Kardiologia w Praktyce - Vol. 1


A {
TEXT-DECORATION: none
}


A:hover {color: #800000}
table.MsoNormalTable
{mso-style-parent:"";
font-size:10.0pt;
font-family:"Times New Roman"}
h1
{margin-bottom:.0001pt;
page-break-after:avoid;
font-size:12.0pt;
font-family:"Times New Roman";
margin-left:0cm; margin-right:0cm; margin-top:0cm}










Wrzesień
2004 Nr 2

|SPIS
TREŚCI| |KLINICZNY
PRZYPADEK| |EKG W PRAKTYCE|
|NADCIŚNIENIE I ARYTMIA|
|NOWOŚCI
KARDIOLOGICZNE Z INTERNETU|



Farmakoterapia zaburzeń rytmu serca








Dr n. med.
Elżbieta Katarzyna Włodarska

Instytut Kardiologii Warszawa, ul.
Alpejska 42




 
Spojrzenie na
farmakoterapię zaburzeń rytmu serca uległo w ostatnich czasach dużym
zmianom, przede wszystkim z powodu wprowadzenia innych metod leczenia
jak ablacja prądem wysokiej częstotliwości, która ma już ugruntowaną
pozycję w leczeniu zespołu WPW, częstoskurczów nadkomorowych,
monomorficznych częstoskurczów komorowych. Coraz częściej wykonuje się
ablację u chorych z migotaniem przedsionków, a ostatnio nawet z
wielokształtnymi częstoskurczami komorowymi. Chorzy zagrożeni nagłym
zgonem zabezpieczani są kardiowerterem-defibrylatorem. Drugim powodem,
dla którego farmakoterapia zaburzeń rytmu zmieniła swoje oblicze, są
wyniki badań wieloośrodkowych, które pokazały, że skuteczność leczenia
antyarytmicznego nie jest równoznaczna ze zmniejszeniem śmiertelności, a
w niektórych grupach pacjentów nawet zwiększa śmiertelność.
Oznacza to, że celem
leczenia antyarytmicznego nie jest sama supresja zaburzeń rytmu, lecz
przedłużenie i poprawa komfortu życia chorego. Zaburzenia rytmu serca są
zwykle objawem choroby serca. Bez rozpoznania przyczyn zaburzeń rytmu i
leczenia choroby podstawowej nie można ani prawidłowo ocenić ryzyka, ani
podjąć odpowiedniego leczenia antyarytmicznego. Leczenie antyarytmiczne
powinno być wdrożone wtedy, gdy zaburzenia rytmu zagrażają życiu,
pogarszają czynność serca, powodując jego niewydolność, lub są źle
tolerowane. Najczęściej leczenia wymagają pacjenci z organiczną chorobą
serca i dużym uszkodzeniem lewej komory. Ci chorzy jednak też
najbardziej są narażeni na ryzyko związane ze stosowaniem leków
antyarytmicznych. U chorych z tzw. zdrowym sercem zaburzenia rytmu
rokują dobrze. Na ogół nie wymagają oni leczenia. Istnieje też grupa
groźnych zaburzeń elektrycznych bez uszkodzenia funkcji mechanicznej
serca, jak zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów, rodzinny częstoskurcz
wielokształtny. W każdym z tych zespołów istnieją inne zasady
postępowania, zależne nie tylko od choroby podstawowej, ale i od
indywidualnej oceny ryzyka.
Skuteczność leczenia
jest trudna do oceny. W wielu wypadkach zaburzenia rytmu przebiegają
bezobjawowo lub ulegają samoistnej remisji. Powszechnie stosowanymi
metodami oceny wyników leczenia jest 24 godzinne monitorowanie ekg.
metodą Holtera i próba wysiłkowa. U chorych z groźnymi zaburzeniami
rytmu leczenie antyarytmiczne powinno być poprzedzone badaniem
elektrofizjologicznym, szczególnie gdy rozważane jest leczenie
inwazyjne.
Dobór leku zależy od
jego właściwości elektrofizjologicznych, działań ubocznych i
indywidualnych uwarunkowań.
Vaughan Williams
zaproponował w 1970 roku klasyfikację leków antyarytmicznych, która
chociaż przeszła wiele modyfikacji, stale jest aktualna (tabela).
Klasyfikacja leków
antyarytmicznych wg V. Williamsa



