Patogeny: Pucciniasirum goeppertianum (Kiihn) Kleb., Melampsorella caryophyllacearum (DC.] Schroet., MUesiu spp.
Większe znaczenie uzyskują jedynie rdza jodły i brusznicy oraz rdza jodły i goź-dzikowatych. Patogeny tej grupy chorób należą do klasy Urediniomycetes, rzędu Uredinales.
Rdza jodły i brusznicy (rys. 87, str. 257). Choroba ta należy do umiarkowanie groźnych, najsilniej występuje w gęstych młodnikach jodłowych; oprócz Abies alba poraża także A. nordmanniana, A. balsamifera i A.fraseri. Na żółto przebarwionych miejscach dolnej strony igieł pojawiają się dwa szeregi cylindrycznych ecjów Pucciniastrum goeppertianum. To stadium rozwojowe sprawcy jest znane pod nazwą Aecidium columnare Alb. et Sch.: zaatakowane igły zamierają. Ecjo-spory zakażają gatunki Vaccinium, których pędy ulegają chorobliwemu wydłużeniu i pogrubieniu, układając się równocześnie jakby w czarcie miotły i przybierając zabarwienie początkowo jasnoczerwone, które z kolei przechodzi w ciemnobrunatne i czekoladowobrunatne. W komórkach skórki tych pędów powstają teliospory; międzykomórkowa grzybnia sprawcy zimuje w pędach. Z dolnych części porażonych pędów liście przedwcześnie opadają.
Rdza jodły i goździkowatych. Jest to najgroźniejsza choroba jodły, jednakie nie dlatego, że atakuje jej igły, ale z powodu porażenia gałęzi, powodującego qa* wisko „czarcich mioteł”, a szczególnie pnia, co prowadzi do jeszcze groźniejsze* go zjawiska, zwanego rakiem jodły. Sprawcą tych różnorodnych form choroby jest grzyb Melampsorella caryophyllacearum.
Znacznie mniejsze znaczenie mają inne choroby rdzawnikowe igieł jodły, jak np. powodowane przez grzyby Milesia blechni (P. et H. Sydow) P. et H. Sydow(ze stadiami II i III na Blechnum spicant), M. kriegeriana (Magn.) Magn. (ze stadium 0 i I na Abies alba, A. cephalonica, A. nordmanniana i innych oraz stadiami II i III na Dryopteris sp.) i inne.
Patogeny: Meria taricis Vuill., Hypodermella larici.s Tub,, Mycosphaerella laricina Hartig., M. cl-leptolepidis Ito, Sato ct Ota
Najważniejszą obecnie chorobą osutkową modrzewia jest choroba na przez Orłosia (1952) „opadziną modrzewiową”, pozostałe ustępują jej wyra swym znaczeniem gospodarczym.
Opadzina modrzewia. Jest to choroba igieł modrzewia znana już od -Hartiga (Neger 1924); więcej uwagi zwrócono na nią dopiero od ukazania) pracy Peace’a i Holmesa (1933). Występuje w różnym nasileniu w Wielkiej 1 tanii (Batko 1956 i in.), Norwegii (Robak 1946), Szwecji (Sylwen 1947), Ni* czech (Schónhar 1958), Czechosłowacji (Prichoda 1954), Polsce (Orłoś 195 1959), Rosji (Szafranskaja 1960, Wedernikow 1960, Żurawlew 1963 i inni),r (Shearer i Mielke 1958). Poraża modrzewie w wieku od 1 do około 30 lat, n* niej 2-letnie. Główne, nieraz poważne, straty powoduje w szkółkach. LariX& dua i L. sibirica są bardziej podatne niż L. leptolepis i L. eurolepis.
Pierwsze objawy choroby występują zwykle na początku maja. Od miejsca na igłach, w którym nastąpiła infekcja, aż do szczytu następuje zżółknięcie, a następnie zbrunatnienie, po czym przebarwienie to rozszerza się ku nasadzie igły, która pozostaje najdłużej zielona. Po zamarciu igieł dochodzi zwykle do ich przedwczesnego opadnięcia, które występuje masowo nieraz już na początku czerwca. Najwcześniej zostają zakażone igły znajdujące się u podstawy tegorocznych pędów (rys. 56), kiedy jednak w okresie powstawania tych pędów pogoda charakteryzuje się brakiem opadów, zakażeniu mogą ulec tylko igły na dalszych odcinkach pędów majowych. Od objawów chorobowych powodowanych na tychże pędach przez przymrozki późne i przez grzyb Botrytis cinerea symptomy opadziny różnią się tym, że nie obejmują one samych pędów, lecz tylko igły, a i te ostatnie nierównocześnie na całej długości pędów, lecz stopniowo w różnych ich częściach i w różnym czasie. Przeważnie na dolnej stronie porażonych igieł powstają szeregi jasnych punktów (są to skupienia trzonków konidialnych patoge-na wyłaniające się ze szparek oddechowych). Po zanurzeniu takich igieł do roztworu błękitu bawełnianego lub nadmanganianu potasu (w stężeniu 2%, na 20 min) punkty te ciemnieją i można je dzięki temu łatwiej widzieć przez lupę.
Patogen - Meria laricis {Hyphomycetes, Hyphomycetales) zimuje w porażonych igłach, które przeważnie opadają na ziemię. Na wiosnę wytwarza na nich nowe konidia, za pomocą których zakaża igły wytworzone na młodych pędach modrzewia. Zakażenie następuje przez szparki oddechowe. W igłach grzybnia rozszerza się międzykomórkowo, stopniowo wypełnia znajdujące się pod szparkami oddechowymi jamy przedechowe, aby wreszcie wydostać się przez szparki na zewnątrz i utworzyć tam pęczki początkowo niepodzielonych, później 2-4-ko-mórkowych trzonków konidialnych (rys. 57).
Konidia, których wymiary wynoszą 8-10 x 2,6 pm, są w środku nieco zwężone. Na jednej igle można ich naliczyć do ponad 300 tysięcy. Najczęściej dochodzi do zakażenia w temperaturze 10-25°C. Pogoda obfitująca w opady sprzyja chorobie, a uboga w deszcze ogranicza jej rozwój. Siewki co prawda zwykle nie
Rys. 56. Przcsadka modrzewia europejskiego porażona przez grzyb Meria laricis (z Pcace'a)