larsen1161

larsen1161



41. Neurochirurgia 1161

41. Neurochirurgia 1161

[mmHg]

dp2 >


jednostki objętościowe


ciśnienia, ponieważ czaszka jest sztywną puszką. Konsekwencja ta nie jest jednak nieunikniona, gdyż kompensacyjnie objętość pozostałych struktur może się zmniejszać w pewnych określonych granicach. Do mechanizmów kompensacyjnych w odpowiedzi na zwiększenie objętości śródcza-szkowej zalicza się:

-    przemieszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego do rdzeniowej przestrzeni podpajęczynówkowej,

-    zwiększone wchłanianie płynu w kosmkach pa-jęczynówki,

-    przemieszczenie mózgowej krwi żylnej do dużych żył wewnątrz klatki piersiowej.

Zachowanie ciśnienia śródczaszkowego w zależności od zmian objętości struktur leżących we wnętrzu czaszki można w sposób uproszczony przedstawić w postaci krzywej ciśnienia i objętości; opisuje ona tzw. podatność (compliance) śródcza-szkową (ryc. 41.3). Na hiperbolicznej krzywej można wyróżnić trzy istotne klinicznie fragmenty:

ICP

70-

60-

50

40

30

20

10

0

Ryc. 41.3. Wartość ciśnienia śródczaszkowego (ICP) w zależności od zmian objętości struktur mieszczących się we wnętrzu czaszki.

Wykreślona krzywa obrazuje zmiany podatności śródczaszkowej (podatności objętościowej). W poziomej części początkowej (wysoka podatność), przyrost objętości we wnętrzu czaszki nie wywołuje istotnej zmiany ciśnienia śródczaszkowego. W fazie przejściowej (pośrednia część krzywej), ciśnienie śródczaszkowe wyraźnie wzrasta w odpowiedzi na przyrost objętości. W stromym odcinku końcowym dochodzi do wyczerpania możliwości kompensacyjnych: już niewielki przyrost masy prowadzi do radykalnego zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego.

-    poziomy odcinek początkowy odzwierciedlający wysoką podatność, tzn. w zakresie tego fragmentu krzywej przyrost objętości nie powoduje jeszcze istotnych zmian ciśnienia śródczaszkowego;

-    część pośrednią, która ukazuje stadium przejściowe, kiedy dalsze zwiększanie objętości wyraźnie zwiększa ciśnienie we wnętrzu czaszki;

-    stromy odcinek końcowy, odzwierciedlający wyczerpanie właściwości kompensacyjnych, przy których już niewielki przyrost objętości wyzwala masywny wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Po osiągnięciu tego fragmentu krzywej, niemożliwe staje się już dalsze przemieszczanie p.m.-r. do kanału kręgowego.

Przy powolnym przyroście masy wewnątrzcza-szkowej, opisane powyżej mechanizmy wyrównawcze umożliwiają kompensację nawet znacznego zwiększenia objętości, natomiast ostry przyrost masy prowadzi do szybkiego wyczerpania możliwości kompensacyjnych.

Ważne znaczenie kliniczne ma to, że czynniki wpływające na zmiany objętości różnych struktur wewnątrzczaszkowych wykazują efekt sumowania. Przykładowo, u pacjenta z niewielkim obrzękiem pourazowym mózgu i prawidłowym ciśnieniem śródczaszkowym, krzywa objętości i ciśnienia, pod wpływem czynników wtórnych, takich jak hiperkapnia i hipoksja, zostaje przesunięta daleko w lewą stronę i w konsekwencji niespodziewanie dochodzi do niebezpiecznego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

Ocena podatności śródczaszkowej. Pomimo stwierdzenia u danego pacjenta prawidłowej wartości ciśnienia śródczaszkowego, podatność lub mechanizmy kompensacyjne mogą być już skrajnie wyczerpane. W tej sytuacji, nieznaczny przyrost objętości we wnętrzu czaszki, np. w wyniku rutynowego postępowania okołooperacyjnego, prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, przyczyniając się do wystąpienia zaburzeń neurologicznych czy uszkodzenia tkanki nerwowej.

W celu oszacowania podatności śródczaszkowej u tego typu pacjentów podaje się przez cewnik l ml płynu do komory bocznej mózgu, rejestrując następnie wywołaną zmianę ciśnienia śródczaszkowego. Zwiększenie wartości ciśnienia o ponad 4 mmHg oznacza poważne ograniczenie podatności śródczaszkowej lub wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
larsen1213 41. Neurochirurgia 1213 wać kontrolowaną hiperwentylację do poziomu paC02 30-35 mmHg. ►
larsen1199 41. Neurochirurgia 1199 kim do znacznych wzrostów ciśnienia tętniczego, wyzwalanych przez
larsen1151 41. Neurochirurgia 1151 Zanik autoregulacji. Autoregulacja mózgowego przepływu krwi jest
larsen1153 41. Neurochirurgia 1153 bierano próbki krwi tętniczej oraz mózgowo-żyl-nej (opuszka żyły
larsen1155 41. Neurochirurgia 1155 Duża różnica zawartości tlenu albo niski poziom wy sycenia tlenem
larsen1157 41. Neurochirurgia 1157 stancje lipofilne, woda, C02, 02 i wziewne środki znieczulenia sz
larsen1159 41. Neurochirurgia 1159Naczyniopochodny obrzęk mózgu Obrzęk naczyniopochodny charakteryzu
larsen1167 41. Neurochirurgia 1167 Tabela 41.3. Wpływ anestetyków na mózgowy przepływ krwi i ciśni
larsen1169 41. Neurochirurgia 1169 sekwencji ciśnienie śródczaszkowe, natomiast przemiana materii ul
larsen1171 41. Neurochirurgia 1171 wych na C02 pod wpływem etomidatu pozostają zachowane.2.5.9
larsen1173 41. Neurochirurgia 1173 cionek mięśniowych. Wzrost ciśnienia jest średnio nasilony, utrzy
larsen1175 41. Neurochirurgia 11753.6 Zabezpieczenie drożności dróg oddechowych Ze względu na różne
larsen1177 41. Neurochirurgia 1177 -    końcowowydechowe stężenie C02, -
larsen1179 41. Neurochirurgia 1179 Ryc. 41.10 Ułożenie na brzuchu do operacji dyskopatii. tii. Szcze
larsen1181 41. Neurochirurgia 1181 -    upośledzeniem autoregulacji krążenia mózgoweg
larsen1183 41. Neurochirurgia 1183 dzącej, podobnie jak schorzenia układu krążenia. Obowiązuje nastę
larsen1185 41. Neurochirurgia 1185 Ilościowa ocena powietrza, które dostało się do układu krążenia,
larsen1187 41. Neurochirurgia 1187 dzi do wynaczynienia krwi pod ciśnieniem tętniczym do przestrzeni
larsen1189 41. Neurochirurgia 1189 papaweryny. Oba zabiegi wykonuje się zwykłe w znieczuleniu ogólny

więcej podobnych podstron