 

Mechanizm
działania

Leki




Klasa I

Blokery kanału
sodowego

 



Ia 

Zwolnienie fazy
0, wydłużenie repolaryzacji

chinidyna
prokainamid 
dysopyramid
                                                               



Ib

Zwolnienie fazy
0, skrócenie repolaryzacji

lidokaina
meksyletyna
fenytoina



Ic

Wybitne
zwolnienie fazy 0, zwolnienie przewodzenia

flekainid
propafenon




Klasa II

Blokery
receptorów beta

propranolol
metoprolol
atenolol
bisoprolol i inne




Klasa III

Wydłużenie
repolaryzacji

amiodarone
sotalol




Klasa IV

Blokery kanału
wapniowego

werapamil
diltiazem



Leki klasy Ia i Ic
mają zastosowanie w leczeniu nadkomorowych
zaburzeń rytmu. Skuteczność leków klasy I w leczeniu komorowych zaburzeń
rytmu nie spowodowała zmniejszenia śmiertelności. Stwierdzono nawet
zwiększenie ilości nagłych zgonów u pacjentów z chorobą wieńcową.
Dlatego też niektóre z tych leków (meksyletyna, propafenon) mogą być
stosowane tylko w szczególnych sytuacjach w komorowych zaburzeniach
rytmu u pacjentów bez organicznej choroby serca, najczęściej w
skojarzeniu z beta-blokerem, po potwierdzeniu skuteczności i
bezpieczeństwa w warunkach szpitala.

