewlekłych , przy czym dawka stosowana jest mniejsza niż wymagana w leczeniu depresji.
Mechanizm ich działania nie jest dotąd poznany. Wzmagają analgezje opiatową.
Szczególnie przydatne w neuropatii cukrzycowej, neuropatii w wyniku zakażenia wirusem półpaśca, napięciowe i migrenowe bóle głowy, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe bóle kręgosłupa, nowotwory.


Leki przeciwdrgawkowe i przeciwarytmiczne
(Fenytoina, Karbamizepina, Klinazepan, Mexyletyna, Xylocaina)
Stosowane głównie w leczeniu bólów neuropatycznych. Fenytoina i karbamizepina były pierwszymi skutecznymi środkami w leczeniu neuralgii n. trójdzielnego.
 


3.NAJCZĘSTSZE CHOROBY NEUROLOGICZNE WYSTĘPUJĄCE W STARSZYM WIEKU- PODZIAŁ

(ZABURZENIA FUNKCJI POZNAWCZYCH( majaczenie, otępienie); ch. ALZHEIMERA; UDARY: DEPRESJA: PARKINSONIZM)

Choroby neurologiczne występujące w starszym wieku dzielą się na trzy grupy.
1. c h o r o b y z w y r o d n i e n i o w e i n a c z y n i o w e - ich rozwój związany jest ze starością. Choroby zwyrodnieniowe to choroby o nieznanej etiologii. (np. choroba Alzheimera - ostatnio w miarę postępu wiedzy inaczej kwalifikowana).
2. w y s t ę p u j ą c e w r ó ż n y m w i e k u , ale w starości przybierają charakterystyczne objawy i wymagają innego leczenia oraz odmiennie rokują np. padaczka późna.
3. trzecia grupa to choroby c z ę ś c i e j w y s t ę p u j ą c e w m ł o d o ś c i , ale w wieku podeszłym ich początek ma nietypowy przebieg i etiologię i często wymaga weryfikacji ostatecznego rozpoznania (np.dystrofie mięśniowe, migrena, choroby demielinizacyjne)


Komórki układu nerwowego nie podlegają regeneracji, nowe nie są wytwarzane, a uszkodzone zazwyczaj zanikają.
Zmiany towarzyszące starzeniu się mózgowia polegają nas:
-         redukcji liczby komórek nerwowych,
-         gromadzeniu się barwnika starzenia - lipofuscyny w komórkach nerwowych,
-         amyloidu w naczyniach krwionośnych i komórkach mózgu,
-         pojawianiu się blaszek starczych i zmian neurofibrylarnych - charakterystycznych dla choroby Alzheimera
-         zmianie w układach neuroprzekaźników,; niska aktywność acetylocholinoesterazy - w chorobie Alzheimera, niskie stężenie dopaminy - w chorobie Parkinsona.
Właściwości mózgu mogą łagodzić wspomniane zmiany inwolucyjne, np.„nadmiar” komórek nerwowych - chociaż trudno ocenić znaczenie nadmiaru komórkowego , to znany jest fakt, że mechanizmy kompensacyjne uruchamiane są dopiero w chwili uszkodzenia mózgu, np. uszkodzenie ośrodka mowy w dominującej półkuli, aktywizuje funkcje kompensacyjne w drugiej półkuli , co stopniowo prowadzi do powrotu mowy.


Zaburzenia funkcji poznawczych: majaczenie i otępienie.
-         polegają one na utracie funkcji poznawczych tj. procesów polegających na nabywaniu wiedzy, zapamiętywaniu i używaniu nowych wiadomości


MAJACZENIE ( stan ostrego splątania, zmącenie, ostry zespół mózgowy)


Zmiana stanu psychicznego charakteryzująca się niemożnością rozumienia i prawidłowej reakcji na bodźce środowiskowe, często z zaburzoną świadomością, zaburzeniami orientacji, niemożnością przetwarzania bodźców wzrokowych i słuchowych oraz innymi objawami dysfunkcji poznawczych.

Stan ostrego splatania może być wyzwolony przez : nagłą zmiana środowiska , utratę kogoś lub czegoś bliskiego, leki przepisywana przez lekarza lub nabywane bez recepty . Czasami środki stosowane w leczeniu wczesnego etapu zaburzeń świadomości nasilają je lub przedłużają. Leki przeciwpsychotyczne , uspokajająco - nasenne mogą być silnymi czynnikami wyzwalającymi zaburzenia świadomości.
Także choroby somatyczne pozamózgowe ,poprzez współistniejące zmiany toksyczne lub metaboliczne takie jak odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe.


Objawy : charakteryzuje się zmąceniem świadomości, obniżonym poziomem czuwania,, który faluje pomiędzy maksymalnym nasileniem czuwania a śpiączka. Poziom czujności , świadomości i możliwości koncentracji uwagi jest obniżony, częsta jest senność.


DIAGNOSTYCZNE KRYTERIA MAJACZENIA


Zmniejszona zdolność koncentracji uwagi na bodźcach zewnętrznych ( konieczne

powtarzanie pytań) i nowo napływających informacjach ( pacjent stale odpowiada

na pytanie zadane jakiś czas temu).

Dezorganizacja myślenia - mówienie bez związku, nie na temat i chaotycznie.  

Występują co najmniej dwa z poniższych objawów: 

1. obniżony poziom świadomości ( np. trudności z utrzymaniem czuwania podczas badania)

2. zaburzenia postrzegania ( np. pomyłki w interpretowaniu rzeczywistości , iluzje, halucynacje)

3. zaburzenia cyklu snu i czuwania

4. podwyższona lub obniżona aktywność psychomotoryczna

5. dezorientacja w czasie, przestrzeni lub co do własnej osoby

6. osłabienie pamięci (niemożność opanowania nowego materiału np. zapamiętania nazw kilku nie związanych ze sobą przedmiotów i

niemożność ich powtórzenia po 5 min., zapominanie o przeszłych wydarzeniach, np. przebieg obecnej choroby)

Leczenie : Wiele objawów jest odwracalnych, jeżeli przyczyna została szybko ustalona i podjęto odpowiednie leczenie, zwłaszcza gdy przyczyną jest zakażenie, czynnik jatrogenny, zatrucie lekami lub zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.


OTĘPIENIE - znaczne pogorszenie funkcji umysłu oraz innych zdolności poznawczych, prowadzące do obniżenia zdolności do wykonywania czynności życia codziennego.


KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE OTĘPIENIA

Wykazanie deficytu pamięci świeżej i dawnej. Brak pamięci świeżej (niezdolność do zapamiętania nowych informacji ) może być stwierdzony niemożnością zapamiętania

trzech wyrazów i powtórzenia ich po 5 min. Uszkodzenie pamięci dawnej (brak możliwości odtworzenia danych z przeszłości)

  Przynajmniej jedno z następujących:

1.  nieprawidłowość myślenia abstrakcyjnego (brak umiejętności wskazania powiązań miedzy wyrazami bliskoznacznymi, trudności w określaniu znaczenia wyrazów i pojęć)

2.      nieprawidłowa ocena sytuacji (brak umiejętności tworzenia planów w relacjach towarzyskich, rodzinnych i zawodowych)

3.      inne zaburzenia wyższych czynności nerwowych : afazja (objaw uszkodzenia funkcji językowych), apraksja (niemożność wykonania czynności ruchowych - celowych), agnozja ( brak możności rozpoznania przedmiotów)

4.      Zmiany osobowości wyrażone zmiana / nasileniem objawów przedchorobowych

RÓŻNICE POMIĘDZY MAJACZENIEM A OTĘPIENIEM
MAJACZENIE OTĘPIENIE
________________________________________________________________________

nagły rozwój choroby początek podstępny
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
zmienny przebieg choroba postępuje powoli
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
potencjalnie odwracalne nieodwracalne
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
głęboko upośledzona zdolność uwagi upośledzenie pamięci (krótkiej i długiej)
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ogniskowe ubytki funkcji poznawczych uogólnione zaburzenie f. Poznawczych
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
zazwyczaj przyczyną jest choroba zazwyczaj przyczyna jest choroba
układowa lub leki Alzheimera lub zatory
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
wymaga natychmiastowej diagnostyki nie wymaga natychmiastowej
i leczenia diagnostyki i leczenia
===============================================================

CHOROBA ALZHEIMERA
(otępienie starcze typu alzheimerowskiego)
 
Postępująca choroba neuropsychiczna, najczęściej dotycząca osób starszych, ale częściej zdarzająca się w wieku średnim, która uszkadzając tkankę mózgową, powoduje nieodwracalną utratę funkcji poznawczych oraz zaburzenia afektu i zachowania.


