Standardy PTK
KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Opracowane przez KomisjÄ™:
PrzewodniczÄ…ca: Prof. Maria Trusz-Gluza
ÅšlÄ…ska Akademia Medyczna - Katowice
Prof. Andrzej DÄ…browski
Wojskowa Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach
Akademia Medyczna - Szczecin
Dr hab. Piotr Kułakowski
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego - Warszawa
Prof. Marian Markiewicz
Akademia Medyczna - Lublin
Prof. Włodzimierz Musiał
Akademia Medyczna - Białystok
Prof. Gra\
yna ÅšwiÄ…tecka
Akademia Medyczna - Gdańsk
Prof. Grzegorz Opolski
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Adam Torbicki
Akademia Medyczna - Warszawa
Dr hab. Franciszek Walczak
Instytut Kardiologii - Warszawa
Dr med. Anna Wnuk-Wojnar
ÅšlÄ…ska Akademia Medyczna - Katowice
" Leczenie przyczynowe
"
"
"
Przyczyny zaburzeń rytmu
Schemat postępowania terapeutycznego
" Leczenie ostrych komorowych zaburzeń rytmu
"
"
"
Zasady ogólne
Jednokształtny częstoskurcz komorowy
Wielokształtny częstoskurcz komorowy
Okołozawałowe niemiarowości komorowe
" Leczenie przewlekłych komorowych zaburzeń rytmu
"
"
"
Zasady ogólne
A
agodne komorowe zaburzenia rytmu
Potencjalnie złośliwe komorowe zaburzenia rytmu
Złośliwe komorowe zaburzenia rytmu
" Jak kontrolować leczenie przeciwarytmiczne arytmii komorowych?
"
"
"
" Dawkowanie leków przeciwarytmicznych
"
"
"
" Wpływ leków przeciwarytmicznych na EKG, czynność lewej komory i zagro\
enie
"
"
"
proarytmiÄ…
Diagnostykę i terapię komorowych zaburzeń rytmu serca cechuje stały postęp
wynikajÄ…cy z:
1. rozpowszechnienia 24-godzinnego systemu monitorowania EKG metodÄ… Holtera
i badań elektrofizjologicznych,
2. wprowadzenia nowych leków przeciwarytmicznych oraz, co wa\
niejsze,
lepszego poznania właściwości uprzednio stosowanych leków,
3. zastosowania ró\
nych niefarmakologicznych metod terapii (przezskórna ablacja,
leczenie operacyjne, wszczepienie ró\
nych odmian stymulatorów serca oraz
defibrylatorów-kardiowerterów).
Nowoczesna diagnostyka wykazała wszechobecność zaburzeń rytmu serca w
ró\
nych chorobach serca, lecz równie\
częste ich pojawianie się u osób uznawanych za
zdrowe. Nakazuje to indywidualne spojrzenie na chorego z niemiarowością. Istotna jest
znajomość choroby podstawowej, a tak\
e hemodynamiczne, a nawet psychologiczne
następstwo określonej niemiarowości.
LECZENIE PRZYCZYNOWE
Przyczyny zaburzeń rytmu
Określenie etiologii zaburzeń rytmu serca daje szansę skutecznego leczenia
przyczynowego. Czynniki wywołujące lub wzmagające występowanie niemiarowości
mogą być pochodzenia sercowego i pozasercowego.
Jako przyczyny zaburzeń rytmu wymienia się:
" chorobÄ™ niedokrwiennÄ… serca,
" zapalenie mięśnia sercowego,
" niewydolność krą\
enia,
" wady serca,
" kardiomiopatie,
" choroby układowe,
" zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe,
" stosowane leki (sympatomimetyczne, glikozydy naparstnicy, moczopędne,
przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo znieczulające,
wreszcie tak\
e leki przeciwarytmiczne),
" nadu\
ywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu,
" choroby układu nerwowego,
" choroby jamy brzusznej,
" zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne.
Schemat postępowania terapeutycznego
Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie:
" rodzaju arytmii,
" choroby podstawowej,
" czynników sprzyjających jej powstawaniu,
" ustalenie przewidywanego rokowania.
Terapia powinna w ka\
dym przypadku w pierwszej kolejności polegać na eliminacji
czynników wywołujących arytmię i optymalizacji leczenia choroby podstawowej.
Niestety u części chorych nie udaje się ustalić etiologii lub leczenie przyczynowe nie
jest wystarczające, co zmusza niekiedy do stosowania leków przeciwarytmicznych
objawowo lub niefarmakologicznych metod terapii.
LECZENIE OSTRYCH KOMOROWYCH ZABURZEC
RYTMU
Zasady ogólne
 Chory z napadem częstoskurczu komorowego (ventricular tachycardia VT), wymaga
natychmiastowej hospitalizacji najlepiej w oddziale intensywnej opieki, a bezpieczny
transport powinna zapewnić mu karetka R lub K. Gdy stan chorego się pogarsza, zespół
ten ma mo\
liwość wykonania kardiowersji w warunkach domowych lub w czasie
transportu.
W leczeniu VT prawie zawsze obowiÄ…zuje zasada szybkiej interwencji, przyczynÄ…
bowiem tej niemiarowości jest w 90% przypadków organiczna choroba serca. Często
dochodzi do powikłań w postaci obrzęku płuc lub wstrząsu jak te\
do przejścia VT w
migotanie komór (ventricular fibrillation - VF). Jedną z pierwszych decyzji, jaką nale\
y
podjąć w oparciu o badanie EKG jest ustalenie czy częstoskurcz jest jednokształtny
(monomorficzny) lub wielokształtny (polimorficzny). Postępowanie lecznicze w tych
stanach ró\
ni siÄ™ zasadniczo.
Jednokształtny częstoskurcz komorowy
Rozpoznając jednokształtny częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS nale\
y
pamiętać, \
e mo\
e to być tak\
e:
1. częstoskurcz nadkomorowy z aberracją przewodzenia śródkomorowego,
2. częstoskurcz przedsionkowo-komorowy typu antydromowego lub trzepotanie
czy migotanie przedsionków w zespole WPW lub rzadziej w innych zespołach
preekscytacji.
Zasady leczenia doraz
nego jednokształtnego VT przedstawia tabela I.
Farmakoterapia powinna być prowadzona pod kontrolą ciągłego monitorowania rytmu,
przy zabezpieczeniu defibrylatorem. Zazwyczaj lekiem pierwszego wyboru jest lidokaina.
Kardiowersja elektryczna jest uzasadniona, gdy zawodzi farmakoterapia lub następuje
pogorszenie wskaz
ników hemodynamicznych. Nale\
y przestrzec przed nadmiernie
intensywnym stosowaniem ró\
nych leków przeciwarytmicznych kolejno po sobie, ze
względu na znaczące ryzyko występowania proarytmii, zaburzeń automatyzmu i
przewodzenia lub niewydolności serca.