Chinidyna
jest lekiem stosowanym obecnie jedynie w przygotowaniu do kardiowersji
elektrycznej. Dobrzewchłania się z przewodu pokarmowego, działa do 6–8
godzin.
Wydłuża potencjał
czynnościowy, co manifestuje się wydłużeniem odcinka QT. Może powodować
częstoskurcze komorowe typu „torsades de pointes”. Poprzez działanie
antycholinergiczne ułatwia przewodzenie poprzez węzeł
przedsionkowo-komorowy; podana w trzepotaniu przedsionków może
spowodować niebezpieczną zmianę przewodzenia z 2:1 na 1:1, dlatego
powinna być stosowana z lekiem blokującym przewodzenie w węźle
przedsionkowo-komorowym, najlepiej z beta-blokerem. Skojarzenie z
digoksyną lub werapamilem jest niebezpieczne (chinidyna podnosi poziom
digoksyny, zaś werapamil zwalnia metabolizm chinidyny).
Prokainamid
nie jest stosowany przewlekle z powodu
działania toksycznego (objawy tocznia układowego). Podobnie jak
chinidyna wydłuża efektywną refrakcję, w mniejszym stopniu wydłuża
potencjał czynnościowy (mniejsze ryzyko „torsades de pointes”), nie ma
działania wagolitycznego. Jest szczególnie skuteczny w migotaniu
przedsionków z szybką czynnością komór w zespole WPW. Może być podawany
doustnie i dożylnie.
Dysopyramid
ma większe działanie antycholinergiczne
niż chinidyna, wykazuje też silne działanie kardiodepresyjne. Może
powodować utrudnienie w oddawaniu moczu, zaparcia, suchość w jamie
ustnej. Znajduje zastosowanie w leczeniu omdleń w przebiegu zespołu
wazodepresyjnego. Lek praktycznie już niestosowany.
Lidokaina
jest stosowana tylko dożylnie, gdyż jest
natychmiast metabolizowana w wątrobie. Skraca potencjał czynnościowy i
skuteczną refrakcję tylko w komórkach częściowo zdepolaryzowanych, a
więc działa głównie w tkankach niedokrwionego mięśnia komór. Stosowana
jest w leczeniu nawracających częstoskurczów komorowych w ostrym zawale
serca. Obecne podejście do powszechnego do niedawna stosowania lidokainy
jest zmodyfikowane poprzez wyniki badań, które wykazały zwiększoną
śmiertelność po stosowaniu tego leku w ostrym zawale serca. Jak wskazuje
praktyka, jest ona jednak często niezastąpionym lekiem, gdy zawodzi
leczenie beta-blokerem lub amiodaronem i chory wymaga kolejnych
kardiowersji elektrycznych. U osób wrażliwych lub po przedawkowaniu mogą
wystąpić objawy neurologiczne jak senność i drgawki.
Meksyletyna
działa podobnie do lidokainy, ale jest
stosowana doustnie i ma stosunkowo długi okres półtrwania (12 godzin).
Jej wysoka skuteczność w supresji komorowych zaburzeń rytmu nie wpływa
na zmniejszenie śmiertelności, a w grupie chorych po zawale nawet ją
zwiększa. Daje objawy uboczne ze strony układu pokarmowego i nerwowego.
Znajduje zastosowanie u chorych z częstoskurczami komorowymi najczęściej
w skojarzeniu z beta-blokerem lub amiodaronem u chorych z
kardiowerterem-defibrylatorem lub po sprawdzeniu skuteczności i
bezpieczeństwa programowaną stymulacją komór.
Propafenon
to często stosowany i skuteczny lek w
leczeniu i zapobieganiu nadkomorowym zaburzeniom rytmu. Wydłuża
potencjał czynnościowy zarówno w komórkach przedsionków jak i komór,
wydłuża refrakcję, słabo działa na węzeł zatokowy. Może poszerzać zespół
QRS, rzadziej wpływa na QT. Może być podawany zarówno doustnie jak i
