bullock (40)

40    | Rozdział 3 IV B

RYC. 3-8. Jeden ze sposobów, w jaki synapsa aksoaksonalna może torować hamowanie presynaptyczne. Neuron 1 wydziela kwas y--aminomaslowy (GABA), łączący się ze swoistym receptorem GABA_a na neuronie 2 i powodujący otwarcie kanału dla jonów Cl". Napływ jonów Cl" zmniejsza amplitudę potencjału czynnościowego, który dociera do tego zakończenia nerwowego. Zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego powoduje zmniejszenie liczby jonów Ca²" wchodzących do zakończenia presynaptycznego neuronu 2. Powoduje to wydzielenie mniejszej ilości neuroprzekaźnika i prowadzi do zmniejszenia pobudzającego potencjału postsynap-tycznego (EPSP) w neuronie 3.

(1)    Połączenie GABA z receptorem GABA_a prowadzi do otwarcia kanału dla jonu Cl" (ryc. 3-8).

(a)    Ujemnie naładowane jony Cl' napływają do wnętrza komórki.

(b)    Amplituda potencjału czynnościowego docierającego do zakończenia presynaptycznego zmniejsza się z powodu napływu ujemnie naładowanych jonów CU.

(c)    Zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego powoduje napływ mniejszej liczby jonów Ca²'¹ do zakończenia i w konsekwencji uwolnienie mniejszej ilości neuroprzekaźnika.

(2)    Połączenie GABA z receptorem GABA_B prowadzi do pobudzenia białka G, w wyniku czego dochodzi do zmniejszenia uwalniania neuroprzekaźnika. Przyczyniają się do tego dwa mechanizmy.

(a)    Pobudzenie białka G może prowadzić do otwarcia kanału dla jonów K', co powoduje hiperpolaryzację zakończenia nerwowego i zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego.

(b)    Pobudzenie białka G może prowadzić do bezpośredniego blokowania napływu jonów Ca²⁺ do zakończenia presynaptycznego podczas pobudzenia.

c. Hamowanie presynaptyczne nie obniża pobudliwości komórki postsynap tycznej, natomiast IPSP utrudnia jej pobudzenie, ponieważ prowadzi do hiperpolaryzacji. Hamowanie presynaptyczne prowadzi jedynie do hamowania określonego wejścia pobudzającego, nie wywierając wpływu na możliwość pobudzenia komórki przez inne synapsy pobudzające.