Tabela I
Leczenie częstoskurczu komorowego
 Do uznanych technik przerywania VT nale\
y zaliczyć stymulację przeciwarytmiczną
(przesterowanie VT) z zastosowaniem czasowej elektrody eudokawitarnej lub stymulacji
przezskórnej.
W przypadku częstoskurczu z szerokim zespołem QRS podejrzanego o niekomorowe
pochodzenie nie nale\
y podawać werapamilu. Poprzez swe działanie rozszerzające
naczynia mo\
e u pacjenta z faktycznym VT doprowadzić do załamania
hemodynamicznego. U chorych z zespołem WPW i częstoskurczem z szerokim QRS
mo\
e dojść do zwiększenia stopnia techyarytmii.
Wielokształtny częstoskurcz komorowy
Wielokształtny częstoskurcz komorowy jest odmianą VT charakteryzującą się
występowaniem zazwyczaj szybkiego (w formie utrwalonej lub często nieutrwalonej
samoustępującej) rytmu komorowego z zespołem QRS o zmieniającym się diametralnie i
cyklicznie kształcie. Wyró\
nia się dwie postacie tego częstoskurczu. Pierwsza z nich
występuje u chorych, u których w standardowym EKG stwierdza się przedłu\
enie QT
(postać wrodzona i nabyta - torsade de pointes, balet serca) oraz VT u osób bez takiego
wydłu\
enia QT. Torsade de pointes jest najczęściej następstwem hipokalemii,
hipomagnezemii, hipokalcemii, zwolnienia akcji serca oraz stosowania ró\
nych leków jak
przeciwarytmiczne (głównie leki klasy Ia), trójpierścieniowe przeciwdepresyjne, preparaty
fenotiazynowe, prenylamina, antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna).
Torsade de pointes jest z zasady samoustępującą arytmią i leczenie zmierza głównie
do zapobiegania kolejnym jej nawrotom. Polega ono przede wszystkim na eliminacji
czynnika sprawczego oraz wyrównaniu zaburzeń jonowych (K, Mg, Ca). Jako regułę
stosuje siÄ™ podawanie do\
ylne siarczanu magnezu (1-2 g w czasie 10-15 min) oraz
zaleca się zało\
enie elektrody do czasowej stymulacji serca (częstość stymulacji
100/min i wy\
ej, a\
do wygaszenia arytmii komorowej). Jeśli arytmia jest związana z
wolnym rytmem podstawowym mo\
na ewentualnie do czasu elektrostymulacji podawać
atropinÄ™ lub izoproterenol (izoprenalinÄ™) dla przyspieszenia rytmu do 90-100/min.
Leczenie to nie jest pozbawione ryzyka i dlatego powinno się je stosować pod ścisłym
nadzorem.
W idiopatycznym (najczęściej wrodzonym) zespole wydłu\
onego QT lekiem z wyboru
są środki beta-adrenolityczne - najbardziej uznany jest tu propranolol.
Wielokształtny VT niezwiązany z wydłu\
eniem QT lub zaburzeniami jonowymi jest
najczęściej spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. Wówczas najwa\
niejsze
jest zastosowanie beta-blokerów, następnie wykonanie koronarografii z wyborem
optymalnej metody rewaskularyzacji.
Okołozawałowe niemiarowości komorowe
Faza przedszpitalna
Dane statystyczne informujÄ…, \
e ok. 30-40% chorych ze świe\
ym zawałem serca
umiera w okresie przedszpitalnym. Zgon ten jest najczęściej następstwem zaburzeń
rytmu serca, przede wszystkim VF. Wynika z tego, \
e sprawą równie wa\
nÄ… jak
organizowanie ośrodków intensywnej opieki jest dobra łączność, bardziej powszechna
znajomość resuscytacji czy funkcjonowanie dostatecznej liczby karetek K lub R. W
stanach zagro\
enia \
ycia zespół karetki specjalistycznej mo\
e prowadzić postępowanie
zbli\
one do stosowanego w oddziale intensywnej opieki. Nie potwierdzono
wcześniejszych sugestii, \
e podawana w fazie przedszpitalnej lidokaina w dawce 300
mg domięśniowo zmniejsza ryzyko VF.
Leczenie szpitalne
Chory ze świe\
ym zawałem mięśnia sercowego w pierwszym okresie choroby
powinien być leczony w oddziale intensywnej terapii.
Migotanie komór
W przypadku VF postępowanie pierwszoplanowe polega na wykonaniu defibrylacji. U
chorych z pierwotnym VF istnieje wysoka (>95%) szansa udanej resuscytacji.
Postępowanie zmierzające do zapobiegania nawrotom VF uzale\
nione jest od postaci
niemiarowości. W VF pierwotnym (do 48 godzin) zazwyczaj wystarczające jest
stosowanie przez pierwsze 24 godziny wlewu do\
ylnego lidokainy. U chorego bez
nawrotów VF mo\
na przerwać leczenie przeciwarytmiczne, monitorując chorego jeszcze
przez dobÄ™. W przypadku nawracajÄ…cego VF mo\
na podawać tosylan bretylium lub
amiodaron. Póz
ne VF (powy\
ej 48 godzin) zobowiązuje do zastosowania długotrwałego
leczenia.
VF mo\
e pojawić się nagle pośród rytmu zatokowego. Powszechne dotąd
profilaktyczne stosowanie lidokainy jest coraz częściej krytykowane. Współczesne
leczenie zawału (leczenie trombolityczne, wczesne stosowanie leków beta-
adrenolitycznych, podawanie magnezu i potasu, nitraty, aspiryna) spowodowało
zmniejszenie częstości występowania VF z rejestrowanych w latach 70-tych 5-10% do
poni\
ej 5%, a nawet według bardziej optymistycznych statystyk do poni\
ej 1%. Lidokaina
jest lekiem zmniejszającym częstość pojawiania się VF, ale w dwóch niezale\
nych
analizach udowodniono, \
e wpływała ona niekorzystnie na ogólną śmiertelność w
leczonej grupie.
Ekstrasystolia komorowa
Problemem kontrowersyjnym po dzień dzisiejszy jest sposób leczenia ekstrasystolii
komorowej (ang. ventricular ectopic beat - VEB). Niemiarowość ta pojawia się prawie u
wszystkich chorych ze świe\
ym zawałem. Rejestracja EKG metodą Holtera prowadzona
ju\
w erze leczenia trombolitycznego wskazuje na występowanie nieutrwalonego VT
(nVT) (minimum 3 lub więcej pobudzeń w serii, lecz nie dłu\
ej ni\
30 s) nawet u 80%
chorych. Koncepcja leczenia tzw. arytmii ostrzegajÄ…cej o ryzyku wystÄ…pienia VF (mnogie,
wielokształtne, R na T i salwy) nie wytrzymała próby czasu, gdy\
często nie wyprzedza
ona VF.