dożylnie dla przerwania częstoskurczu lub migotania przedsionków. W
chorobie wieńcowej i niewydolności serca musi być stosowany z największą
ostrożnością, najlepiej w skojarzeniu z beta-blokerem. Dawkowanie waha
się w szerokich granicach od 450 mg do 900 mg dziennie w zależności od
metabolizmu, który jest uwarunkowany genetycznie.
Blokery receptorów
adrenergicznych (beta-blokery)
są najważniejszymi lekami antyarytmicznymi. Są to leki szeroko stosowane
w leczeniu nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej, od niedawna
także w niewydolności serca. Przeciwwskazania, takie jak bradykardia,
niskie ciśnienie, zdekompensowana niewydolność serca, astma, choroba
naczyń obwodowych, są zwykle względne. Beta-blokery odpowiednio
stosowane są bezpieczne, dają mało objawów ubocznych, a różne własności
farmakokinetyczne poszczególnych preparatów pozwalają na indywidualne
dobranie dobrze tolerowanego leku. Beta-blokery selektywne (metoprolol,
atenolol, bisoprolol, acebutolol, betaksolol, celiprolol) mają znacznie
większe powinowactwo do receptorów b1 niż b2 i w umiarkowanych dawkach
są dobrze tolerowane przez chorych z obturacyjną chorobą płuc.
Celiprolol, newibolol, carwedilol i labetalol dodatkowo posiadają
własności wazodilatacyjne i mogą być z powodzeniem stosowane w chorobie
naczyń obwodowych. Leki z wewnętrzną aktywnością sympatomimetyczną (pindolol,
acebutolol, celiprolol) znacznie mniej zwalniają czynność serca.
Beta-blokery rozpuszczalne w tłuszczach (propranolol, metoprolol,
pindolol) są metabolizowane w wątrobie i mogą być bezpiecznie stosowane
w niewydolności nerek. Te, które rozpuszczają się w wodzie (atenolol),
są eliminowane przez nerki i są bezpieczne w niewydolności wątroby. Nie
przekraczają bariery krew–mózg i nie powodują zaburzeń snu, rzadziej
dają uczucie znużenia, depresję i bóle głowy. Rozpoczęcie leczenia od
bardzo małych dawek i stopniowe i cierpliwe ich zwiększanie pozwala na
stosowanie beta-blokerów u pacjentów z niskim ciśnieniem.
Działanie antyarytmiczne
beta-blokerów polega na zwolnieniu czynności serca, zwolnieniu
przewodzenia i wydłużeniu refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego oraz
zmniejszeniu aktywności ośrodków ektopowych. Znajdują zastosowanie
zarówno w leczeniu nadkomorowych jak i komorowych zaburzeń rytmu. Są
szczególnie przydatne w zaburzeniach rytmu związanych ze wzmożonym
pobudzeniem adrenergicznym, jak napadowy częstoskurcz nadkomorowy
wywoływany przez wysiłek i stres, ale także w innych formach
częstoskurczu nadkomorowego, oraz przewlekle jako lek zapobiegający ich
wystąpieniu. Są stosowane w zapobieganiu napadom migotania i trzepotania
przedsionków oraz w kontroli częstości rytmu komór u chorych z
utrwalonym migotaniem przedsionków. Są skuteczne w leczeniu komorowych
zaburzeń rytmu wywołanych przez wysiłek i stres, w chorobie wieńcowej,
zawale serca, kardiomiopatiach, a także w niewydolności serca.
Zmniejszają ryzyko nagłego zgonu po zawale i u chorych z niewydolnością
serca. Leczenie beta-blokerami obowiązuje u chorych z zespołem
wydłużonego QT i z komorowym częstoskurczem katecholaminergicznym.

