Skan
9

Efekty na poziomie komórkowym

Odpowiedź komórek na promieniowanie jonizujące zależy od wielu czynników (o których była mowa wcześniej), w tym od cyklu komórkowego; największa pro-micnioczułość występuje podczas etapów S i mitozy. Znana jest w radiobiologii zależność (prawo Bcrgonic-Tribondcau). według której wrażliwość komórek na promieniowanie jest proporcjonalna do ich aktywności proliferacyjnej.

Miarą wrażliwości populacji komórek (i organizmów) na promieniowanie jest odwrotność dawki D_u. to jest dawki, która zmniejsza liczebność populacji do 0,37 wartości początkowej. Wyznacza się ją doświadczalnie z zależności efekt (przeży walność) - dawka pochłonięta, po określonym czasie po napromieniowaniu (na przykład 30 dni). Tego rodzaju zależność jest pokazana jakościowo na rycinie 22.16; krzywa 1 odpowiada napromieniowaniu promieniowaniem o dużej gęstości jonizacji (promieniowanie protonowe, promieniowanie alfa), krzywa 2 - promieniowaniu o małej gęstości jonizacji (promieniowanie rentgenowskie, promieniowanie gamma).

Ryc. 22.16. Krzywa efekt -dawka dla populacji biologicznej. NIN₀ - stosunek liczby członków N populacji zachowujących aktywność biologiczną do liczby /V_L. napromieniowanych członków populacji.

Wyjaśnienie przebiegu tych krzywych daje teoria tarczy (trafień). Przyjmuje się mianowicie, że w żywym układzie (komórce) znajduje się jedna lub kilka wrażliwych przestrzeni - „tarcz”, których trafienie wywołuje efekt popromienny; liczba n wyznaczona przez ekstrapolację krzywej 2 może wyrażać liczbę tarcz. Mimo nagromadzenia znacznego materiału doświadczalnego natura tych tarcz nie została rozstrzygnięta.

Ważną rolę w przebiegu uszkodzeń popromiennych odgrywają procesy naprawcze (regeneracja). Wykazano doświadczalnie, że w przypadku uszkodzeń „subletal-nych” czas regeneracji nic przekracza 2 godzin po przerwaniu ekspozycji. Poza tym okazało się, żc można wpływać różnymi czynnikami (temperatura, leki) na przeży-walność.

Zakres naprawy uszkodzeń sublelalnych jest bardzo duży w tkankach: skórnej, płucnej, jelitowej.

Stwierdzone są następujące ważniejsze zmiany cytologiczne indukowane promieniowaniem jonizującym:

-    czasowe zahamowanie zdolności prolifcracyjnej;

-    efekt sterylizacji z zachowaniem zdolności do wymiany substancji z otoczeniem;

-    śmierć po jednokrotnym lub kilku podziałach;

-    śmierć natychmiastowa;

-    mutacje, ze zmianami nowotworowymi włącznie;

-    upośledzenie (czasowe lub trwałe) niektórych funkcji komórek.

Uszkodzenia popromienne u ludzi

Skutki działania promieniowania dzieli się umownie na: somatyczne (ostre), so-matyczno-stochaslycznc. genetyczne.

1. Skutki somatyczne

Do skutków somatycznych zaliczane są takie zmiany w tkankach i narządach organizmu stwierdzane w różnych okresach po napromieniowaniu całego ciała lub jego części, w przypadku których daje się ustalić związek przyczynowy między napromieniowaniem i odczynem organizmu. Wykrywalne laboratoryjnie są skutki po-{    cz.ąwsz.y od dawki około 26 remów.

Objawy ostrej choroby popromiennej ujawniają się (w zależności od wartości równoważnika dawki i warunków napromieniowania) w ciągu kilku dni lub tygodni. W przebiegu choroby występuje kilka charakterystycznych faz (tab. 22.10).

Tabela 22.10

Stadia ostrej choroby popromiennej

Stadium choroby	Czas trwania
I. Początkowe (przedwstępne) - zmęczenie, po-	0-2 dni
ty, brak apetytu
11. Utajone	2 dni-3 tygodnie
HI. Objawy choroby	2-8 tygodni
IV. Poprawa, powrót do zdrowia	6 tygodni-kilka miesięcy

W zależności od tego, jakie objawy w przebiegu choroby dominują, uszkodzenia popromienne dzieli się na następujące zespoły (syndromy): mózgowy: jelitowy, szpikowy, skórny i inne (lab. 22.11).

725

i