Przyspieszony rytm komorowy
Przyspieszony rytm komorowy jest częstą niemiarowością występującą w ostrym
okresie zawału. Jest on prawdopodobnie jednym z markerów otwarcia tętnicy, której
zamknięcie spowodowało zawał. Rzadko wymaga terapii. Gdy prowadzi do zaburzeń
hemodynamicznych, mo\
na podjąć próbę stłumienia go szybszym rytmem zatokowym
(poprzez podanie atropiny) lub stymulację przedsionków.
Leczenie komorowych niemiarowości póz
nego okresu zawału i po zawale omówiono
w następnym rozdziale.
LECZENIE PRZEWLEKA
YCH KOMOROWYCH ZABURZEC

RYTMU SERCA
Zasady ogólne
Komorowe arytmie stwierdza się u chorych z ró\
nymi chorobami serca, lecz
występują one równie\
u osób bez objawów organicznego uszkodzenia serca. Podjęcie
właściwej decyzji terapeutycznej wymaga szczegółowego określenia rodzaju i cię\
kości
tak arytmii jak i le\
ącej u jej podstaw choroby serca. Ten sposób postępowania pozwala
na zakwalifikowanie stwierdzonej arytmii do jednej z trzech grup: Å‚agodnej, potencjalnie
złośliwej i złośliwej (tabela II).
Podział ten, acz niedoskonały, posiada du\
ą przydatność kliniczną. Stosowana przez
długie lata klasyfikacja Lowna i Wolffa straciła na znaczeniu.
Tabela II
Podział komorowych zaburzeń rytmu serca.
Arytmie
Arytmie Arytmie
potencjalnie
łagodne złośliwe
złośliwe
Ryzyko minimalne umiarkowane wysokie
nagłego zgonu
Obecna choroba minimalna ró\
nego stopnia zwykle powa\
na
organiczna
Rodzaj arytmii VEB, pary VEB, VEB, pary VEB, nVT sVT, VF, (tak\
e VEB,
nVT pary VEB, nVT)
Rodzaj arytmii gdy nie występuje VEB, pary VEB, sVT (tak\
e VEB, pary VF
choroba organiczna nVT VEB, nVT)
Objawy bez do bez do powa\
ne
umiarkowanych umiarkowanych
Uzasadnienie
do terapii:
Usunięcie objawów tak tak tak
Zapobieganie
nagłemu zgonowi nie brak ostatecznego tak
rozstrzygnięcia
- przewaga nie
Objaśnienie u\
ytych skrótów:
VEB - ekstrasystolia komorowa
nVT - nieutrwalony częstoskurcz komorowy
sVT - utrwalony częstoskurcz komorowy
VF - migotanie komór
A
agodne komorowe zaburzenia rytmu serca
Badania u osób zdrowych wykazały, \
e najczęściej liczba dobowa VEB nie
przekracza u nich 100 (<5 VEB/godz.) a formy zwielokrotnione w zasadzie nie
występują. Pojawienie się VEB przekraczających tę umowną granicę, przy
równoczesnym braku wyraz
nej choroby serca, upowa\
nia do rozpoznania Å‚agodnej
arytmii komorowej. U chorych tych nawet stwierdzenie nVT nie wskazuje na zwiększone
ryzyko nagłego zgonu sercowego. Zazwyczaj wykluczenie choroby organicznej jest
mo\
liwe po ocenie anamnezy, badania fizykalnego, testu wysiłkowego i badania
echokardiograficznego. WyjÄ…tkowo istnieje potrzeba diagnostyki inwazyjnej.
Wytyczne postępowania terapeutycznego w tej arytmii komorowej przedstawia tabela
III.
Tabela III
Zasady leczenia łagodnych komorowych zaburzeń rytmu
1. Większość chorych nie wymaga stosowania leków przeciwarytmicznych
2. U chorych objawowych lekami pierwszego wyboru sÄ… leki beta-adrenolityczne
3. Nie nale\
y stosować leków przeciwarytmicznych klasy I lub III u bezobjawowych lub skąpoobjawowych chorych
Pomimo przekonania o łagodnej prognozie w tej grupie chorych niektórzy lekarze
czasem podejmujÄ… decyzjÄ™ o leczeniu przeciwarytmicznym. Decyduje o tym nasilenie
objawów towarzyszących arytmii. Jeśli objawy związane z zaburzeniami rytmu serca
istotnie ograniczajÄ… tryb \
ycia chorego mo\
na zadecydować o potrzebie leczenia
objawowego. Najwa\
niejszą rolę odgrywa tu właściwy kontakt lekarza z pacjentem oraz
umiejętne przekonanie chorego o łagodnym charakterze arytmii, braku zagro\
enia oraz
braku wskazań do intensywnej i często niebezpiecznej terapii przeciwarytmicznej.
Zaleca siÄ™ unikanie substancji arytmogennych takich jak: kofeina, metyloksantyny. Leki
beta-adrenolityczne stanowią u tych chorych terapię pierwszego wyboru. Często
uzupełnieniem leczenia jest podawanie soli potasu i magnezu.
Potencjalnie złośliwe komorowe zaburzenia rytmu serca
Chorzy z niemiarowością potencjalnie złośliwą stanowią du\
Ä… i niejednorodnÄ… grupÄ™ o
ró\
nym stopniu ryzyka zgonu. Najczęściej są to pacjenci z chorobą niedokrwienną serca
(zazwyczaj po zawale) - mogÄ… to tak\
e być chorzy z kardiomiopatią rozstrzeniową,
wadami serca itd.
Zarówno liczba VEB jak i stwierdzenie form zło\
onych (szczególnie nVT) zwiększa
zagro\
enie chorego. Kolejnym bardzo istotnym czynnikiem rzutujÄ…cym na ryzyko zgonu
jest stopień dysfunkcji lewej komory, najczęściej określany wielkością frakcji wyrzutowej
lewej komory lub obecnością objawów niewydolności serca.
Dla wyodrębnienia wśród tej grupy chorych z potencjalnie złośliwymi komorowymi
zaburzeniami rytmu osób najbardziej zagro\
onych, których arytmia ma charakter
zbli\
ony do arytmii złośliwej mo\
na wykonać badania pomocnicze zawarte w tabeli IV.
Jest to konstelacja testów szczególnie przydatnych przy klasyfikacji pacjentów z chorobą
niedokrwienną serca. Badanie holterowskie pozwala określić nie tylko rodzaj zaburzeń
rytmu, lecz wykazać równie\
obecność incydentów niedokrwiennych (przewa\
nie
niemych) oraz ocenić zmienność rytmu zatokowego określającą zaburzenia funkcji
układu wegetatywnego. Test wysiłkowy nie tylko umo\
liwia ocenę wydolności wieńcowej,
lecz tak\
e mo\
e ujawnić zaburzenia rytmu zale\
ne od wysiłku czy niedokrwienia.
