przepis20027

piegus©

ęjn>f

piegus©

IV.

2.    budowę ściany wykazującej obecność 1,3-betaglukanu i chityny charakterystycznych dla

grzybów    l *-er\>,

3.    wrażliwość na leki przeciwgrzybicze-inhibitory betaglukanu ' v)

Prawdopodobnie występują różne gatunki tego grzyba, dla człowieka charakterystyczny jest Pneumocystis carnini hominis. Transmisja odbywa się drogą powietrzną, a źródłem zarażenia jest człowiek chory. Rezerwuarem mogą być też zdrowi o sprawnym układzie immunologicnzym. Do zarażenia prawdopodobnie zachodzi we wczesnym dzieciństwie. Przebieg może być bezobjawowy, choroba rozwija się przy spadku odporności. Po dostaniu się cysty do pęcherzyków płucnych pęka ona, a uwalniane mikroorganizmy przylegają do komórek płuc. Tam się namnażają, w obrębie pęcherzyków pojawia się wysięk, zmiany degeneracyjne, które ułatwiają przenikanie włóknika i innych białek surowicy do wnętrza pęcherzyków; zmniejsza się powierzchnia wymiany gazowej, występuje hipoksemia - niedotlenienie, alkaloza - zasadowica i redukcja pojemności dyfuzyjnej płuc. Pneumocystoza przebiega w dwóch odmianach:

•    epidemiczna - na oddziałach dziecięcych pod postacią śródmiąższowego plazmatycznokomórkowego zapalenia płuc; cechą charakterystyczną jest to, że choroba rozwija się w ciągu 1-4 tygodni, pacjenci nie gorączkują, oprócz narastającej niewydolności oddechowej pojawia się biegunka; śmiertelność w tej postaci waha się od 20 do 50%

•    sporadyczna - występuje głównie przy niedoborze limfocytów T, a więc w przebiegu zarażenia wirusa HIV; przebieg gwałtowny z wysoką temperaturą, suchym kaszlem, dusznością i sinicą; zazwyczaj w ciągu kilku dni dochodzi do zgonu pacjenta; śmiertelność w tej postaci wynosi 80%.

Wykład 6

Procesy immunt >atologiczne zachodzące w organi: nie, w którym znajdują się pasożyty lub grzyby indukują reakcje które mogą prowadzić do uszko-nenia tkanek, a więc tym samym prowadzą do wystąpienia stan chorobowego.

Wyróżniamy4 ty yrekacji:

I. pole i na uwalnianiu aktywnym mediatorów, czyli naczynioaktywnych amin takich jak: hist; lina, serotonina, wolno działające substancje anafilaksji, substancje hem-taktyczne dla eozynofili. Wywo ują one pwstanie reakcji typu anafilaksji z powitaniem specyficznych immunoglt-bulin klasy E. Ten typ reakcji występuje w przyuadku zarażenia przez włośnia, Schistosoma, filariozy, po ukąszeniach przez stawonogi, a także w zakażeniach grzybami, np. z rodzaju Aspergillus. Jeżeli zarodniki Aspergillus są gotowe do kiełkowania dostaną się do dróg oddechowych, wówczas wywołują inwazyjną aspergilozę. Natomiast jeśli zarodniki są martwe albo w małej ilości dos aną się do dróg oddechowych, wywołują reakcję alergiczną z objawami ze strony nosa pod postacią świądu, napadów Irchania czy wodnistej wydzieliny. Mogą być to objawy ze strony spojówek takie jak: świąd, zaczerwienienie, łzawienie oczu; ze strony ^ płuc: kaszel, zwężenie dróg oddechów ch i duszność; ze strony skóry: pokrzywka lub obrzęk naczyniowy.

czyli cvtotoksvcznv. polega na uszko*':eniu komórek czy tkanek przez przeciwciała, głównie*^N'przez IgG i IgM, które ki rowane są przeciwko antygenom na błonie komórkowej lub podstawnej. Wywołi ą one .8$Śywifte«ć lity&mą i zapalną w miejscu działania. Ten typ reakcji powstaje >rzede wszystkim w sytuacjach, kiedy inwazja pobudza powstawanie autoprzeciwc ał. Ten mechanizm odgrywa istotną rolę w powstawaniu anemii przy zarażeniu zarodźcem malarii. Odgrywa też rolę zakażenia grzybami z rodzaju Aspergillus i CandiJa.

Jest rezultatem tworzenia się kompleksów antygen-przeciwciało, głównie IgG i IgM, który wymaga też obecności komplementów. Połączenia może przebiegać w postaci miejscowej, czyli -j^^^i^Arthusa lub jako forma uogólniona, np. postać choroby posurowiczej. Do tego typu zmian dochodzi u człowieka w przypadku zarażenia Plasmodium, Aspergillus i Penicillium.

Jest reakcją komórkową inicjowaną kontaktem antygenu i przeciwciałem, czyli uczulonym limfocytem T, który powoduje silne zmiany zapalne, którym towarzyszy naciek z komórek jednojądrzastych (mononuklealnych). Powoduje to blokadę naczyń włosowatych, czego następstwem jest gorsze ukrwienie i nekroza, czyli martwica tkanki. Jest to odczyn typu późnego, który występuje przy zarażeniu Leishamnia, Toxoplasma, wywołanym przez przywry i glistę ludzką, psią i kocią; także grzyby z rodzaju Aspergillus, Penicillium , Tręchophyton i Candida. Oprócz bezpośredniego działania destrukcyjnego niektórych pasożytów, dodatkowe działania patologiczne związane są z odpowiedzią immunologiczną. W zarażeniach wywołanych przez Plasmodium, Trypanosoma i ^ Leishmania zwiększona aktywność pobudzoncyh makrofagów i limfocytów w wjtrghie i śledzionie wywołuje powiększenie obCTWćI⁼nTarząaowT^_W^_ichlstosomozie większość zjawisk patológićznych wynika z tworzenia się ziarniniaków wokół jaj w wątrobie. W

zespole nerczycowym malarii dochodzi do tworzenia się i odkładania kompleksów immunologicznych w nerkach. Zmiany obserwowane u pacjentów ze słoniowacizną powstają w odpowiedzi immunologicznej na obe$$scffilarii w naczyniach limfatycznych. Swoiste immunoglobuliny E powstające w robaczycach tkankowych, wytwarzają. mediatory kaskady alergicznej. Pęknięcie torbieli bąblowcowej może wywołać wstrząs *■“' anafilaktyczny, a objawy astmy występują w przebiegu inwazji glistą oraz podczas wędrówki pasożytów przez układ oddechowy. W ustroju żywiciela często spotyka się aytoprzeciwciała, np. przeciwko erytrocytom i limfocytom w zarażeniach zarodźcem i świdrowcem. Szeroko występująca w inwazjach pasożytami immunosupresja powoduje

Page 32 of 52

Page 31 of 52