Amiodaron,
jako lek klasy III, działa przede wszystkim
poprzez wydłużenie potencjału czynnościowego we wszystkich komórkach
mięśnia sercowego, ale posiada również właściwości pozostałych klas
leków antyarytmicznych. Stosowany zarówno przewlekle doustnie jak i
doraźnie w formie dożylnej, jednak pełne działanie rozwija dopiero po
podaniu dawki wysycającej. Po podaniu dożylnym najpierw ujawnia się
efekt blokera kanałów sodowych i receptorów beta. Doustna dawka
wysycająca wynosi około 6 g. Pełne działanie leku osiąga się po około 6
tygodniach leczenia. Okres półtrwania leku jest bardzo długi i wynosi
przynajmniej 60 dni. Wydłużenie QT jest dowodem działania amiodaronu i
pozwala na monitorowanie bezpiecznej terapii, jeżeli nie ma możliwości
badania poziomu leku w surowicy krwi. Wydłużenie QT powyżej 0,55 sek.
istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia „torsaides de pointes”.
Jest lekiem bardzo
toksycznym. Wśród wielu działań niepożądanych najważniejsze to
czerwono-fioletowe zabarwienie skóry wystawionej na działanie promieni
słonecznych, a nawet ciężkie fotodermatozy, niedoczynność i nadczynność
tarczycy, uszkodzenie wątroby i zwłóknienie płuc. Objawy te zależą od
dawki i czasu leczenia.
Ze względu na
toksyczność wskazania do stosowania amiodaronu są ograniczone mimo
wysokiej skuteczności zarówno w nadkomorowych jak i komorowych
zaburzeniach rytmu. Amiodaron stosuje się w stanach zagrażających życiu,
takich jak „burza elektryczna” (nawracające długotrwałe częstoskurcze
komorowe ewoluujące do migotania komór), migotanie komór i częstoskurcze
komorowe w ostrym zawale serca. Ze względu na stosunkowo małe działanie
kardiodepresyjne może być stosowany u chorych z ciężką niewydolnością
serca.
Doustnie jest stosowany
w zapobieganiu napadom migotania przedsionków lub częstoskurczów
nadkomorowych u tych chorych, u których utrzymanie rytmu zatokowego jest
konieczne z powodów hemodynamicznych, jak np. chorzy z ciężką
niewydolnością serca, kardiomiopatią przerostową, po niektórych
operacjach kardiochirurgicznych wad wrodzonych serca (operacja Fontana).
W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu jest zarezerwowany dla chorych z
długotrwałymi częstoskurczami komorowymi i/lub nawracającym migotaniem
komór, po nieskutecznej ablacji lub w celu zmniejszenia ilości
interwencji kardiowertera-defibrylatora. Może być stosowany przed
planowaną ablacją lub w okresie zaostrzenia zaburzeń rytmu po operacjach
kardiochirurgicznych. Jest skutecznym lekiem antyarytmicznym u pacjentów
z chorobą wieńcową i niewydolnością serca, którzy wymagają leczenia
komorowych zaburzeń rytmu. Można stosować terapię skojarzoną z
beta-blokerem. Trzeba pamiętać jednak, że chorzy z wysokim ryzykiem
nagłego zatrzymania krążenia powinni mieć wszczepiony
kardiowerter-defibrylator.
Sotalol
jest beta blokerem z właściwościami leku
klasy III. Jego okres półtrwania wynosi 12 godzin, wydłuża QT, może
powodować „torsades de pointes”, działa kardiodepresyjnie, daje znacznie
mniej objawów ubocznych niż amiodaron, dorównując mu skutecznością. Jest
szczególnie polecany u pacjentów z groźnymi zaburzeniami rytmu i
zachowaną funkcją lewej komory. Jest lekiem z wyboru w arytmogennej
kardiomiopatii prawej komory. Jego wysoka skuteczność dotyczy dużych
dawek. Jeżeli z powodu bradykardii nie można osiągnąć dobowej dawki
240–320 mg, należy rozważyć podanie innego leku.
Spośród blokerów kanału
wapniowego werapamil i diltiazem wykazują działanie antyarytmiczne
poprzez zwolnienie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym i
wydłużenie skutecznej refrakcji. Powodują bradykardię, w skojarzeniu z
beta-blokerem mogą wywołać asystolię. Działają kardiodepresyjnie. Są
stosowane w utrwalonym migotaniu przedsionków dla zwolnienia czynności
komór. Werapamil jest skutecznym lekiem w nawrotnym częstoskurczu
przedsionkowo-komorowym oraz w częstoskurczu komorowym z drogi odpływu
prawej komory.
Niesklasyfikowana przez
Williamsa naparstnica jest ciągle jednym z najważniejszych leków
antyarytmicznych, silnie zwalniającym przewodzenie w węźle
przedsionkowo-komorowym, dlatego jest niezastąpionym lekiem w kontroli
czynności komór w migotaniu i trzepotaniu przedsionków. Należy pamiętać
o działaniu toksycznym, spowodowanym zwiększeniem automatyzmu komórek
mięśnia sercowego, który może doprowadzić do częstoskurczów komorowych i
migotania komór szczególnie w warunkach niedokrwienia lub towarzyszącej
hypokalemii. Typowym objawem przenaparstnicowania u pacjentów z
migotaniem przedsionków jest nienapadowy częstoskurcz węzłowy. Nagłe
pojawienie się miarowej czynności serca u naparstnicowanego chorego z
migotaniem przedsionków powinno więc być natychmiast zweryfikowane
obrazem ekg. Lekiem stosowanym w zaburzeniach rytmu spowodowanych
przenaparstnicowaniem jest fenytoina.