Stwierdzenie obecności póz
nych potencjałów w zapisie uśrednionego ekg wysokiego
wzmocnienia świadczy o istnieniu obszarów zwolnionego przewodzenia w mięśniu
sercowym, a więc ognisk potencjalnego tworzenia arytmii nawrotnej.
Tabela IV
Wyodrębnienie chorych o szczególnym zagro\
eniu nagłym zgonem.
Badania pomocnicze Czynnik zagro\
enia
VEB: liczne, zło\
one (nVT)
EKG metodÄ… Holtera
Nieme niedokrwienie
Zmniejszenie zmienności rytmu zatokowego
Niedokrwienie
Test wysiłkowy
Obni\
enie tolerancji wysiłku
Zaburzenia rytmu
Echokardiogram EF<40%
Koronarografia ZwÄ™\
enie pnia lewej tętnicy lub zmiany 3-naczyniowe
Uśredniony ekg wysokiego wzmocnienia Póz
ne potencjały komorowe
Badanie elektrofizjologiczne Indukowany monomorficzny sVT
Objaśnienie u\
ytych skrótów:
EF - frakcja wyrzutowa,
VEB - ekstrasystolia komorowa,
nVT - nieutrwalony częstoskurcz komorowy,
sVT - utrwalony częstoskurcz komorowy
Programowana stymulacja komór w praktyce odgrywa większą rolę w prowadzeniu
chorych ze złośliwą arytmią. W grupie arytmii potencjalnie złośliwych, znaczenie badania
jest bardziej kontrowersyjne.
Ostatnio przywiązuje się coraz większą wagę do oceny wydłu\
enia odstępu QT
(QTc>440 ms), a - co jest nowością - tak\
e do pomiaru dyspersji QT (ró\
nice między
najdłu\
szym i najkrótszym QT w zapisie 12-odprowadzeniowym ekg) oraz oceny
zmieności załamka T w przewidywaniu pojawienia się groz
nych arytmii komorowych.
Badania podane w tabeli IV poza określeniem zagro\
enia chorego pozwalajÄ… na
najbardziej właściwy dobór terapii u indywidualnego chorego, a więc tak\
e wybór
odpowiedniej terapii choroby niedokrwiennej serca.
IstniejÄ… liczne dowody potwierdzajÄ…ce, \
e mnogie oraz zło\
one VEB sÄ… niezale\
nym
wskaz
nikiem prognostycznym u chorych po zawale mięśnia sercowego. Fakt ten stał się
podstawÄ… hipotezy, \
e skuteczna supresja VEB lekami przeciwarytmicznymi poprawi tÄ™
prognozę. Miała ona znalez
ć potwierdzenie w programie CAST (Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial) podjętym pod koniec lat 80-tych. Badanie te ukończono
przedwcześnie przed upływem roku, gdy okazało się, \
e u chorych leczonych
flekainidem i enkainidem (CAST I) śmiertelność była wyraz
nie wy\
sza ni\
u osób
otrzymujących placebo. Kontynuowane dłu\
ej badania z następnym lekiem
antyarytmicznym (moricizyna - CAST II) miały tę samą wymowę. Dość powszechny jest
poglÄ…d, \
e wyniki CAST były następstwem póz
nego działania proarytmicznego leków
przeciwarytmicznych.
Teo i wsp. wykonali meta-analizę dla kilkudziesięciu tysięcy chorych po zawale serca
leczonych ró\
nymi lekami przeciwarytmicznymi. Z tego i innych opracowań wynika, \
e u
chorych z asymptomatyczną ekstrasystolią komorową po zawale stosowanie leków klasy
I (szczególnie Ic) zwiększa ryzyko zgonu. Ryzyko zgonu maleje natomiast, jeśli stosuje
siÄ™ leki beta-adrenolityczne (najlepsze dowody zebrano dla propranololu, metoprololu i
tymololu). Niestety w stosunkowo wysokim odsetku chorych po zawale (nawet do 70%),
z tzw. grupy zwiększonego ryzyka, leki beta-adrenolityczne nie chronią przed złośliwą
arytmią komorową czy nagłym zgonem lub istnieją u tych chorych przeciwwskazania do
ich stosowania.
Niektóre publikacje ostatnich lat wskazywały na bardzo zachęcające efekty prewencji
wtórnej przy pomocy amiodaronu u chorych po zawale serca (programy BASIS, Polish
Amiodarone Trial) czy te\
z niewydolnością serca (GESICA). Lek podawany w niedu\
ej
dawce (200-400 mg) w porównaniu z placebo istotnie redukował śmiertelność przy
równocześnie rzadkim występowaniu objawów niepo\
Ä…danych.
W roku 1996 uzyskano wyniki dwóch du\
ych badań z zastosowaniem amiodaronu w
prewencji wtórnej po zawale (EMIAT, CAMIAT). W obu nie wykazano istotnych ró\
nic w
ogólnej śmiertelności. Amiodaron zmniejszał natomiast ryzyko zgonu z powodu arytmii.
Korzyści z leczenia amiodaronem były widoczne szczególnie w programie CAMIAT, do
którego kwalifikowano chorych z liczną (>10/godz) lub zło\
onÄ… arytmiÄ… komorowÄ… po
zawale serca.
W obu próbach klinicznych amiodaron był odstawiony przedwcześnie w wysokim
odsetku chorych z powodu objawów niepo\
ądanych - często na pograniczu istotności
klinicznej. Nale\
y sądzić, \
e na obecnym etapie wiedzy nie ma uzasadnienia do
rutynowego stosowania amiodaronu u chorych z asymptomatycznÄ… ekstrasystoliÄ…
komorowÄ… po zawale.
Niepowodzeniem zakończyła się natomiast próba zastosowania u chorych po zawale
d-sotalolu, prawoskrętnego izomeru, leku posiadającego wyłącznie właściwości
przeciwarytmiczne klasy III. Program SWORD został przerwany przedwcześnie, gdy
okazało się, \
e śmiertelność w grupie leczonej jest wy\
sza ni\
w grupie placebo.
Sugeruje siÄ™ ostatnio, \
e sotalol i amiodaron majÄ… przewagÄ™ nad lekami klasy I nie
jako leki reprezentujące klasę III, ale jako leki obdarzone wielokierunkowym działaniem
elektrofizjologicznym i metabolicznym.
Randomizowane próby długoterminowej prewencji po zawale serca z załamkiem Q z
zastosowaniem ró\
nych leków blokujących kanał wapniowy (nifedipina, werapamil,
diltiazem) nie wskazują by zmniejszały one śmiertelność u tych chorych.