Uważa się, że płeć żeńska jest czynnikiem ryzyka i dlatego występuje dwukrotnie częściej u kobiet, a także że w ok. 20% jest chorobą uwarunkowaną genetycznie. Ostatnie poszukiwania etiologiczne skoncentrowane są głównie na ocenie wpływu czynników środowiskowych.


Patogeneza: jest ona wynikiem procesu zwyrodnieniowego, charakteryzującego się utratą komórek kory mózgowej, hipokampa, struktur podkorowych.
Cecha charakterystyczną jest obecność blaszek starczych i zmian neurofibrylarnych w ilości znacznie większej niż w procesie fizjologicznego starzenia. W chorobie Alzheimera stwierdza się specyficzne nieprawidłowości białkowe , co w efekcie powoduje niedobór neuroprzekaźników (redukcja stężenia somatostatyny, ACTH i innych).


Objawy: postęp choroby jest powolny i stopniowy, nie obserwuje się gwałtownych czy szybkich zmian i w jej przebiegu można zaobserwować kilka etapów

W c z e s n y o k r e s: charakteryzuje się osłabieniem pamięci świeżej, trudnościami w zapamiętywaniu i odtwarzaniu nowych informacji, problemami językowymi (dobór słów), zmiennością nastroju i zmianami osobowości. Chorzy mają nasilające się problemy z wykonywaniem czynności dnia codziennego (wykonanie zaplanowanych czynności, przypominanie miejsc odłożonych przedmiotów),. Postępująca utrata sprawności umysłowej rodzi rozdrażnienie, wrogości i pobudzenia.


O k r e s p o ś r e d n i: pacjenci są całkowicie niezdolnie do zapamiętywania i odtwarzania nowych informacji, trącą poczucie czasu i miejsca,. Dochodzi do zaburzeń zachowania charakteryzujących się zagubieniem, pobudzeniem, wrogim nastawieniem do otoczenia . Tracąc orientacje nie są zdolni trafić do łazienki czy też swojej sypialni. Wymagają stałej pomocy w czynnościach dnia codziennego, takich jak kąpiel, jedzenie, ubieranie, toaleta.


O k r e s z a a w a n s o w a n y: chorzy nie potrafią chodzić, całkowicie nie kontrolują zwieraczy i nie są w stanie wykonać jakichkolwiek czynności życiowych. Trącą całkowicie pamięć , nie są zdolni do jedzenia, maja zaburzenia połykania, zagrożeni są niedożywieniem, zapaleniem zachłystowym płuc, odleżynami. Niektórzy popadają w mutyzm - tracąc zdolność kontaktu z otoczeniem.


O k r e s k o ń c o w y: to śpiączka i śmierć , zazwyczaj spowodowana infekcją.

Rokowanie i leczenie: zanik funkcji poznawczych jest nieodwracalny i szybkość z jaka postępuje nie jest do przewidzenia. Przeżycie waha się od 2-20lat.


DEPRESJA
Jest najczęściej spotykanym problemem osób w podeszłym wieku, dokładnie imitującym wczesny okres choroby Alzheimera.


KLINICZNE OBJAWY DEPRESJI W PODESZŁYM WIEKU
NASTRÓJ przygnębienie, drażliwość, lęk ( niekiedy pacjenci zaprzeczają
smutkowi, a skarżą się na bóle lub inne dolegliwości)
DODATKOWE brak pewności siebie, poczucie niskiej wartości, samooskarżenia
OBJAWY upośledzenie uwagi i pamięci, brak poczucia zadowolenia, brak
PSYCHO- wszelkich zainteresowań, odsunięcie od otoczenia, osamotnienie,
PATOLOGICZNE izolacja , pesymizm, brak nadziei na lepsza przyszłość, bezradność
uporczywe rozmyślanie o śmierci, myśli samobójcze (rzadkie ale
groźne, gdy się pojawią)
OBJAWY spowolnienie psychoruchowe, nużliwość, podniecenie, jadłowstręt
PRZEDMIOTOWE i spadek masy ciała, bezsenność
OBJAWY urojenia bezwartościowości i grzeszności, urojenia choroby,
PSYCHOTYCZNE urojenia zubożenia, omamy słuchowe, wzrokowe, węchowe


Depresja z objawami psychotycznymi jest częstsze w wieku podeszłym niż średnim.
Rozpoznanie opiera się na dokładnym wywiadzie i badaniu przedmiotowym.


Leczenie: najważniejsze są środki farmakologiczne, nadal od wielu lat stosowane trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - TLPD ( np. amitryptylina, imipramina) oraz obecnie stosowane inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny : fluksetyna, sertraliana.
W niektórych ciężkich postaciach depresji stosuje się leczenie elektrowstrzasowe ( głownie przy silnych tendencjach samobójczych).
W leczeniu depresji osób starszych często skuteczna jest psychoterapia.


CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU
(UDARY)


Choroby naczyń tetniczych i starzejacy się mózg 
Powtarzające się krótkie epizody niedostatecznego ukrwienia , z powodu upośledzonego napływu, mikrotętniaków, wylewów, mikrozatorów i zawałów rozproszonych nierównomiernie w substancji białej podkorowej przyczyniają się do narastających stopniowo zaburzeń czynności korowej i zaniku mózgowego.


O b r a z k l i n i c z n y:
n      apraksja ze sztywnością mięśniową (wygórowane odruchy ścięgnowe, odchylanie ciała do tyłu
n      zaburzenia chodu (chód drobnymi kroczkami z suwaniem nóg)
n      otępienie
n      zaburzenia zwieraczy


Udar mózgu może być sklasyfikowany jako zawał mózgu spowodowany zakrzepicą, bądź zatorem lub jako wylew krwi do mózgu.


Czasowe cechy udaru:
-         przemijające niedokrwienie mózgu (TIA)
-         udar postępujący (dokonujący się)
-         udar dokonany


Przemijające niedokrwienie mózgu ( TIA transient ischemic attacks)- ogniskowe zaburzenie czynności mózgu trwające minuty lub godziny, z zupełnym ustąpieniem w ciągu doby. Obraz zależy od obszaru objętego niedokrwieniem i może wystąpić całkowita utrata przytomności. Powtarzające się epizody są objawem ostrzegającym przed zagrażającym udarem.
O b j a w y (przemijające): jednostronna utrata wzroku, zaburzenia mowy, porażenie jednej kończyny lub połowicze, parestezje lub zniesienie czucia.

Udar postępujący: rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni. U jego podłoża może leżeć każda z wymienionych powyżej przyczyn


Udar dokonany: w każdym przypadku , bez względu na przyczynę, w ciągu kilku godzin rozwija się obrzęk otaczającej tkanki mózgowej, co nasila objawy początkowe.


R ó ż n i c o w a n i e:
-         krwiak podtwardówkowy : najczęściej poprzedzony urazem głowy
-         krwiak podpajęczynówkowy: nagle rozpoczynający się silny ból głowy, nudności , wymioty jako wyraz zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, niepokój często splątanie, sztywność karku, nierówność źrenic, krwisty płyn uzyskany w nakłuciu lędźwiowym. Rozpoznanie ważne - możliwość leczenia operacyjnego.


PARKINSONIZM
(paralysis agitans)


Zespół charakteryzujący się drżeniem, sztywnością mięśni, akinezją, i utratą odruchów postawnych. Najczęstsze schorzenie jąder podstawy mózgu.

P a r k i n s o n i z m p i e r w o t n y (choroba Parkinsona) - przyczyna nieznana, najczęściej występuje między 50-79r.ż.