Proarytmiczne działanie leków
antyarytmicznych
Wszystkie leki
antyarytmiczne mogą potencjalnie działać proarytmicznie, jedne w
mechanizmie zwolnienia przewodzenia, inne w mechanizmie wydłużenia
potencjału czynnościowego. Proarytmiczne działanie leku jest
prawdopodobne, gdy po jego zastosowaniu dochodzi do znaczącego nasilenia
dotychczasowych zaburzeń rytmu lub pojawienia się nowych arytmii.

Czynnikiem
usposabiającym do proarytmicznego działania leków grupy I jest
niedokrwienie. Typowym przykładem agrawacji zaburzeń rytmu po blokerach
kanału sodowego (flekainid) w ostrym zawale serca jest długotrwały
częstoskurcz komorowy niepoddający się kardiowersji elektrycznej i
prowadzący do migotania komór.
Leki grupy III i Ia
poprzez wydłużenie potencjału czynnościowego jak w zespole wydłużonego
QT, mogą spowodować groźne wielokształtne częstoskurcze komorowe typu „torsades
de poites”. Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu „torsades de poites” są
hypokalemia, hypomagnezemia, bradykardia, niewydolność serca, a także
jednoczesne stosowanie innych leków wydłużających QT, jak erytromycyna
lub trójcykliczne antydepresanty. Zaburzenia rytmu poprzedza zwykle
wydłużenie odcinka QT >0,55 sek. i pojawienie się wybitnej fali U w
elektrokardiogramie.
Beta-blokery rzadko
działają proarytmicznie. Mogą nasilać te zaburzenia rytmu, które
występują w czasie zwiększonego napięcia nerwu błędnego, jak w zespole
Brugadów czy zespole wydłużonego QT typu 3.
Stosowanie
leków antyarytmicznych w czasie ciąży i laktacji
Wskazania do leczenia
antyarytmicznego w czasie ciąży muszą być bardzo wyważone. Leczenie
farmakologiczne musi uwzględniać z jednej strony fizjologiczne zmiany w
organizmie kobiety, jak zwiększenie objętości krwi krążącej,
zmniejszenie stężenia białek w surowicy, zmianę aktywności enzymów
wątrobowych, co powoduje, że najmniejsze skuteczne dawki są często
wyższe niż przed ciążą. Z drugiej zaś stron, ze względu na wpływ leku na
organizm płodu dawki te powinny być możliwie jak najmniejsze,
szczególnie w czasie organogenezy, tj w pierwszym trymestrze ciąży. Do
leków stosunkowo bezpiecznych należy lidokaina, selektywne beta-blokery
i sotalol. Działanie teratogenne wykazuje fenytoina i amiodaron. Ten
ostatni może być stosowany tylko wyjątkowo w sytuacji zagrożenia życia.
W czasie karmienia nie
powinno się stosować atenololu i amiodaronu.
 

Wybrane problemy kliniczne
Migotanie
przedsionków
W ostatnich czasach
zasadniczo zmieniło się podejście do leczenia napadowego migotania
przedsionków. Badanie AFFIRM wykazało, że śmiertelność, ryzyko udaru
mózgowego, tolerancja wysiłku i jakość życia nie różnią się w grupie
chorych po kardiowersji i z utrwalonym migotaniem przedsionków pod
warunkiem dobrej kontroli częstości rytmu komór i prowadzenia
skutecznego leczenia przeciwzakrzepowego. Oznacza to, że nie ma powodu,
aby przywracać rytm zatokowy u chorych z uporczywymi nawrotami napadów
migotania przedsionków, jeżeli nie powodują one objawów
hemodynamicznych. U pacjentów, którzy rokują utrzymanie rytmu zatokowego
(pierwszy napad, niepowiększone przedsionki, krótki okres trwania
migotania przedsionków, poprawa warunków hemodynamicznych po operacji
kardiochirurgicznej, uzyskana eutyreoza), można pokusić się o
kardiowersję, a następnie leczenie profilaktyczne. Leczenie napadowego
migotania przedsionków uważa się za skuteczne wtedy, gdy napady
występują rzadziej i są lepiej tolerowane przez chorego.