W tabeli V ujęto wskazówki postępowania u chorych z potencjalnie złośliwą
niemiarowością komorową w przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Na pierwszym
miejscu jest terapia poprawiająca ukrwienie (farmakologiczna, przezskórna
koronaroplastyka lub operacyjne pomostowanie tętnic wieńcowych). Dalsze decyzje
uzale\
nione sÄ… od stopnia dysfunkcji lewej komory oraz symptomatologii arytmii.
PierwszoplanowÄ… pozycjÄ™ zajmujÄ… leki beta-adrenolityczne. Uzasadnienie do stosowania
leków klasy I istnieje rzadko.
Tabela V
Zasady postępowania terapeutycznego u chorych z arytmią komorową potencjalnie złośliwą w chorobie
niedokrwiennej serca.
1. Postępowanie pierwszoplanowe:
" identyfikacja niedokrwienia z wyborem najlepszej dla konkretnego chorego metody leczenia
(farmakologiczne, przezskórna koronaroplastyka, pomostowanie tętnic wieńcowych)
" ocena czynności lewej komory i ew. terapia niewydolności serca
" u chorych po zawale nale\
y rutynowo stosować leki beta-adrenolityczne (o ile nie ma przeciwwskazań),
gdy\
zmniejszają one ryzyko nagłego zgonu
2. Dalsze decyzje zale\
ne są od nasilenia objawów związanych z zaburzeniami rytmu oraz stopnia dysfunkcji lewej
komory:
" u chorych asymptomatycznych z frakcjÄ… wyrzutowÄ… lewej komory >40% stosuje siÄ™ leki beta-
adrenolityczne lub przy przeciwwskazaniach do ich stosowania pozostają oni bez leków
przeciwarytmicznych
" chorzy objawowi z dobrą funkcją komory mogą w drugim rzucie otrzymać amiodaron lub sotalol
" podobna jest kolejność wyboru u osób bezobjawowych lub skąpoobjawowych z frakcją ni\
szÄ…
3. U pacjentów z powa\
nymi objawami i frakcjÄ… wyrzutowÄ… <40% nale\
y rozpatrzyć mo\
liwość i potrzebę
postępowania przyjętego dla złośliwych arytmii komorowych
1. Nale\
y zdecydowanie unikać stosowania leków klasy I, szczególnie u chorych z niewydolnością serca ze
względu na groz
bÄ™ proarytmii.
2. U chorych asymptomatycznych nawet obecność nVT nie uzasadnia rutynowego stosowania leków
przeciwarytmicznych. Nale\
y indywidualnie ocenić zagro\
enie pacjenta
W świetle wyników próby MADIT bardzo prawdopodobne wydaje się, \
e chorzy z
arytmią potencjalnie złośliwą po zawale serca, u których obecne są liczne wskaz
niki
zagro\
enia mogą wymagać leczenia jak chorzy ze złośliwą arytmią komorową. Do
programu MADIT kwalifikowano chorych po zawale z frakcjÄ… wyrzutowÄ… <35%, nVT w
Holterze z indukowanym programowaną stymulacją komór sVT (tak\
e po zastosowaniu
prokainamidu). W tej grupie chorych wszczepienie defibrylatora-kardiowertera serca
zmniejszało ryzyko zgonu o 50% w porównaniu z leczeniem przeciwarytmicznym
farmakologicznym.
Wytyczne leczenia arytmii potencjalnie złośliwej towarzyszącej innym chorobom
organicznym serca są trudniejsze do określenia. Mniejsza częstość ich występowania,
brak du\
ych prób badawczych, mniej pewna wartość markerów ryzyka stosowanych w
chorobie niedokrwiennej - to najczęstsze przyczyny trudności w ustaleniu wytycznych
leczenia.
W kardiomiopatii rozstrzeniowej stosuje siÄ™ tak\
e leki beta-adrenolityczne, które
mogą wpływać na poprawę subiektywną i być mo\
e poprawÄ™ prze\
ycia. Pamiętać
nale\
y o ich działaniu inotropowo ujemnym i ryzyku nasilenia objawów niewydolności
serca. TerapiÄ™ nale\
y zawsze rozpocząć od bardzo małej dawki leku, często w
warunkach szpitalnych. Amiodaron powinien być zarezerwowany dla chorych z
objawową arytmią, którzy nie tolerują leków beta-adrenolitycznych.
W kardiomiopatii przerostowej w 2/3 przypadków zgon jest typu nagłego a arytmia
komorowa występuje bardzo często. Chorych o zwiększonym ryzyku charakteryzuje
młody wiek, utraty przytomności, nagłe zgony w wywiadzie rodzinnym, a tak\
e obecność
nVT. Rola prognostyczna uśrednionego ekg wysokiego wzmocnienia w przewidywaniu
groz
nych arytmii u chorych z kardiomiopatiÄ… przerostowÄ… jest niepewna, a
programowanej stymulacji komór wątpliwa. Nie wykazano by leki beta-adrenolityczne,
Ca-blokery i leki przeciwarytmiczne klasy I zmniejszały ryzyko nagłego zgonu. Rola
sotalolu i amiodaronu wymaga dalszej oceny.
W grupie chorych z potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu serca
mo\
na tak\
e umieścić chorych z idiopatycznym częstoskurczem komorowym, który
mo\
e przebiegać w formie licznych epizodów nVT (repetitive monomorphic VT,
incessant salvos of VT) lub napadów monomorficznego sVT, wywodzącego się z drogi
odpływu prawej komory lub okolicy dolno-koniuszkowej lewej komory. Chorzy ci nie
zawsze wymagajÄ… leczenia przeciwarytmicznego. Najskuteczniejsze jest stosowanie
leków beta-adrenolitycznych lub werapamilu. Objawowy charakter arytmii mo\
e
decydować o potrzebie przezskórnej ablacji ogniska arytmogennego w komorze.
Wysoka skuteczność ablacji w częstoskurczu wywodzącym się z drogi odpływu prawej
komory nakazuje rozpatrzenie wskazań do ablacji u większości pacjentów z tym typem
arytmii.
Złośliwe komorowe zaburzenia rytmu
Grupa ta ujmuje chorych z symptomatycznymi napadami sVT i/lub przebytym VF. W
zdecydowanej większości przypadków u chorych ze złośliwą arytmią komorową istnieje
choroba organiczna serca oraz dysfunkcja lewej komory. Ryzyko zgonu jest tu wysokie i
wynosi ponad 50% w ciągu 1 roku dla osób nieleczonych. Zgodnie z obecnym stanem
wiedzy chorzy ze złośliwą niemiarowością komorową poza postępowaniem doraz
nym w
czasie ostrej arytmii wymagajÄ… leczenia profilaktycznego. Mo\
e to być terapia
farmakologiczna lekami przeciwarytmicznymi lub te\
coraz szerzej stosowane
niefarmakologiczne metody leczenia: wszczepienie automatycznego defibrylatora-
kardiowertera serca, operacja przeciwarytmiczna, przezskórna ablacja ogniska
arytmogennego. Oczywiście uwagi te dotyczą wyłącznie chorych, u których sVT/VF nie
były spowodowane odwracalną (ustępującą) przyczyną, co ma miejsce w świe\
ym
zawale serca lub zaburzeniach elektrolitowych.
