Fitopatologia leśna (46)

dzy), Rhizoctonia solani, powodujący ospowatość bulw ziemniaka, a także i są w pełni autotroficzne względem substancji wzrostowych z grupy aneu~ gdyż same syntezują ją w wystarczającej ilości; dla nich więc obecność aneu w tkankach gospodarza nie jest potrzebna. Inne znowu grzyby patogeniczne względem aneuryny zupełnie heterotroficzne, wobec czego roślina-gospo' musi im dostarczyć nie tylko właściwych składników odżywczych, ale także trzebnych do życia ilości tej specyficznej substancji wzrostowej. Gospodarz może w tym wypadku zastąpić aneuryny (a w innych sytuacjach innych s~ ficznych substancji wzrostowych) pospolitymi w nim substancjami wzrost mi, jak auksyna i heteroauksyna (ważne dla wzrostu roślin kwiatowych), g nie mają one znaczenia dla większości grzybów i bakterii. Brak zatem w rośli specyficznych dla danego patogena substancji wzrostowych stanowi wzglę niego przyczynę oporności generalizacyjnej (Heterobasidion annosum, Bjer. dera adusta i in.). Są wreszcie grzyby tylko częściowo heterotroficzne wzgl aneuryny, które jeden składnik drobiny aneuryny, tiazol, syntezują same, ad gi, pirymidynę, muszą otrzymać z substratu. Gdyby więc w komórkach gosp rza nie było potrzebnego danemu patogenowi składnika uzupełniającego, stan wiłoby to równocześnie także wyraz oporności generalizacyjnej.

Z kolei omówimy krótko drugi typ obronności wrodzonej u roślin, tzw. ofc ność czynną bądź odporność. W przeciwieństwie do zjawiska oporności na eh" roby odporność polega na postinfekcyjnym (a więc następującym po dokon się infekcji) uruchomieniu w roślinie mechanizmów zapobiegających opan waniu tkanek gospodarza przez patogena. Te aktywne mechanizmy obronne liczne i zróżnicowane, chociaż stosunkowo mało jeszcze poznane. W niektó wypadkach pasożyt pobudza gospodarza do tworzenia barykad tkankov które w sposób mechaniczny powstrzymują go przed rozszerzaniem się w zaa‘ kowanym narządzie. Dzięki temu mechanizmowi powstają obrazy choro w których występuje typ przebarwień zwanych kształtnymi, np. w wypadku ch roby dziurkowatości liści drzew pestkowych powodowanej przez grzyb Ciast sporium carpopliilum. Jednakże większość badaczy jest zdania, że te postinfek cyjne komórkowe i tkankowe reakcje gospodarza są właściwie końcowymi i kami określonych, poprzedzających je procesów biochemicznych. W innych wy padkach po infekcji tworzą się w gospodarzu substancje wpływające ogranicza jąco na aktywność patogena. Oto dwa przykłady ilustrujące to zjawisko, w u" ciu Strobela i Mathre’a (1970).

Wykazano, że odporność grusz na zarazę ogniową, powodowaną przez bak terię Erwinia amylovora, wiąże się z obecnością fenolowego glukozydu, zwaneg arbutyną. Powiązanie to nie jest jednak bezpośrednie. Arbutyna bowiem j równomiernie rozmieszczona w tkankach gospodarza, a pomimo to poszczegó ne tkanki wykazują odporność. Okazało się, że odporność danej tkanki zal w sposób bardziej bezpośredni od ilości nagromadzonej w niej, w odpowiedzi akcję patogena, fJ-glukozydazy, enzymu wytwarzanego przez samego gosp* rza. Enzym ten hydrolizuje arbutynę, w wyniku czego powstaje glukoza i pewi antymikrobowo działający semichinon; ten ostatni jest bezpośrednio zwi z odpornością danych tkanek na zarazę ogniową.

