IMGP0558

72 Część pierwsza. Powstanie mowy

niedotkniętych zaburzeniami mowy i prawdopodobnie dlatego nie działa należycie. Anomalia tego samego genu wystąpiła także u pewnego chłopca nienależącego do tej rodziny, który cierpi na bardzo podobne zaburzenia mowy. Naukowcy wywnioskowali z tego odkrycia, że gen FOXP2 „odgrywa prawdopodobnie dużą rolę w procesach mózgowych, które pośredniczą w rozwoju zdolności mowy”²⁸, oraz że w fazie embrionalnej uczestniczy w budowie odpowiednich struktur mózgowych. Wskazuje na to także okoliczność, iż u osób dotkniętych tą mutaq*ą obszary mózgu odpowiedzialne za koordynację mowy i ruchów charakteryzują się defektami organicznymi

Skupiony wokół genetyka z Lipska, Svante Paabo, zespól naukowców specjalizujący się w badaniach historii rozwoju człowieka metodami biologii molekularnej porównał ludzki gen FOXP2 z odpowiadającym mu genem małp człekokształtnych, rezusów i myszy. Stwierdził, że jego sekwencja w ciągu około 70 milionów lat zmieniła się jedynie w trzech miejscach. U małp w stosunku do myszy uległ wymianie jeden aminokwas, a u człowieka w porównaniu z małpami - dwa kolejne. Badacze zauważyli przy tym, że gen ten w historii ewolucji człowieka musi być poddany wysokiej presji selektywnej, co świadczy o jego dużym znaczeniu funkcjonalnym. Wykryli oni także dzięki skomplikowanym obliczeniom, że dzisiejsza ludzka wersja tego genu prawdopodobnie wyewoluowała na bazie tych dwóch mutacji podczas ostatnich 120 tysięcy lat, a może nawet 200 tysięcy lat Przekształcenie genu FOXP2 zatem nastąpiłoby „równocześnie z wykształceniem się anatomicznie współczesnego człowieka” lub już po nim i dlatego można je „pogodzić z modelem, zgodnie z którym rozprzestrzenienie się współczesnych ludzi zainicjowałoby pojawienie się wydajnego języka mówionego i było przezeń wspomagane” - napisali Paabo i jego współpracownicy w swoim raporcie badawczym.²⁹

Obecnie także świadectwa archeologiczne dostarczają wskazówek, że potencjał lingwistyczny współczesnego Homo sapiens w stosunku do potenga-łu starszych form człowieka mógł ulec znacznemu spotęgowaniu (por. s. 94 i n.). Mimo to nie można powiedzieć, że wyniki badań nad genem FOXP2 rozwiązały zagadkę rozwoju ludzkiej mowy, chociaż dokonano ważnego odkrycia. Dzieje się tak dlatego, iż po pierwsze szacunki dotyczące czasu, w jakim dokonało się przekształcenie genu w formę typową dla ludzi współczesnych, opierają się na licznych niedających się dokładnie sprawdzić założeniach i przesłankach, tak że jest w nich „wiele wątpliwości”, jak podkreślają inni genetycy³⁰; po drugie - dotąd nie wyjaśniono jeszcze szczegółowo, jaką dokładnie funkcję pełni dzisiaj gen FOXP2 w procesie nauki mówienia i czy ta funkq'a rzeczywiście stała się wykonalna dopiero wskutek obu stwierdzonych mutacji, jak przyjmują Paabo i jego współpracownicy.

Gen taki w nieznacznie tylko innym wydaniu posiadają przecież także małpy oraz myszy i w ich wypadku też dotąd nie wiadomo niczego dokładnie na temat jego funkcji. A z tego, że u dzisiejszych ludzi na drodze określonej mutacji może się on stać niezdolny do działania, nic wynika jeszcze jednoznacznie, że u zwierząt musi mieć dokładnie taką samą naturę jak u nas, czyli umożliwić sensowne mówienie. Dlatego w pełni uzasadnione jest pytanie, czy Homo erectus z funkcjonującym starszym wariantem tego genu rzeczywiście był niezdolny do mówienia, czy też może dysponował jedynie nieco węższym niż dzisiejsi ludzie potencjałem językowym i artykula-cyjnym.

Zresztą przed typową dla współczesnego człowieka wersją genu FOXP2 stosowne funkcje bez trudności mógł przejąć także jakiś inny gen - niemal wszyscy badacze języka są zgodni co do tego, że zjawiskiem tak złożonym, jak ludzka mowa, nie może kierować wyłącznie jeden czynnik dziedziczny, lecz większa liczba genów połączonych w sieć. Dlatego kanadyjski lingwista Steven Pinker, jeden z najwybitniejszych zwolenników dziedzicznego instynktu językowego (por. s. 96), wiele lat temu ostrzegał, iż FOXP2 może nie być jedynym miarodajnym genem mowy. „Nie zidentyfikowano żadnego genu gramatyki - pisał w 1994 roku po pierwszych studiach nad angielską rodziną z zaburzeniami mowy - co więcej, ze sposobu, w jaki syndrom ujawnia się w tej rodzinie, wnioskowano o uszkodzonym genie. Należy założyć, że pojedynczy gen może powodować zaburzenia w gramatyce, co jednak w żadnym razie nie oznacza, że pojedynczy gen gramatyką kieruje.” I jako analogię z dziedziny techniki podał przykład, że „samochód bez przewodu zapłonowego jest niezdolny do jazdy”, co jednak wcale nie oznacza, Je auto jest sterowane przez ten przewód”.³¹

Prawdopodobnie nie istnieje zatem pojedynczy gen mowy, lecz większa liczba rozmaitych cech dziedzicznych, które ją w ścisłym i skoordynowanym współdziałaniu regulują i umożliwiają - badacze układu nerwowego oceniają liczbę czynników dziedzicznych uczestniczących w funkcjach mózgu na 30 tysięcy! Ich identyfikacja i analiza dopiero się rozpoczęły, co zapowiada kolejne pasjonujące i pouczające odkrycia. Nie należy się natomiast spodziewać, że spowodują one odkrycie genetycznego „Wielkiego Wybuchu” mowy - określonego, dokładnie oznaczonego czasu, w którym przez ewolucyjny przypadek powstały wszystkie geny oddziałujące na naszą zdolność mówienia. Jest o wiele bardziej prawdopodobne, że korzystne dla potencjału lingwistycznego cechy dziedziczne gromadziły się stopniowo w toku rozwoju człowieka poprzez pozytywną selekcję, to znaczy preferowanie tych przypadkowych mutacji, które były pożyteczne w rozwijaniu zdolności językowych i kulturowych naszych przodków i tym samym zwiększały także ich szanse przeżycia (por. s. 97). Thki synchroniczny proces kształtowania się jednego systemu składającego się z wielu elementów następował jednak z reguły nie z dnia na dzień, lecz wymagał wiele czasu - na przykład w wypadku ludzkiego mózgu, według świadectw znalezisk kopalnych, trwał on nie mniej niż dwa miliony lat (por. s. 57-59).