884 II Anestezjologia ogólna
W ciężkim wstrząsie mogą wystąpić zaburzenia krzepnięcia krwi zagrażające życiu. Szczególną rolę odgrywa tutaj rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC - disseminated intrarn-scular coagulation - zob. rozdz. 14), przebiegające z nadmiernym zużyciem osoczowych czynników krzepnięcia i płytek krwi oraz z upośledzeniem mi-krokrążenia spowodowanym agregatami płytek krwi i wytrąconą fibryną (koagulopatia ze zużycia). We wstrząsie koagulopatia ze zużycia może powodować, szczególnie w polu operacyjnym, ciężkie, rozległe krwawienie.
We wszystkich rodzajach wstrząsu występuje kwasica metaboliczna. Jest ona spowodowana beztlenową przemianą w tkankach z nagromadzeniem mleczanów, które powstają na skutek niedotlenienia komórki.
Ze względu na częstość występowania wstrząs hipowolemiczny odgrywa w anestezjologii szczególną rolę. Charakterystyczne jest zmniejszenie ilości krwi krążącej wywołane utratą krwi, osocza lub wody. Najważniejsze przyczyny to:
- ostre krwotoki w przebiegu ciężkiego urazu lub zabiegu operacyjnego,
- utrata osocza po oparzeniach,
- utrata wody w przebiegu „ostrego brzucha” z zatrzymaniem dużych ilości płynu lub utrata przez nerki w schorzeniach nerek.
Objętość utraconego płynu, która wywołuje wstrząs, jest różna. Nagłe zmniejszenie objętości krwi krążącej u młodszych pacjentów jest lepiej kompensowane niż u pacjentów' w' wieku podeszłym. Rozstrzygające znaczenie ma tutaj, oprócz ilości traconego płynu, przede wszystkim szybkość utraty, a także wiek i stan zdrowia pacjenta przed urazem. Ostra utrata 1000-1500 ml krwi w ciągu 30-60 min wywołuje u większości pacjentów' wyraźne objawy wstrząsu.
We wczesnym okresie wstrząsu hipowolemicz-nego stwierdza się:
- tachykardię,
- spadek ciśnienia tętniczego,
- obniżoną pojemność minutową serca,
- obniżone ośrodkowe ciśnienie żylne.
Objętość krwi jest zmniejszona, wzrasta pobieranie tlenu przez tkanki i wskutek tego rośnie tętni-czo-żylna różnica zawartości tlenu. Przepływ krwi w życiowo ważnych narządach jest zachowany dzięki centralizacji. Jeśli wstrząs utrzymuje się dłużej, to związana z nim hipoksja powoduje ciężkie zaburzenia czynności narządów, a w rezultacie tego niewydolność mięśnia sercowego.
3.1.1 Niedokrwienie - reperfuzja
Wyraźne zmniejszenie ciśnienia perfuzyjnego i ilości nośnika tlenu spowodowane utratą krwi, jak również zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do niedostatecznego przepływu krwi w licznych narządach, nagromadzenia ksantyny i hipoksanty-ny, a także do proteolitycznego przekształcenia enzymu dehydrogenazy ksantynowej w oksydazę ksantynową. W wyniku tego, przy dalszym zmniejszeniu przepływu utlenowanej krwi, dochodzi do syntezy dużej ilości wolnych rodników tlenowych. Jako następstwo, w reakcji katalizowanej żelazem mogą powstawać toksyczne rodniki wodorotlenkowe. Końcowym efektem tych procesów jest strukturalne uszkodzenie naczyń i tkanek przez peroksydację lipidów błon komórkowych. Uszkodzenia te powstają wkrótce po przywróceniu przepływu krwi poprzez odpowiednie uzupełnienie utraty krwi i nazywane są uszkodzeniem z re-perfuzji- Ważne:
ł Nasilenie uszkodzenia z reperfuzji zależy przede wszystkim od czasu trwania fazy wstrząsu.
Wyzwolenie reakcji zapalnej. Uszkodzenie z reperfuzji indukowane przez wolne rodniki tlenowe może wywoływać różnorodne reakcje zapalne. W ten sposób interakcja pomiędzy wolnymi rodnikami tlenowymi a rodnikiem tlenkowoazotowym (NO) prowadzi do zwężenia naczyń poprzez zahamowanie działania NO rozszerzającego naczynia. Wolne rodniki tlenowe wpływają jednocześnie na ekspresję śródbłonkowych receptorów adhezyjnych, przede wszystkim E-selektyny i P-selektyny. W dalszym przebiegu syntezowane i eksponowane są inne receptory, co indukuje silną adhezję i przenikanie aktywowanych granulocytów do tkanek. Nasilają się przez to uszkodzenia błon komórkowych i tkanek: następstwem jest obrzęk i reakcja zapalna.