Inny glukozyd, mianowicie florycyna, występuje zarówno w liściach odmi jabłoni odpornych na parcha jabłoni (powodowanego przez grzyb Yenturia equalis), jak i w liściach odmian podatnych na tę chorobę. Także tutaj nie bezpośredniego związku między glukozydem a patogenem. Kiedy natomiast

togen wnika do liścia odmiany odpornej, komórki występujące wokół punktu wnikania ulegają dezorganizacji i zamierają, a z nimi również patogen. Prawdopodobnie nietoksyczny glukozyd florycyna zostaje przez a-glukozydazę zhydro-lizowana, wskutek czego powstają floretyna i glukoza, a z kolei floretyna zostaje przez oksydazy fenolowe utleniona, przez co powstają wysoce fungitoksyczne związki. W liściach odmian podatnych florycyna nie ulega hydrolizie, a tym samym nie powstają w nich związki trujące dla grzybów; widocznie w tkankach liści drzew podatnych nie tworzy się (przynajmniej w wystarczającej ilości) enzym p-glukozydaza.

Interesującymi substancjami ochronnymi, powstającymi w gospodarzu post-infekcyjnie, są tzw. fitoaleksyny. Łączą się one m.in. ze zjawiskiem ochrony krzyżowej, polegającym na ochronie rośliny przed infekcją określonym organizmem zakaźnym przez uprzednie jej wystawienie na działanie innego organizmu. Muller i Bórger (1941) wykazali, że inokulowanie ciętej powierzchni bulwy ziemniaka podatnego na zarazę ziemniaka (Phytophthora infestans) awirulentnym szczepem jej sprawcy powoduje uodpornienie niżej leżącej tkanki na późniejsze działanie wirulentnydi szczepów patogena. Naprowadziło to przytoczonych autorów na myśl, że najprawdopodobniej awirulentny szczep Phytophthora infestans pobudził komórki odnośnych tkanek bulwy ziemniaka do wytworzenia określonych substancji ochronnych; ten typ substancji nazwali fitoaleksynami. Późniejsze badania wielu autorów potwierdziły tę hipotezę oraz rozszerzyły i pogłębiły poruszane zagadnienie, o czym świadczą chociażby opracowania Wooda (1969), Kucia (1976), Deveralla (1977), a w Polsce - Krzywańskiego (1970). Dotychczas wykryto i zidentyfikowano wiele związków fitoaleksynowych (przeważnie fenolowych), wytwarzanych w wielu gatunkach roślin pod wpływem różnych bodźców. Tak na przykład w fasoli francuskiej zakażonej grzybem Monilia fruc-ticola powstaje fitoaleksyna o nazwie fazeolina, w grochu ogrodowym zakażonym przez ten sam grzyb - fitoaleksyna o nazwie pisatyna, a w storczykach zakażonych grzybem Rhizoctonia repens- orchinol. Shain (1967) opisał przypadek powstania „strefy reakcyjnej” między zdrowym drewnem bielastym Pinus taeda i drewnem bielastym tej sosny zakażonej przez Heterohasidion annosum; ze strefy tej ekstrahowano substancję typu pinosylwin, być może o charakterze fitoaleksyny.

Fitoaleksynom przypisuje się następujące właściwości:

1)    hamowanie wzrostu mikroorganizmów chorobotwórczych dla roślin;

2)    tworzenie się w żywych komórkach gospodarza jako reakcje na bodźce mikrobiologiczne (grzyby, bakterie, wirusy), mechaniczne (np. zgniecenie narządu rośliny), fizyczne (np. podwyższona temperatura) i chemiczne;

3)    mała specyficzność toksyczności dla patogenów (jedna fitoaleksyna może być toksyczna dla więcej niż jednego patogena), chociaż siła działania na niektóre z nich bywa większa niż na inne;

4)    brak zróżnicowania jakościowego wśród fitoaleksyn występujących w odmianach odpornych i podatnych, za to szybsze ich tworzenie się w odmianach odpornych;

5)    ograniczenie występowania i działania (wg dotychczasowych obserwacji) do tkanek objętych działaniem bodźca, który zainicjował ich powstanie, i tkanek z bliskiego otoczenia;

6)    genetyczne uwarunkowanie stopnia uczulenia komórek gospodarza na wspomniane bodźce.