Chorzy ze złośliwą arytmią komorową wymagają diagnostyki i doboru terapii w
warunkach szpitalnych, najlepiej w wysokospecjalistycznym ośrodku kardiologicznym.
Wykonuje się badania zawarte w tabeli IV, które ułatwiają decyzję wyboru terapii. W
leczeniu farmakologicznym stosuje się najczęściej leki klasy III (w monoterapii lub
skojarzeniu z lekami beta-adrenolitycznymi).
Leki beta-adrenolityczne w monoterapii są skuteczne, gdy częstoskurcz zale\
y od
wysiłku, stresu, niedokrwienia, nie jest indukowany w badaniu elektrofizjologicznym lub
występuje u osób bez schorzenia organicznego serca. Na szczególne wyró\
nienie
zasługuje ich rola w leczeniu chorych z wrodzonym zespołem wydłu\
onego QT.
Badania wieloośrodkowe ESVEM (1993) sugerują wy\
szą skuteczność sotalolu ni\

leków klasy I. Program CASCADE udowodnił z kolei wy\
szość amiodaronu nad lekami
klasy I. Pamiętając o innych omawianych ju\
negatywnych cechach leków klasy I za
naturalną i rozsądną uznać nale\
y tendencjÄ™ do preferowania - amiodaronu i sotalolu.
Wybór optymalnej dla chorego terapii farmakologicznej lub niefarmakologicznej powinien
wynikać z indywidualnej oceny u ka\
dego chorego etiologii arytmii, objawów jakie ona
powoduje, częstości incydentów arytmicznych, mo\
liwości lokalizacji substratu oraz
przewidywanej prognozy. Szczegółowo nale\
y okreÅ›lić charakter arytmii (sVT mono-×lub
polimorficzny, z częstością rytmu >200/min., z utratą przytomności, VF), funkcję lewej
komory (frakcja wyrzutowa <20%, 20-30%, >30%, tętniak), stan tętnic wieńcowych, stan
kliniczny chorego i jego jakość \
ycia, wynik badania elektrofizjologicznego (indukowany
sVT, efekt stymulacji przeciwarytmicznej), a tak\
e doświadczenie ośrodka i zdanie
chorego.
 Tabela VI obejmuje wytyczne ułatwiające wybór najwłaściwszej metody leczenia
chorych z sVT/VF na podło\
u choroby niedokrwiennej serca.
Tabela VI
Wytyczne leczenia złośliwych komorowych zaburzeń rytmu serca w chorobie niedokrwiennej serca
1. Leczenie niedokrwienia i niewydolności serca mo\
e usuwać lub zmniejszać nasilenie arytmii.
2. Farmakologiczne leczenie przeciwarytmiczne jest preferowane u chorych z sVT stabilnym hemodynamicznie,
frakcją wyrzutową >30%, częstymi napadami sVT, nVT, szczególnie ze współistniejącymi tachyarytmiami
nadkomorowymi wymagającymi leków przeciwarytmicznych.
3. Rewaskularyzacja wieńcowa mo\
e usunąć arytmię o typie napadowego VT lub polimorficznego VT, gdy obecna
jest dusznica bolesna, dobra funkcja lewej komory, krytyczne zwÄ™\
enie w tętnicach wieńcowych, a programowana
stymulacja komór nie indukuje arytmii i nie rejestruje się póz
nych potencjałów.
4. Celowana operacja usunięcia substratu arytmii powinna być rozpatrywana u pacjenta z opornym na
farmakoterapiÄ™ monomorficznym sVT mo\
liwym do ,,mapowania'', z frakcją wyrzutową >25%, tętniakiem lewej
komory, wskazaniem do pomostowania tętnic wieńcowych.
5. U chorych z sVT (szczególnie z szybkim rytmem) lub VF przy braku skuteczności leków przeciwarytmicznych,
ich nietolerancji lub braku mo\
liwości obiektywnej kontroli istnieją wskazania do wszczepienia automatycznego
defibrylatora-kardiowertera serca.
1. Przezskórna ablacja substratu arytmii mo\
e być wskazana w przypadku stosunkowo wolnego i łatwego do
"mapowania" sVT - szczególnie gdy jest to częstoskurcz ustawiczny (incessant).
Wskazania do ablacji w chorobie niedokrwiennej (szczególnie w arytmii pozawałowej) są ograniczone.
2. Młodych chorych z arytmią złośliwą i znacznym uszkodzeniem mięśnia sercowego mo\
na zakwalifikować do
przeszczepu serca.
WyjÄ…tkowo w okresie oczekiwania na przeszczep chory mo\
e mieć wszczepiony defibrylator serca.
1. Wszystkie omówione metody terapii nie mają uzasadnienia, gdy przyczyna złośliwej arytmii jest przejściowa i
została usunięta.
W grupie chorych ze złośliwą arytmią komorową w przebiegu kardiomiopatii
rozstrzeniowej nale\
y maksymalnie skorygować przejściową przyczynę, która
doprowadziła do zaostrzenia objawów choroby, podjąć terapię przeciwarytmiczną
obiektywnie kontrolowanÄ… a przy niemo\
ności dobrania odpowiedniego leku rozwa\
yć
wskazania do wszczepienia defibrylatora lub przeszczepu serca. Stosuje się głównie
amiodaron, sotalol, ew. leki beta-adrenolityczne. U części chorych z tą postacią
kardiomiopatii częstoskurcz mo\
e przebiegać w mechanizmie reentry w odnogach
pęczka Hisa i wówczas przezskórna ablacja daje niezłe wyniki doraz
ne.
WystÄ…pienie sVT lub VF u chorego z kardiomiopatiÄ… przerostowÄ… bardzo powa\
nie
obciÄ…\
a rokowanie. Powinno się równie\
określić i skorygować przyczynę odwracalną.
Decyzje terapeutyczne w du\
ym stopniu mogÄ… zale\
eć od wyniku badania
elektrofizjologicznego. Obecność indukowanej arytmii jest wg współczesnych poglądów
wskazaniem do leczenia operacyjnego (myectomia, myotomia). Brak poprawy po
zabiegu czyli nadal obecna prowokowana arytmia mogą uzasadniać implantację
defibrylatora. U pacjentów, u których wyjściowo programowana stymulacja komór nie
prowokuje arytmii komorowej powinno się równie\
rozpatrzyć wskazania do
wszczepienia defibrylatora. Skuteczność leków (amiodaron, sotalol) w tej grupie chorych
bywa ograniczona. Implantacja stymulatora u części chorych z kardiomiopatią
przerostowÄ… mo\
e być wskazana jako alternatywa leczenia chirurgicznego, poniewa\

obni\
a podwy\
szony gradient skurczowy i w ten sposób wpływa na przebieg choroby.