P a r k i n s o n i z m w t ó r n y ( zespół Parkinsona) - przyczyna znana

-         zapalenia: wirusowe zapalenie mózgu
-         miażdżyca naczyń mózgowych
-         leki i substancje toksyczne: neuroleptyki, rezerpina, metoklopramid, metyldopa, tlenek węgla, mangan
-         choroby metaboliczne: niedoczynność przytraczyc, anoreksja
-         guzy mózgu
-         urazy głowy
-         choroby zwyrodnieniowe o nieznanej etiologii: postepujace porażenie nadjadrowe, zanik oliwkowo-mostkowo-móżdżkowy.


Patofizjologia: niedobór dopaminy w prążkowiu jest wspólny dla obu postaci parkinsonizmu, także utrata komórek istoty czarnej, natomiast tylko w parkinsonizmie pierwotnym pojawiają się wewnątrzkomórkowe ciałka wtrętowe - tzw. ciałka Lewy”ego.


O b j a w y:
-         drżenie , zwykle początkowo jednej ręki lub dłoni (ruch toczenia pigułek). Zanika we śnie!
-         Sztywność mięśniowa ( opór rury ołowianej, objaw koła zębatego)
-         Powłóczysty chód ( z nagłym przyspieszaniem kroków
-         Zaburzenia postawy, ze skłonnością do padania do przodu lub tyłu
-         Maskowata twarz, rzadkie mruganie
-         Zaburzenia nastroju (zwykle depresja i lęk)


Rozpoznanie: tylko na podstawie objawów podmiotowych i przedmiotowych.
Nie ma badania laboratoryjnego, potwierdzającego rozpoznanie choroby.


L e c z e n i e : nie ma metody prowadzącej do wyleczenia ( z wyj. Parkinsonizmu wtórnego spowodowanego lekami). Leczenie dożywotnie objawowe

4.CUKRZYCA W WIEKU PODESZŁYM

Cukrzyca jest zespołem zaburzeń metabolicznych, charakteryzującym się hiperglikemią oraz okresowo występującą kwasicą i spowodowana jest brakiem lub znacznie obniżonym wydzielaniem insuliny lub jej nieskutecznym działaniem.


Powikłania:
1. Wtórne zmiany w naczyniach:
M i k r o a n g i o p a t i a - objawia się cukrzycowa retinopatia i nefropatią
M a k r o a n g i o p a t i a - prowadzi do udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego i chorób naczyń obwodowych.- stopa cukrzycowa
2. Zmiany oczne: zaćma, zmętnienie ciałka szklistego, jaskra- następstwo retinopatii.
3. Skłonność do infekcji: zakażenia skóry, dróg moczowych, gruźlica płuc


Fizjologia:

Glukoza produkowana jest w wątrobie. Jej produkcja regulowana jest stężeniem insuliny i glukagonu oraz mechanizmami autoregulacji. Insulina obniża , a glukagon zwiększa produkcję glukozy. Autoregulacja jest procesem , w którym stężenie glukozy we krwi, wpływa na jej produkcję w wątrobie.


Mechanizmy wyjaśniające wpływ wieku na metabolizm węglowodanów:

uboga dieta
brak aktywności fizycznej
 zmniejszenie masy mięśniowej , w której magazynowane są węglowodany
 nieprawidłowe wydzielanie insuliny
 insulinooporność


Klasyfikacja:
-         cukrzyca insulinozależna (typ I): charakteryzuje się hyperglikemia, skłonnością do kwasicy ketonowej i wymaga leczenia insuliną. Najczęściej występuje w dzieciństwie i okresie dojrzewania, rzadziej dotyczy starszych i ma podłoże immunologiczno genetyczne.
-         Cukrzyca insulinoniezalezna (typ II): dotyczy osób dojrzałych i na ogół związana jest z otyłością. Charakteryzuje się hiperglikemią, nie wykazuje tendencji do kwasicy ketonowej, chociaż niektórzy chorzy wymagają insulinoterapii (czasem w połączeniu z lekami doustnymi) w celu wyrównania hyperglikemii i zapobiegania jej skutkom klinicznym mogącym doprowadzić do śpiączki hipermolarnej.


Śpiączka hipermolarna:
jest zespołem charakteryzującym się zaburzeniami przytomności, niekiedy z drgawkami, skrajnym odwodnieniem i bardzo wysoką hiperglikemią , której nie towarzyszy kwasica.


Objawy kliniczne:

zwiększone stężenie cukru we krwi ( powyżej 130 mg%)
 cukromocz
 wielomocz
 wzmożone pragnienie
wzmożone łaknienie
niewyraźne widzenie
 podatność na zakażenia
u starszych: apatię, męczliwość, , neuropatia obwodowa, objawy mózgowe-drgawki


Konwencjonalne leczenie cukrzycy typu II:

 Wdrożenie diety z ograniczeniem węglowodanów
 Zmniejszenie masy ciała u osób otyłych
 Próba leczenia środkami doustnymi
Leczenie insulina; rozpoczyna się zazwyczaj od jednego na dobę wstrzyknięcia insuliny o pośrednio długim okresie działania, na 30-60min przed śniadaniem. Początkowa bezpieczna dawka 0,2-0,5j/kg. Leczenie rozpoczyna się zwykle od pojedynczego podskórnego wstrzyknięcia 1—25j, a dawkę koryguje się po 3 dniach na podstawie stężenia glukozy w surowicy krwi na czczo i 1-2 godz. po posiłku. Zwiększanie dawki insuliny o pośrednio długim okresie działania ograniczone jest do 5-10j. Po kilku dniach ponownie koryguje się dawkę na podstawie wartości glikemii.
 


W celu obniżenia hyperglikemii po śniadaniu podaje się insulinę szybko działającą - początkowo 5j, stopniowo zwiększając o 2-5j.
Jeżeli rano na czczo utrzymują się wysokie wartości glikemii przy stosowaniu insuliny o pośrednio długim okresie działania , to podanie 2/3 dawki całkowitej przed śniadaniem i 1/3 na 30-60 min przed kolacją, może znacznie poprawić kontrolę glikemii.


Uwaga 1: chorzy otrzymujący wieczorem porcje insuliny o pośrednio długim okresie działania mogą w nocy miewać stany hipoglikemiczne, dlatego niezbędnie powinni spożywać dodatkową drugą kolację przed snem.


Uwaga 2: starsi chorzy wymagający konieczności leczenia insulina w późnym okresie życia potrzebują dokładnego instruowania, a następnie sprawdzania umiejętności właściwego stosowania leku. Może zaistnieć konieczność podawania leku przez rodzinę, pielęgniarkę środowiskową, bądź należy zastosować inny rodzaj farmakoterapii.


Hipoglikemia (neuroglikopenia): niedocukrzenie może występować nie tylko u chorych otrzymujących insulinę, lecz także leczonych silniejszymi środkami doustnymi
( np. chlorpropamid, glibenklamid).
L ż e j s z e niedocukrzenie: ograniczenie zdolności samoopieki, apatia.
C i ę ż s z a hipoglikemia: prowadzi do stuporu
Ś p i ą c z k a: blada, zlana potem skóra, niskie RR, niejasne objawy neurologiczne (częsty objaw płata czołowego- odruch chwytny).
Przedłużająca się śpiączka hipoglikemiczna może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu.
Leczenie śpiączki hipoglikemicznej: natychmiastowe, dożylne podanie 50-100 ml 50% glukozy


Postępowanie z chorymi na cukrzycę w czasie zabiegów chirurgicznych


• 1.      chorzy leczeni preparatami doustnymi przed operacja powinni być przestawieni na preparaty krótkodziałajacej insuliny.

• 2.      u chorych leczonych jednym lub dwoma wstrzyknięciami insuliny w ciągu doby przed zabiegiem wskazane jest podawanie 1/3 lub ˝ porannej dawki insuliny oraz rozpoczęcie dożylnego wlewu 5% glukozy w wodzie lub 0,9% NaCl w ilości 1000ml przez 6-8h. Opisane dawki insuliny oraz wlewy dożylne powtarzamy do czasu wybudzenia chorego z narkozy. Co 2-4 godz. monitorujemy stężenie glukozy i ciał ketonowych.