U pacjentów z idiopatycznym VF ze względu na dość powa\
ne rokowanie
najsłuszniejsza wydaje się decyzja o implantacji defibrylatora.
Chorzy z wrodzonym zespołem przedłu\
onego QT i incydentami torsade de pointes
największą korzyść odnoszą z leczenia lekami beta-adrenolitycznymi. Szczególnie
polecane są długodziałające jak nadolol i atenolol. W przypadku arytmii opornych mo\
e
być wskazana implantacja stymulatora z wy\
szą częstością rytmu, zabieg zniszczenia
lewego zwoju gwiaz
dzistego a tak\
e wszczepienie defibrylatora.
JAK KONTROLOWAĆ LECZENIE PRZECIWARYTMICZNE
ARYTMII KOMOROWYCH?
Metody znajdujÄ…ce zastosowanie w kontroli terapii przeciwarytmicznej zestawiono w
tabeli VII. Badanie kliniczne (wywiad i badanie fizykalne) pozwala stwierdzić poprawę
subiektywną, jeśli leczony jest chory z arytmią objawową. Nale\
y skupić uwagę na
pojawieniu się pozasercowych objawów niepo\
ądanych, niewydolności krą\
enia oraz
proarytmii. Niewydolność serca występuje częściej u chorych z chorobą organiczną
serca, z dysfunkcjÄ… lewej komory a tak\
e wcześniejszym wywiadem niewydolności.
Objawy proarytmii stwierdza siÄ™ natomiast z wy\
szą częstością u chorych z
niemiarowością złośliwą (im bardziej chory wymaga leczenia przeciwarytmicznego, tym
bardziej mo\
e ono być niebezpieczne), z istotną dysfunkcją lewej komory, zaburzeniami
przewodzenia w sercu, z dyselektrolitemią, upośledzoną wydolnością nerek. By
zmniejszyć mo\
liwość powikłań powinno się, szczególnie u chorych z grupy
zwiększonego ryzyka, podejmować leczenie w warunkach szpitalnych. Uwaga ta nie
dotyczy większości przypadków podejmowanej terapii lekiem beta-adrenolitycznym.
Tabela VII
Metody u\
ywane przy doborze i kontroli terapii przeciwarytmicznej.
Nieinwazyjne
" Wywiad
" Badanie fizykalne
" Elektrokardiogram
- spoczynkowy
- wysiłkowy
" Holter
" StÄ™\
enie leku w surowicy
Inwazyjne
" Badanie elektrofizjologiczne
Monitorowanie stÄ™\
enia leku potwierdza przede wszystkim, czy chory rzeczywiście
stosuje lek (compliance). Oznaczenie stÄ™\
enia posiada szereg ograniczeń, które
posługując się tą metodą nale\
y mieć w pamięci, Stwierdzenie, \
e stÄ™\
enie mieści się w
tzw. zakresie terapeutycznym wcale nie gwarantuje skuteczności przeciwarytmicznej.
Pamiętać nale\
y równie\
, \
e wiele leków ma aktywne metabolity oraz \
e oznaczane
całkowite stę\
enie nie odzwierciedla dostatecznie frakcji wolnej - odpowiedzialnej za
efekt farmakologiczny.
Spoczynkowy elektrokardiogram 12-odprowadzeniowy jest prostym i powszechnie
dostępnym badaniem, pozwalającym określić wpływ leku przeciwarytmicznego na
czynność węzła zatokowego, przewodzenie oraz repolaryzację. Oczywiście badanie nie
dostarcza informacji o skuteczności leku, lecz mo\
e wskazywać na jego działanie
toksyczne.
Powtarzana 24-godzinna rejestracja ekg techniką Holtera (badanie wyjściowe i
powtarzane w czasie terapii przeciwarytmicznej) jest metodą pozwalającą określić
skuteczność działania leku (jego zdolność supresji VEB) oraz mo\
liwość pogorszenia
arytmii u chorych z tzw. dostatecznie gęstą arytmią. Zazwyczaj wstępna ocena leku
pozwala przewidywać jego dalszą skuteczność, gdy liczba dobowa VEB zmniejsza się o
70-80%, par VEB o 80-90% i nVT o 90-100%. Na proarytmiÄ™ wskazuje co najmniej 4-
krotne zwiększenie VEB lub 10-krotne form zwielokrotnionych. Oczywiście największą
wymowÄ™ ma stwierdzenie w czasie obserwacji klinicznej lub badania holterowskiego
nowego VT.
Cennym uzupełnieniem rejestracji EKG metodą Holtera jest test wysiłkowy, który
mo\
e wyzwolić VT. U chorych ze złośliwą arytmią komorową pamiętać nale\
y o
konieczności właściwego zabezpieczenia pacjenta w czasie badania.
Zastosowanie badania elektrofizjologicznego wymaga, by programowana stymulacja
komór w sposób powtarzalny indukowała sVT / lub VF.
Lek uznawany w tym badaniu za skuteczny powinien uniemo\
liwiać prowokację tej
arytmii. Testy elektrofizjologiczne mogÄ… te\
słu\
yć ujawnieniu proarytmicznego działania
leku.
 Właściwa organizacja pracowni elektrofizjologicznej oraz nadzór nad chorym
decydujÄ…, \
e to dość agresywne dla chorego badanie jest w zasadzie bezpieczne.
U chorych z łagodną ekstrasystolią komorową jeśli ostatecznie zdecydujemy się na
leczenie przeciwarytmiczne, co ma miejsce rzadko, to celem terapii jest eliminacja
objawów. Badanie kliniczne i elektrokardiogram są zazwyczaj u tych chorych
wystarczajÄ…cÄ… formÄ… monitorowania terapii. Ewentualne badanie holterowskie mo\
e być
bardziej przydatne dla wykrycia działania proarytmicznego.
W grupie pacjentów z potencjalnie złośliwą arytmią leczenie przeciwarytmiczne
wymaga nadzoru przy u\
yciu technik nieinwazyjnych, jak badanie EKG metodÄ… Holtera,
testu wysiłkowego i innych. Stosowanie w tym celu badania elektrofizjologicznego budzi
kontrowersje.
Wydaje się (w świetle próby MADIT) \
e wykorzystanie programowanej stymulacji
komór mo\
e być celowe w grupie najwy\
szego ryzyka.