• 3.      lub w dniu zabiegu podajemy podskórnie ˝ porannej dawki insuliny, a następnie do 1000ml 5% Glukozy w roztworze wody lub 0.9% NaCl dodajemy 6-10j insuliny krótkodziałajacej i podajemy z szybkością 150ml/h. Konieczne stałe monitorowanie wartości glikemii.

5. CHOROBY UKŁ> KRĄŻENIA

Miażdżyca : charakteryzuje się ogniskowym śródściennym zgrubieniem pod błoną wewnętrzną, które wpukla się do światła naczynia i w najcięższej postaci powoduje jego niedrożność .
- ze względu na następstwa dotyczące mózgu, serca, nerek , kończyn , jest najczęstszą przyczyną chorób i śmiertelności w większości krajów świata.

Czynniki ryzyka:

* nadciśnienie tętnicze
* podwyższone stężenie lipidów surowicy; trójglicerydów, lipoprotein o niskiej gęstości - LDL, a obniżenie lipoprotein o wysokiej gęstości - HDL
* palenie papierosów,
* cukrzyca
* otyłość
* płeć męska
* obciążenia rodzinne



Mechanizm działania czynników ryzyka

• Stres oksydacyjny - zwiększona produkcja reaktywnych odmian tlenu

*rola angiotensyny II

- wzrost komórek mięśni gładkich

- wytwarzanie nadtlenku

- aktywacja cząsteczek adhezyjnych

- aktywacja monocytów/makrofagów

- tętniaki aorty brzusznej

- utlenianie LDL

- działanie prozakrzepowe

Rola układu renina-angiotenzyna

• patogenaza nadciśnienia tętniczego

• patogeneza zapalenia

• patogeneza miażdzycy

• patogeneza zastoinowej niewydolności krążenia

Inhibitory ACE=hamowanie układu renina-angiotenzyna

• Obniżanie ciśnienia tętniczego

• Ograniczanie miażdżycy

• Zmniejszanie liczby epizodów sercowo-naczyniowych

• Spadek liczby zawałów

Zakażenie, zapalenie a rozwój miażdżycy
(program Cardiowascular Health Study)


• Helicobacter pylori

• Chlamydia pneumoniae (dotyczy głównie chorych po 65 roku zycia)

• Wirus opryszczki prostej typu 1(HSV-1)

• ( obcność przeciwciał IgG przeciw wirusowi HSV-1)

Trójglicerydy i niskie stęzenie HDL w ocenie ryzyka wieńcowego
( badanie Framingham)

• Wzrost ryzyka

* spadek cholesterolu o wysoiej gęstości HDL

* wzrost stężenia trójglicerydów

* wzrost steżenia trójglicerydów >200mg%,

spadek steżenia HDL , przy wzroście LDL

(LDL/HDL> 5), ryzyko epizodów sercowo-

naczyniowych pięciokrotnie wzrasta.

Leczenie: profilaktyka , farmakoterapia ?

Decyzja o podjęciu farmakoterapii powinna uwzględniać:

* inne czynniki (w tym choroby) ograniczające długość życia
* ujemne skutki terapii obniżającej stężenie lipidów
* dolegliwości i stopień zagrożenia miażdżycą
* a na końcu wiek pacjenta ( w tym głównie biologiczny)



Nadciśnienie tętnicze: stale podwyższone wartości ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego o charakterze pierwotnym lub wtórnym , które mogą prowadzić do uszkodzenia serca, mózgu lub funkcji nerek.


nadciśnienie tętnicze
główne zagrożenie to:
     * nagły zgon
     * choroba niedokrwienna serca
    * niewydolność serca
    * udar mózgu
    * uszkodzenie nerek
    * uszkodzenie narządu wzroku



Leczenia nadciśnienia skurczowego u osób w podeszłym wieku- badanie SYST-EUR (Systolic Hypertension in Europe)

• Wyniki:

1. aktywne leczenie obniżyło współczynnik występowania udarów z 13,7do 7,9 epizodów na 1000 osobolat

2. częstość występowania samych udarów nie zakończonych zgonem zmniejszyła się o 44%

3. częstość występowania nagłych zgonów sercowych spadła o 26%

Inne wyniki

• W odniesieniu do śmiertelności całkowitej i z przyczyn sercowo-naczyniowych korzyści z leczenia hipotensyjnego malały wraz z wiekiem

* W odniesieniu do śmiertelności całkowitej korzyści z leczenia hipotensyjnego były większe w przypadku wyższego ciśnienia skurczowego w punkcie wyjścia, w odniesieniu do udaru mózgu korzyści były najbardziej widoczne u niepalących

Zapobieganiu otępieniu

• Aktywne leczenie zapobiegało głównie otępieniu o charakterze degeneracyjnym

• Leczenie 1000 chorych przez 5 lat zapobiegły 20 przypadkom otępienia

Powikłania narządowe jako wynik niewłaściwie leczonego nadciśnienia tętniczego

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Leczenie:
* zachowawcze
* inwazyjne

Intensywne zmiany stylu życia w leczeniu choroby wieńcowej

• Palenie tytoniu : progresja miażdżycy, skurcz naczyń, agregację płytek

• Stres emocjonalny i wrogość: skurcz naczyń bezpośrednio i poprzez stymulację alfa-adrenergiczną oraz uwalnianie tromboksanu A2 z płytek, agregacja płytek w t. wieńcowych,

• Depresja: częsta w starszym wieku zwiększa ryzyko zawału w tym samym stopniu co miażdżyca !!!

ponad trzykrotnie zwiększa prawdopodobieństwo zgonu!!

(badanie Duke University)

UKŁAD MOCZOWY:

ZMIANY W UKŁADZIE MOCZOWYM

Nieprawidłowości w ilości moczu

* zmniejszenie ilości - skąpomocz (oliguria)
* bezmocz (anuria)
* wielomocz (poliuria)


Skąpomocz i bezmocz (mniej niż 500ml/dobę)

* obstrukcja dróg moczowych
* zamknięcie światła tętnic lub żył nerkowych
* wstrząs
* martwica kory nerek
* ostra martwica cewek nerkowych
* postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek
* odwodnienie

Wielomocz (poliuria)

* polidypsja w przebiegu moczówki prostej - diureza
osmotyczna, wynikiem źle kontrolowanej cukrzycy
* czynniki jatrogenne: mannitol, kontrast
radiologiczny, dieta wysokobiałkowa ( doustna lub
pozajelitowa
* proces powrotu do zdrowia w przebiegu ostrej
niewydolności nerek
* po odblokowaniu nefropatii obstrukcyjnej


Nietrzymanie moczu

* wysiłkowe nietrzymanie moczu
* napadowe nietrzymanie moczu
* mimowolne nietrzymanie moczu

Ocena funkcji nerek :
- dokładny wywiad
- badanie fizykalne
- analiza moczu
- badania biochemiczne surowicy krwi
- badania radiologiczne, USG


Ocena wskaźnika filtracji kłębuszkowej;
(Zmniejszony wskaźnik filtracji kłębuszkowej prowadzi do zatrzymania ciał azotowych)
- ↑ mocznik
- ↑ kreatynina
- pomiar kliransu kreatyniny i inuliny
 


Zmiany w moczu
białkomocz
-  pochodzenia cewkowego (1-3g/dobę)
-  zespół nerczycowy (>3,5g/ dzień)
-  szpiczak (łańcuchy lekkie - białko Bence-Jonesa)
krwiomocz; ( izolowany - kamica dróg moczowych, nowotwory, gruźlica, urazy i zapalenie gruczołu krokowego, ostre zapalenie pęcherza i cewki moczowej, przewlekłe leczenie antykoagulantami)
ropomocz,
wałeczki nerkowe
Krwiomocz z towarzyszącym roponerczem i bakteriurą = antybiotyk


Nieprawidłowości w ilości moczu

- zmniejszenie ilości - skąpomocz (oliguria)
- bezmocz (anuria)
- wielomocz (poliuria)


Skąpomocz i bezmocz (mniej niż 500ml/dobę)
- obstrukcja dróg moczowych
- zamknięcie światła tętnic lub żył nerkowych
- wstrząs
- martwica kory nerek
- ostra martwica cewek nerkowych
- postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek


Wielomocz (poliuria)
(Uwaga! wielomocz nie jest równoznaczny z częstomoczem)
- polidypsja w przebiegu moczówki prostej ( ośrodkowa moczówka- nieodpowiednie wydzielanie wazopresyny, nerkopochodna moczówka - brak odpowiedzi cewek nerkowych na wazopresynę)
- diureza osmotyczna , wynikiem źle kontrolowanej cukrzycy
- czynniki jatrogenne: mannitol, kontrast radiologiczny, dieta wysokobiałkowa ( doustna lub pozajelitowa)
- proces powrotu do zdrowia w przebiegu ostrej martwicy cewek nerkowych
- po odblokowaniu nefropatii obstrukcyjnej


Zaburzenia w oddawaniu moczu:
Uszkodzenie połączeń nerwowych między korą a pniem mózgu :
(pogorszenie zdolności do hamowania i kontroli skurczów pęcherza moczowego)
-  proces nowotworowy mózgu
-  udar
-  uraz mózgu
-  choroba Parkinsona
uszkodzenie połączeń nerwowych pomiędzy pęcherzem a cewką moczową (uszkodzenie górnego odcinka rdzenia kręgowego):
-   napadowe nietrzymanie moczu
-   zaleganie moczu
-   zmiany w ścianie pęcherza moczowego ( beleczkowatość i włóknienie)


Objawy subiektywne pochodzące z dolnego odcinka dróg moczowych u mężczyzn:
przerost gruczołu krokowego
-  przerost mięsni gładkich pęcherza moczowego ze zmniejszeniem elastyczności jego ścian
- dysfunkcja mięśnia wypieracza
-  niewydolność pęcherza
-  pomikcyjne zaleganie moczu
-  uszkodzenie górnego odcinka dróg moczowych ( refluks, wodonercze)
-  kamica dróg moczowych
neuropatia cukrzycowa
-  uszkodzenie nerwów parasympatycznych pęcherza moczowego - zmniejszone odczuwanie wypełnienia pęcherza, zwiększona częstotliwość oraz nocne oddawanie moczu
udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona;
-  nadmierne gromadzenie moczu w pęcherzu
rak pęcherza moczowego


Objawy subiektywne pochodzące z dolnego odcinka dróg moczowych u kobiet:
obstrukcja cewki moczowej
-  nowotwór
-  wcześniejsza instrumentacja lub zabiegi operacyjne
zapalenie pęcherza moczowego
stwardnienie rozsiane
niedobór estrogenów
-  częstomocz z naglącym parciem
śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego
obniżenie lub wypadanie macicy
przepuklina pęcherza moczowego
rak pęcherza moczowego


Nietrzymanie moczu
wysiłkowe nietrzymanie moczu
napadowe nietrzymanie moczu
mimowolne nietrzymanie moczu

Nietrzymanie moczu u kobiet
wysiłkowe
-  zwiotczenie przedniej ściany pochwy - starzenie organizmu i niedobór estrogenów
-  uszkodzenie zwieracza wewnętrznego - pooperacyjne , naświetlanie miednicy,, uraz, choroby neurologiczne
napadowe
-  idiopatyczne
-  stany zapalne
-  nowotwór
-  obstrukcja ujścia pęcherza
-  pęcherz neurogenny
mimowolne nietrzymanie ( z przepełnienia)
-  obstrukcja ujścia
-  niekurczliwość pęcherza ( neuropatia cukrzycowa, stwardnienie rozsiane)
-  nadmierne zwiotczenie mięśni gładkich ( leki antycholinergiczne0
-  podłoże psychogenne


Nietrzymanie moczu u mężczyzn:
napadowe
-  obstrukcja ujścia pęcherza moczowego (przerost prostaty),
-  upośledzona funkcja mięśni gładkich - mięśnia wypieracza (neuropatia cukrzycowa, stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona, udar)
-  nowotwór pęcherza moczowego
-  bakteryjne zapalenie
wysiłkowe
- uszkodzenie zwieracza dalszego po operacji radykalnej prostaty




DIAPPERS - nietrzymanie moczu u osób w wieku starszym
 


D - delirium

I - infekcje

A - atroficzne zapalenie cewki moczowej

P - pharmacologic ,przyczyny farmakologiczne

P - psychologiczne przyczyny

E - excessive urine autput -nadmierne wytwarzanie moczu

R - restricted mobility - ograniczona ruchomość

S - stool impaction- trudności w oddawaniu stolca



DIAPPERS - nietrzymanie moczu u osób w wieku starszym
 


D - delirium

I - infekcje

A - atroficzne zapalenie cewki moczowej

P - pharmacologic ,przyczyny farmakologiczne

P - psychologiczne przyczyny

E - excessive urine autput -nadmierne wytwarzanie moczu

R - restricted mobility - ograniczona ruchomość

S - stool impaction- trudności w oddawaniu stolca

6. ZABURZENIA CZYNNOŚCI ODDECHOWEJ

Zaburzenia czynności oddechowej:
Odpowiednio do 3 funkcji płuc (wentylacja, dyfuzja, perfuzja) wyróżnia się:
1. zaburzenia wentylacj
2. zaburzenia dyfuzji
3. zaburzenia perfuzji


Zaburzenia wentylacji: prowadzą do wzmożenia pracy oddechowej , co przez chorego jest odczuwane w postaci jawnej jako duszność.

P o d z i a ł:

1. obturacyjne

zatkanie dróg oskrzelowych

- wewnatrzoskrzelowe (obrzmienie błony śluzowej, wydzielina, skurcz oskrzeli

- zatkanie zewnatrzoskrzelowe (zapadanie oskrzeli wskutek zwiotczenia ścian

2. restrykcyjne - obniżona zdolność rozprężająca

Zaburzenia dyfuzji:


E t i o l o g i a:

- zwłóknienie płuc - powoduje zaburzenie czynności pęcherzyków płucnych

- zmniejszenie ilości pęcherzyków (rozedma płuc)

- obrzęk płuc

- zapalenie płuc

Zaburzenia perfuzji:


• zaburzenia w dopływie krwi tętniczej - np. zatory płucne

• uszczuplenie łożyska włośniczkowego

- zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc

- odruch pęcherzykowo-włośniczkowy ( (Eulera - Lilejstranda)

niewystarczająca wentylacja pęcherzyków prowadzi do skurczu małych tętniczek płucnych , przykładem jest choroba wysokościowa

• zaburzenie w odpływie żylnym - np. w niewydolności lewokomorowej serca lub w zwężeniu lewego ujścia żylnego.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

( adult respiratory distress syndrome - ARDS)


D e f i n i c j a : Ostra niewydolność oddechowa spowodowana różnymi przyczynami u chorego z uprzednio całkowicie prawidłowa czynnością płuc.

E t i o l o g i a:


1.  Bezpośrednie uszkodzenie płuc

- aspiracja treści żołądkowej

- aspiracja wody (prawie utopienie)

- inhalacja gazów toksycznych

- inhalacja hiperbarycznego tlenu

- zatrucie herbicydami, narkotykami

- parapneumoniczny ARDS w następstwie zapalenia płuc, dodatkowe uszkodzenie płuc, wykraczające poza przedziały właściwych zmian dla zapalenia płuc

2.  Pośrednie uszkodzenie płuc

- posocznica

- urazy wielonarządowe, oparzenie

- wstrząs (płuco wstrząsowe)

- liczne przetoczenia

- koagulopatia ze zużycia

K l i n i k a:
Wyróżnia się 3 okresy:
1.     hipoksemia i nadmierna wentylacja z zasadowicą oddechową
2.     narastająca duszność , zmiany radiologiczne w płucach (obustronne plamiste zacienia)
3.     całkowita niewydolność oddechowa


L e c z e n i e:

1.     przyczynowe

2.     stosowanie respiratora

3. leczenie powikłań - antybiotykoterapia

ZABURZENIA KRĄŻENIA PŁUCNEGO - OBRZĘK PŁUC

Definicja: Obrzęk płuc jest wynikiem masywnego przemieszczania płynów z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

Etiologia:

• sercowy obrzęk płuc:

Niewydolność lewokomorowa ze wzrostem ciśnienia w krążeniu małym w przebiegu: zawału serca, zapalenia wsierdzia, przełomu nadciśnieniowego, zaburzeń rytmu serca, zdekompensowanych wad zastawkowych

II. niesercowy obrzęk płuc

• Obniżone ciśnienie onkotyczne : przewodnienie w oligurii i anurii

(niewydolność nerek)

- Obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych

obrzęk przy nakłuciu opłucnej :zbyt szybkie wypuszczenie większej ilości płynu opłucnowego

- Obrzęk na dużych wysokościach : zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach oraz niedobór tlenu w połączeniu ze skurczem naczyń płucnych

zwiększenie przepuszczalności włośniczek płucnych (alergiczne, toksyczne)

- inne przyczyny : zator płuc, urazy czaszki oraz mózgu

4 okresy obrzęku płuc:

1.     śródmiąższowy obrzęk płuc

2.     wysięk i przesięk płynu surowiczego do pęcherzyków i oskrzelików (obrzęk pęcherzykowy)

3.     tworzenie pienistej zawartosci ze zwiekszeniem objetości pierwotnej płynu

4.     Asfiksja

Leczenie:


I . postępowanie nagłe:


1.     pozycja siedzącą z opuszczonymi nogami

2.     leczenie uspokajające : morfina lub diazepam

3.     tlen przez zgłębnik nosowy oraz odsysanie wydzieliny.

4.     w kardiogennym obrzęku zmniejszenie obciążenia następczego (podanie Nitrogliceryny , a w przypadku niskiego RR w małej dawce w połączeniu z Dopamina, Fyrosemidu lub w poliglobulii upust krwi.

5.     kortykoterapia w alergicznym obrzeku płuc

w warunkach szpitalnych respirator z nadcisnieniem

II. leczenie przyczynowe

7. UKŁAD ENDOKRYNNY

Starzeniu się towarzysza liczne zmiany funkcjonowania układów wydzielania wewnętrznego. Aktywność niektórych narządów maleje albo wskutek choroby, albo w wyniku fizjologicznych ujemnych stężeń zwrotnych.

WPŁYW WIEKU NA STĘŻENIE HORMONÓW W SUROWICY

PODWYŻSZONE PRAWIDŁOWE OBNIŻONE
 
Przedsionkowy peptyd kalcytonina kortykotropina (ACTH)
natiuretyczny (ANP) kortyzol tyreotropina (TSH)
Insulina adrenalina hormon wzrostu (GH)
Noradrenalina prolaktyna insulinopodobny czynnik
Parathormon tyroksyna wzrostu (somatomedynaC
Wazopresyna renina
aldosteron
trójjodotyronina (T3)


Wiele zmian wzajemnie się warunkuje :
 wzrost gonadotropin przysadkowych jest związany ze spadkiem stężenia hormonów płciowych
 stężenie insuliny wzrasta wskutek rozwijającej się z wiekiem insulinooporności
 parathormonu wzrasta w wyniku spadku stężenia dihydrocholokalcyferolu , wynikiem czego zmniejsza się wchłanianie wapnia w jelitach
 wzrost aktywności wazopresyny wynika z pierwotnej nadprodukcji układu podwzgórzowo - przysadkowego
 pogarszająca się czynność gonad i obniżona sterydogeneza powoduje spadek stężenia hormonów płciowych.


Kliniczne znaczenia zmian hormonalnych:
 przy wzroście stężenia insuliny spowodowanym insulinoopornością, należy pacjentowi zalecić schudnięcie i większą aktywność fizyczną
 podwyższenie stężenia parathormonu powodujące przyspieszona resorpcje kości wymaga uzupełnienia wapnia , a u kobiet zastosowania hormonalnej terapii zastępczej (estrogenami)
 podwyższenie stężenia wazopresyny prowadzi do hiponatremii (niska osmolarność)
 podwyższone stężenie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP)- silnego diuretyku , może przyczyniać się do nocnego oddawania moczu.
 Spadek wydzielania hormonu wzrostu , powoduje osłabienie odpowiedzi na wszystkie bodźce ( np. sen , )
 Ze spadkiem stężenia hormonu wzrostu oraz testosteronu wiąże się spadek masy ciała i siły mięśniowej.


FUNKCJA TARCZYCY PODCZAS STARZENIA SIĘ ORGANIZMU:


Tarczyca produkuje dwa hormony niezbędne do życia: Tyroksynę -T4 i Trójjodotyroninę -T3
Wraz ze starzeniem się następuje niewielka atrofia tarczycy i niespecyficzne zmiany histopatologiczne - zwłóknienie , zwiększenie guzków koloidowych i naciek limfocytarny.
Wzrasta także częstość występowania dwóch chorób tarczycy: niedoczynność i tworzenie się guzków.


Funkcje tarczycy oceniamy przy pomocy oznaczania: TSH, stężenia w surowicy T4,
wolnej T4 (FT4 - free T4) i wskaźnik FT4 ( stężenie T4 x współczynnik wiązania z białkiem), T3, FT3 i wskaźnik FT3.
N a d c z y n n o ś ć tarczycy: zmniejszenie TSH, podwyższone T4, T3
N i e d o c z y n n o ś ć tarczycy: wzrost TSH , obniżone stężenie T4, obniżony wskaźnik FT4
D y s h o r m o n o z a tarczycowa z eutyreozą: obniżone TSH i FT4.


Niedoczynność tarczycy;
jest to stan w którym do tkanek dociera za mało hormonów tarczycy.
Najczęściej jej przyczyna jest :
 choroba Hashimoto - przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
 postać idiopatyczna - najczęściej następstwo nierozpoznanej choroby Hashimoto
 chirurgiczne usunięcie lub napromieniowanie jodem radioaktywnym.


Objawy:
 zmęczenie, apatia, depresja, dezorientacja
 suchość skóry , łamliwe ze skłonnością do wypadania włosy,
 opuchnięte oczy , twarz , język, obrzęk kończyn -obrzękiem przedgoleniowym
 anoreksja, osłabienie siły mięśniowej z bólami stawowymi
 nietrzymanie moczu, zaparcia
hipoglikemia, hiponanatremia i hiperkapnia
 łagodna niedokrwistość


Ze względu na częstość występowania tej choroby u ludzi w podeszłym wieku , przy nietypowości dolegliwości i objawów klinicznych , badania laboratoryjne w kierunku jej rozpoznania powinny wejść do rutynowo zlecanych.


Leczenie - substytucja Lewotyroksyną.


Nadczynność tarczycy:
Stan w którym gruczoł tarczowy wydziela nadmierną ilość hormonów tarczycy.
Najczęstsze przyczyny:
 choroba Graavesa - Basedowa spowodowana procesem autoimmunologicznym wynikiem którego dochodzi do wytworzenia przeciwciał przeciwko receptorom TSH na komórkach pęcherzykowych tarczycy.
 Wole guzowate
 Zapalenie tarczycy - typu ziarniniakowatego lub limfocytarnego, następstwem którego dochodzi do uwalniania tyreoglobuliny, T3, T4 z uszkodzonych pęcherzyków do krążenia ogólnego.


Objawy:
W starszych pacjentów występuje mniej typowych objawów nadczynności niż u młodszych.


OBJAWY KLINICZNE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY U OSÓB W PODESZŁYM WIEKU

Zmniejszenie się gruczołu tarczowego Rzadsze występowanie biegunek
Wole wielko guzowate Częstsze zaparcia
Rzadziej występująca ch.Gravesa-Basedowa Zmniejszona pobudliwość
Częstsze zaburzenia rytmu serca Częstsza apatia
Rzadsza tachykardia Rzadsze hiperkinezy
Częstsza dławica piersiowa Częstsze depresje
Częstsza niewydolność serca Częstsze bóle stawów
Rzadsza hiperfagia Częstsze osłabienie mięśni
Częstsza anoreksja Częstsze powiększenie wątroby
Częstsza utrata masy ciała


Nietypowe objawy nadczynności tarczycy u starszych:
 sercowo-naczyniowe; przedsionkowe zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, dławica piersiowa
 układ pokarmowy; anoreksja, niestrawność, zaburzenia perystaltyki,, nagła utrata masy ciała, wyniszczenie, biegunki , zaparcia
 objawy psychiczne: apatia, obojętność, osłabienie, dezorientacja
 objawy neurologiczne: miopatie z ciężkim osłabieniem i utratą masy mięśniowej.
Rozpoznanie : oznaczenie TSH i hormonów tarczycy


Leczenie:

U większości starszych pacjentów stosuje się leczenie jodem radioaktywnym.
 tyreostatyki (propylotiouracyl, metizol), jeżeli mogą być przyjmowane regularnie i w prawidłowych dawkach
 leczenie operacyjne , u pacjentów z grupy niskiego ryzyka okołooperacyjnego.