Zgodnie z utartym w ostatnich latach poglądem u chorych z arytmią złośliwą
uznawano badanie elektrofizjologiczne za złoty standard. Publikowane w roku 1993
wyniki programu ESVEM prowadzonego u chorych z sVT/VF wykazały, \
e przewlekła
terapia przeciwarytmiczna była o podobnej ograniczonej efektywności, niezale\
nie od
tego, czy dobrano jÄ… metodÄ… elektrofizjologicznÄ…, czy te\
holterowskÄ…. W praktyce
klinicznej wa\
ny jest fakt, \
e u około 25% chorych we wstępnym badaniu holterowskim
nie stwierdza siÄ™ dostatecznej, wymaganej dla tej metody liczby VEB (>10/h), a u 10-
15% chorych stymulacja nie odtwarza częstoskurczu. Oznacza to, \
e obie metody majÄ…
podobne znaczenie w doborze leku i powinny się uzupełniać.
Badanie elektrofizjologiczne jest nieodzowne przy kwalifikacji chorych do leczenia
niefarmakologicznego (operacja przeciwarytmiczna, ablacja, wszczepienie defibrylatora),
do oceny śródoperacyjnej (mapping w czasie operacji lub ablacji, pomiar progu
defibrylacji, skuteczność stymulacji przeciwarytmicznej i inne) oraz kontroli efektów tego
leczenia.
Załącznik nr 1
Dawkowanie leków przeciwarytmicznych
Załącznik nr 2
Porównanie wpływu leków przeciwarytmicznych na elektrokardiogram i czynność lewej komory oraz zagro\
enie
proarytmiÄ….
Objaśnienia:
0 - brak,
- sporadycznie,
+ - umiarkowanie często,
++ - nasilona;
ISA (-) - brak wewnętrznej aktywności sympatomimetycznej,
ISA (+) - wewnętrzna aktywność sympatomimetyczna,
- działanie ujemne,
- działanie dodatnie,
 - działanie silnie ujemne,
- działanie silnie dodatnie,
PIÅšMIENNICTWO
1. Akhtar M.: Clinical spectrum of ventricular tachycardia. Circulation 1990, 82, 1561. - 2. DAAvila A. D., Nellens P.,
Andries E., Brugada P.: Catheter ablation of ventricular tachycardia occuring late after myocardial infarction: A point-
of-view. PACE 1994, 17, 532. - 3. Bhadha K., Marchliński F. E., Iskandrian A. S.: Ventricular tachycardia in patientś
without structural heart disease. Am. Heart J. 1993, 126, 1194. - 4. Bocker D., Breithardt G., Block M., Borggrefe M.:
Management of patients with ventricular tachyarrhythmias: Does an optimal therapy exist? PACE 1994, 17, 532. - 5.
Camm A. J., Fei L.: Risk stratification after myocardial infarction. PACE 1994, 17, 400. - 6. Capucci A., Boriani G.:
Drugs, surgery, cardioverter defibrillator: A decision based on the clinical problem. PACE 1993, 16, 519. - 7. The
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: Effect of encainide and flecainide on
mortality in a randomized trial of arrhythmia suppresion after myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1989, 321, 406. -
8. Ceremu\
yński L., Klęczar E., Krzemińska-Pakuła M. i wsp.: Effect of amiodarone on mortality after myocardial
infarction: a double-blind, placebo-controlled, pilot-study. JACC 1992, 20, 1056. - 9. Ceremu\
yński L.: Secondary
prevention after myocardial infarction with class III antiarrhythmic drugs: Am. J. Cardiol. 1993, 72, 82F. - 10. Domański
M. J., Saksena S.: Evaluation of treatment strategies of malignant ventricular tachyarrhythmias in the era the
implantable defibrillator. Am. J. Cardiol. 1993, 72, 455. - 11. Garratt C. J.: Who needs ventricular stimulation studies?
Br. Heart J. 1994, 71, 307. - 12. Giec L., Trusz-Gluza M.: Automatyczne implantowane defibrylatory-kardiowertery
(AICD). Kardiol. Pol. 1992, 37, 405. - 13. Held P. H., Yusuf S.: Effects of B-blokers and calcium blockers in acute
myocardial infarction. Eur. Heart J., 1993, 14, suppl F, 18. - 14. Horner S. M.: Efficacy of intravenous magnesium in
acute myocardial infarction in reducing arrhythmias and mortality. Meta-analysis of magnesium in acute myocardial
infarction. Circulation 1992, 86,774. - 15. Josephson M. E.: Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and
interpretations. Lea and Febiger, Philadelphia 1993. - 16. Kinder C., Tamburro P., Kopp D. i wsp.: The clinical
significance of nonsustained ventricular tachycardia: current perspectives. PACE 1994, 17, 637. - 17. Klein R. C. and
the ESVEM Investigators: Comparative efficacy of sotalol and class I antiarrhythmic agents in patients with ventricular
tachyarrhythmia or fibrillation: Results of the Electrophysiology Study versus Electrocardiographic Monitoring (ESVEM)
Trial, Eur. Heart J., 1993, 14, suppl. H, 78. - 18. Kochs M., Eddeling T., Hombach W.: Pharmacological therapy in
coronary heart disease: Prevention of life-threatening ventricular tachyarrhythmias and sudden cardiac death, Eur.
Heart J. 1993, 14, suppl. E, 107. - 19. Lawrie G. M., Pacifico A.: Surgery for ventricular tachycardia. J. Cardiovasc.
Electrophysiol. 1991, 2, 65. - 20. Mason J. W. for the ESVEM Investigators: A comparison of electrophysiologic testing
with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N. Engl. J. Med. 1993,
329, 445. - 21. Mower M. M.: Prolongation of life with implantable cardioverter-defibrillator therapy - The proper studies
are already in progress. Am. J. Cardiol. 1993, 72, 419. - 22. Naccarelli G. V.: Cardiac arrhythmias: A Practical
approach. Futura Publishing Company, Mout Kisco, New York 1991. - 23. Napolitano C., Priori S. G., Schwartz P. J.:
Torsade de pointes. Mechanisms and management. Drugs 1994, 45, 51. - 24. Pires L. A., Huang S. K. S.:
Nonsustained ventricular tachycardia: Identification and management of high-risk patients. Am. Heart J. 1993, 126,
189. - 25. Singh B. N.: Routine prophylactic lidocaine administration in acute myocardial infarction. An idea whose time
is all but gone? Circulation 1992, 86, 1033. - 26. Singh B. N.: Choice and chance in drug therapy of cardiac
arrhythmias: Technique versus drug-specific responses in evaluation of efficacy. Am. J. Cardiol. 1993, 72, 114F. - 27.
Steinbach K. K.: Socioeconomic aspects of implantable devices: can we afford new technology? W ks: Cardiac Pacing
and Electrophysiology. A bridge to the 21st century. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London 1994. -
28. Trappe H. J., Klein H., Wenzlaff P.: Role of interventional therapy in patients with coronary heart disease and life-
threatening ventricular tachyarrhythmias. Eur. Heart J. 1993, 14, suppl. E, 120. - 29. Trusz-Gluza M.: Arytmogenne
działanie leków przeciwarytmicznych. Kardiol. Pol. 1991, 34, 41.