ZABURZENIA GOSPODARKI MINERALNEJ
W CHOROBACH ENDOKRYNNYCH

ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ:
Czynniki regulujące poziom wapnia w surowicy krwi:
 Parathormon
 1,25-dihydroksycholekalcyferol (kalcytriol)
 kalcytonina
 glikokortykosteroidy
 hormony tarczycy
 prostaglandyny, interleukiny i czynniki wzrostowe


Parathormon (PTH) : produkowany w przytarczycach i jest najważniejszym regulatorem stężenia wapnia w surowicy krwi..


Mechanizmy działania PTH:

1.  p o d w y ż s z a n i e s t e ż ę n i a w a p n i a;
 wzrost resorpcji kostnej
 wzrost reabsorpcji wapnia w dystalnej części cewki nerkowej
 pobudzanie produkcji 1,25-dihydroksycholekalcyferolu w nerkach, co powoduje wzrost wchłaniania wapnia w jelicie, oraz obniżenie nerkowej reabsorpcji fosforanów.
2. w p ł y w n a t w o r z e n i e t k a n k i k o s t n e j
 hamuje syntezę kolagenu przez osteoblasty, a podawany w małych dawkach w sposób przerywany wywołuje efekt anaboliczny, który może być wykorzystywany w leczeniu osteoporozy


1.25-dihydroksycholekalcyferol (kalcytriol): jego synteza przebiega wieloetapowo., najpierw 7-dehydrocholesterol pod wpływem promieniowania ultrafioletowego jest przekształcony do Vitaminy D3, która podlega hydroksylacji w wątrobie do postaci krążącej (związanej z białkiem) , następnie w nerkach pod wpływem PTH powstaje aktywny hormon.


Mechanizm działania:

1. stężenia fizjologiczne
zwiększanie jelitowej absorpcji wapnia
 zwiększenie syntezy białek wiążących i transportujących wapń
2. wysokie stężenie
 wywiera działanie kataboliczne na kość, pobudzając resorpcję kości, hamując tworzenie tkanki kostnej


Kalcytonina: jest produkowana przez tarczycę


Mechanizm działania:
obniża stężenie wapnia w surowicy krwi przez hamowanie resorpcji kości


HIPOKALCEMIA
Skorygowane stężenie wapnia w surowicy < 8,8mg%

Przyczyny:
 częste u przewlekle chorych starszych ludzi
 niedobory Vitaminy D3 i wapnia
 niedoczynność przytarczyc
 oporność na Parathormon
 choroba trzustki, niewydolność nerek


Objawy:
postać łagodna - przewlekła: wzrost występowania zaćmy, objawy naśladujące otępienie, depresje lub psychozę, lub powtarzające się niespodziewane omdlenia.
postać ciężka - Tężyczka ( także towarzyszy zasadowica, mogą niedobory magnezu, potasu)
cechy charakterystyczne: parestezje wokół ust, skurcze mięśni głownie twarzy rąk, stóp. Utajona pobudliwość nerwowo-miesniowa: Objaw Chwostka i Trousseau.
W EKG przedłużenie odstępu QT.


HIPERKALCEMIA
Skorygowane stężenie wapnia > 10,4mg%


Przyczyny:
 nadmierna resorpcja kostna
 zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach
 nadmierna reabsorpcja w cewkach nerkowych
Głownie spowodowane pierwotną nadczynnością przytarczyc, ale także nadczynność tarczycy, sarkoidoza lub łagodna rodzinna hiperkalcemia.


Objawy nadczynności przytarczyc:
U pacjentów w podeszłym wieku z nadczynnością przytarczyc mogą wystąpić: nadciśnienie tętnicze, osłabienie siły mięśniowej, drażliwość, łagodne zaburzenia żoładkowo-jelitowe, kolka nerkowa, torbiele kości, ubytek masy kostnej - osteoporoza.

L e c z e n i e nadczynności przytarczyc: zazwyczaj chirurgiczne , a jeśli są przeciwwskazania do operacji należy unikać odwodnienia. Należy rozważyć możliwość podawania fosforanów . Kobiety w okresie pomenopauzalnym - leczenie estrogenami, które powodują zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy i moczu powodując uwapnienie kości.
 


8. UKŁAD KOSTNY

1. CHOROBY METABOLICZNE KOŚCI
Strukturalna integralność szkieletu zależy od procesów metabolicznych zachodzących w tkance kostnej.


Metabolizm kości zależy od:
 wieku,
 aktywności fizycznej,
 substancji mineralnych zawartych w pożywieniu,
 witaminy D
 parathormonu
 hormonów płciowych,
 hormonów tarczycy
 glikokortykosterydów
 hormonu wzrostu


Czynniki te wpływają na modelowanie i przebudowę kości na poziomie komórkowym:
o s t e o k l a s t y - dokonują resorpcji istniejącej kości
o s t e o b l a s t y - budują nową kość


W okresie między końcem pokwitania a osiągnięciem 30 roku życia dochodzi do przebudowy kości do 15% rocznie, ze zwiększaniem się ich gęstości . Po 30 roku życia współistnieje resorpcja kości i jej tworzenie, ale wielkość resorpcji narasta stopniowo w związku z czym zmniejsza się z wiekiem ich gęstość.


OSTEOPOROZA
Jest to choroba metaboliczna kości charakteryzująca się stopniowym obniżaniem bezwzględnej masy kostnej z zachowaniem procesu mineralizacji.


Etiologia:

1. U osób starszych wyróżnia się dwa typy osteoporozy pierwotnej:
T y p I , osteoporoza pomenopauzalna, związana ze zmianami hormonalnymi pomenopauzalnymi, występuje w 51-75 roku życia , sześciokrotnie częściej u kobiet , dotyczy gównie kości beleczkowatej, pojawiają się więc złamania kompresyjne kręgów i kości przedramienia.
T y p II, osteoporoza inwolucyjna lub starcza, związana z zaburzeniami syntezy witaminy D, pojawia się u osób > 70 roku życia, kobiety chorują dwa razy częściej niż mężczyźni. Obniżenie gęstości dotyczy zarówno kości korowej jak i beleczkowatej, występują złamania kręgów oraz kości udowej.
 
2. Osteoporoza wtórna :
przyczyny - nadmiar glikokortykosterydów, hipogonadyzm u mężczyzn, nadczynność tarczycy, procesy nowotworowe, unieruchomienie, niewydolność wątroby, gastrektomia, RZS, akromegalia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekła niewydolność nerek, leczenie heparyna.
Dotyczy przede wszystkim ludzi młodszych.


Czynniki ryzyka:
 wiek
 płeć żeńska
 rasa biała lub żółta
 rodzinne występowanie
 szczupła sylwetka ciała
 wczesna menopauza (<45r.ż.)
 usuniecie jajników
 wtórny brak miesiączki
 nierodzenie
 niska podaż wapnia trwająca całe życie
 siedzący tryb życia
 unieruchomienie
niedożywienie
 alkoholizm,
 palenie tytoniu
 przewlekła sterydoterapia


Rozpoznanie:
Pomiar gęstości kości :
1.  absorpcjometria wiązki fotonów o jednolitej energii
2.  absorpcjometria wiązek fotonów o dwóch różnych wartościach energii
3.  ilościowa tomografia komputerowa
4.   absorpcjometria wiązek promieniowania rentgenowskiego o dwóch różnych wartościach energii.


Leczenie:
  podjecie aktywności fizycznej
podanie leków : wapń, witamina D, estrogeny, kalcytonina, bisfosfoniany, fluor


CHOROBA PAGETA
Przewlekła destrukcja dojrzale uformowanego szkieletu, polegająca na nadmiernej przebudowie fragmentów kości i powstawaniu struktur bardziej miękkich i o zwiększonej objętości.


Etiologia:
Przyczyna choroby nie jest znana

Patofizjologia:
Proces intensywnej patologicznej przebudowy kości , szpik kostny zastępowany jest przez tkankę łączna, naczynia krwionośne i fibroblasty. Faza tworzenia tkanki kostnej w jednej kości może pojawiać się równocześnie z fazą resorpcji w sąsiedniej kości.


Objawy:
może przebiegać bezobjawowo:
 rozpoznanie na podstawie RTG
 podwyższona fosfataza alkaliczna w surowicy
postać objawowa:
 zniekształcenia kości czaszki, długich, obojczyków, w razie zajęcia kości czaszki może doprowadzać do zaburzeń mowy, nietrzymania moczu, podwójnego widzenia oraz zaburzeń połykania
złamania patologiczne
 bóle kostne
 objawy zwiększonego unaczynienia miejsc objętych chorobą, mogące objawiać się ociepleniem skóry, może doprowadzać do niewydolności serca ze zwiększoną pojemnością wyrzutową


Leczenie:
pacjenci bezobjawowi pozostają bez leczenia
 zajęcie większych kości profilaktyka p/złamaniowa, polegająca na wdrożeniu farmakoterapii (Kalcytonina), następnie leczenie chirurgiczne - zależne od miejsca objętego chorobą.



OSTEOMALACJA
Zaburzenie kości spowodowane niezdolnością macierzy kostnej do prawidłowej mineralizacji, którego wyrazem jest zmniejszenie stosunku prawidłowo umineralizowanej tkanki kostnej do niezmineralizowanej macierzy kostnej.
 
Przyczyny: niedobór witaminy D


2. CHOROBY UKŁADU KOSTNO - STAWOWEGO
Choroby układu kostno-stawowego są główna przyczyną upośledzenia funkcjonalnego u osób starszych.


Choroba zwyrodnieniowa stawów (Osteoarthritis)
Jest to choroba zajmująca pierwotnie chrząstkę szklistą i warstwę podchrzęstna kości, niekiedy powoduje także przerost innych tkanek wewnątrz- i okołostawowych.

Objawy
 ból stawów z ograniczeniem ruchu i deformacją, ustępujący po odpoczynku
 charakterystyczne cechy radiologiczne: osteofity, stwardnienie podchrzęstne, torbiele i niesymetryczne zwężenie szpary stawowej
 badania laboratoryjne pozostają bez zmian charakterystycznych dla tej choroby


Leczenie
Powinno uwzględniać aspekt:
 farmakologiczny : walka z bólem! Leki p/bólowe, niesterydowe p/zapalne
 psychoterapeutyczny (uwzględniający ubytki czynnościowe i preferencje chorego)
 fizykoterapeutyczny (zalecanie ćwiczeń zwiększających zakres ruchów, wzmacniających i wytrzymałościowych)


Diagnostyka różnicowa chorób układu ruchu na podstawie lokalizacji i rodzaju bólu

Lokalizacja	Rodzaj	Choroba
Ból uogólniony
stawowy	niezapalny	Choroba zwyrodnieniowa (stawy miedzypalicznowe bliższe i dalsze, pierwszy staw śródręczno-palicznowy, kolanowe, biodrowe, pierwszy staw śródstopno-paliczkowy)
	zapalny	Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty trzewny, wielostawowe dnawe zapalenie stawów, pirofosforanowe zapalenie stawów, zapalenie stawów na tle nowotworu
Pozastawowy	niezapalny	Fibromialgia, przerzuty nowotworowe, szpiczak mnogi
	zapalny	Polimialgia reumatyczna
Ból miejscowy
stawowy	niezapalny	Złamanie, choroba zwyrodnienia stawów, martwica aseptyczna, schorzenie wewnątrzustrojowe
	zapalny	Septyczne zapalenie stawów, choroby z odkładania się kryształów, zapalenie kaletki i ścięgien, kolano, bark , łokieć
Pozastawowy	niezapalny	Zespół kanału nadgarstka, ucisk korzenia nerwowego, złamanie, zespół algodystroficzny, neuroartropatia
	zapalny	Zakażenie tkanek miękkich

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)
Przewlekłe o podłożu immunologicznym schorzenie charakteryzujące się nieswoistym , zwykle symetrycznym, zapaleniem stawów obwodowych, prowadzące do postępującego niszczenia struktur stawowych i okołostawowych.
Dotyczy ludzi młodszych, ale ze względu na przewlekły i postępujący charakter dotyczy także pacjentów w wieku podeszłym.


Rozpoznanie:
Zwykle już ustalone, na podstawie charakteru zmian stawowych i zmian w badaniach laboratoryjnych


Leczenie:
 przewlekła sterydoterapia
 metotrexat
 lek p/malaryczny -Hydroksychlorochinę
 okresowo leki cytotoksyczne ( azatiopryna, cyklofosfamid)
 coraz rzadziej stosuje się sole złota
 niesterydowe p/zapalne
 rehabilitacja!


Dna moczanowa
Nawracające ostre zapalenie stawów obwodowych spowodowane odkładaniem w ich strukturze kryształów moczanów jednosodowych, które wytrącają się przy nadmiarze kwasu moczowego w surowicy .
Głównie dotyczy mężczyzn w wieku średnim i kobiet po menopauzie.


Objawy:
U pacjentów młodszych:
 ostre napady dnawe, głównie z zajęciem stawu śródstopno-paliczkowego palucha (Podagra), lub innych stawów, z typowym odczynem zapalnym
U starszych
 przewlekłe dnawe zapalenie stawów, ze sztywnością poranna i bolesnością stawów, naśladując przebiegiem RZS
 w bad. Rtg uwidacznia się guzki dnawe w okolicy okołostawowej, podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi


Leczenie:
Polega na obniżaniu steżenia kwasu moczowego w surowicy (Allopurinol, Probenecyd)


Pirofosforanowe zapalenie stawów (Dna rzekoma)
Jest to zapalenie stawów wywołane odkładaniem się mikrokryształków pirofosforanu wapnia oraz wapnieniem chrząstki szklistej i włóknistej. Mechanizm nieznany.

Objawy:
Zmiany dotyczą głównie dużych stawów, potwierdza je badanie RTG
 
Leczenie:
 dostawowo sterydy
 leki niesterydowe p/zapalne


Spondyloza kręgosłupa
Jest to stan w którym zwężony jest zajęty odcinek kanału kręgosłupa lub otwory przez które wychodzą korzenie nerwowe wskutek zmian zwyrodnieniowych krążka międzykręgowego i pierścienia włóknistego oraz przez tworzące się osteofity kostne.


3. CHOROBY MIĘŚNI
Z wiekiem postępuje ubytek masy mięśniowej z utratą ich siły, uważa się , że przyczyną tych zmian jest niedobór hormonu wzrostu i zmniejszenie intensywności codziennej pracy mięśniowej. Największe upośledzenie sprawności dotyczy mięsni antygrawitacyjnych ( używanych przy siadaniu , wstawaniu i podnoszeniu się)


Objawy mięśniowe związane z wiekiem:
uszkodzenie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego
 zaburzenia przewodnictwa nerwowo - mięśniowego
 zmiany w samych włóknach mięśniowych
inne choroby, które bezpośrednio nie wpływają na czynności mięsni, ale mogą wywoływać u osoby w starszym wieku objawy wskazujące na uszkodzenie mięśni:
 choroby układu krążenia
 zaburzenia endokrynologiczne
 zaburzenia psychiczne; lek, depresja
 choroby reumatologiczne
 zaawansowana choroba zwyrodnieniowa stawów


Zapobieganie: wczesne rozpoczęcie terapii ruchowej i indywidualny program ćwiczeń powinny być częścią planu leczenia i usprawniania każdego pacjenta w starszym wieku.


---