Kardiowersja farmakologiczna.
W sytuacjach naglących
wykonuje się kardiowersję elektryczną. Jeżeli stan chorego jest
stabilny, można rozważyć odłożenie kardiowersji o kilka godzin, gdyż aż
75% napadów migotania przedsionków ustępuje samoistnie w ciągu 24
godzin. Jeżeli chory nie był leczony przeciwzakrzepowo, okres od
wystąpienia zaburzeń rytmu do kardiowersji nie może przekroczyć 48
godzin. Największą skuteczność w przywracaniu rytmu zatokowego wykazują
flekainid i nowe leki klasy III, jak ibutilid i dofetilide. Nieznacznie
gorsze wyniki uzyskuje się stosując propafenon dożylnie (75–150 mg) lub
doustnie w dawce 450–600 mg. Pod warunkiem zachowania szczególnej
ostrożności (monitorowanie QT i poziomu potasu w surowicy) można
stosować chinidynę w dawce 200 mg co 4–6 godzin do dawki 1200 mg.
Beta-blokery pełnią funkcję wspomagającą terapię lekami klasy Ia i Ic i
zabezpieczają przed szybką czynnością komór. Trzeba jednak pamiętać, że
po umiarowieniu może wystąpić istotna bradykardia zatokowa. Amiodaron w
dawce 600 mg doustnie, a także podawany dożylnie w standardowych dawkach
nie przewyższa skutecznością placebo, natomiast zwalnia czynność komór i
ułatwia kardiowersję elektryczną. Również propafenon i chinidyna mogą
być traktowane jako leki przygotowujące do kardiowersji elektrycznej.
Natomiast wysycenie naparstnicą jest przeciwwskazane, gdyż może
spowodować migotanie komór.
Wybór leku w
zapobieganiu napadom migotania przedsionków zależy od wielu czynników,
przede wszystkim od choroby podstawowej, objawów w trakcie napadu, a
także od okoliczności, w jakich występują zaburzenia rytmu. U pacjentów
bez choroby wieńcowej i niewydolności serca dużą skuteczność wykazują
leki grupy Ic tj flekainid i propafenon. Leczenie propafenonem u
pacjentów z prawidłową funkcją lewej komory oraz bez bradykardii i
zaburzeń przewodzenia można rozpocząć ambulatoryjnie (450 do 900 mg
dziennie w trzech dawkach).
Wysoką skuteczność
osiąga się przez skojarzenie propafenonu z beta-blokerem, szczególnie
gdy zaburzenia rytmu występują w czasie aktywności. Nie zaleca się
przewlekłego stosowania chinidyny. U pacjentów z chorobą wieńcową bez
istotnego uszkodzenia funkcji lewej komory dużą skuteczność wykazuje
sotalol, pod warunkiem, że jest stosowany w dawce minimum 2 razy 120 mg.
Rozpoczęcie leczenia powinno raczej odbywać się w warunkach szpitala,
ale jeżeli wyjściowo QT nie przekracza 0,45 sek., można rozpocząć
podawanie leku ambulatoryjnie, kontrolując QT, czynność serca i poziom
elektrolitów w surowicy.
Najwyższą skutecznością
w zapobieganiu napadom migotania przedsionków wykazuje amiodaron. Ze
względu na bardzo dużą toksyczność jest zarezerwowany dla pacjentów z
ciężką niewydolnością serca, dużym przerostem mięśnia lewej komory, i
tych, u których migotanie przedsionków powoduje niestabilność
hemodynamiczną.
Jeżeli napady migotania
przedsionków występują rzadko, są dobrze tolerowane i łatwo poddają się
leczeniu farmakologicznemu, można stosować metodę „tabletki w kieszeni”,
tzn. interwencyjnego stosowania jednej dawki doustnej propafenonu
(150–300 mg) w razie napadu.
Chorzy z utrwalonym
migotaniem przedsionków wymagają przewlekłego leczenia
przeciwzakrzepowego, z wyjątkiem małej grupy młodych pacjentów bez
organicznej choroby serca i innych czynników ryzyka powikłań
zakrzepowo-zatorowych. Przy prawidłowej funkcji węzła zatokowego ilość
przewiedzionych do komór impulsów wynosi od 80 do 150/min. Dla
optymalnej czynności hemodynamicznej serca czynność komór powinna
wynosić od 60 do 80/min w spoczynku i od 90 do 115/min w warunkach
średniego wysiłku, nie przekraczając średniej 80/min w dobowej
rejestracji ekg. Wybór leku zwalniającego czynność komór jak zwykle jest
indywidualny i zależy od choroby podstawowej, przeciwwskazań
spowodowanych chorobami towarzyszącymi, oceny pilności osiągnięcia
efektu i wielu innych czynników.
Digoksyna, lek o silnym
działaniu blokującym węzeł przedsionkowo-komorowy, jest powszechnie
stosowana zarówno dożylnie dla osiągnięcia szybkiego efektu, jak i w
formie doustnej w terapii przewlekłej. Skuteczność leczenia znacznie
zwiększa się po dodaniu beta-blokera, który silniej działa w sytuacji
stymulacji adrenergicznej, a więc w wysiłku i stresie. Beta-blokery
stosowane w monoterapii mają podobną skuteczność do digoksyny. W wypadku
istotnych przeciwwskazań do stosowania beta-blokerów u pacjentów z dobrą
czynnością lewej komory można stosować 2 spośród blokerów kanału
wapniowego, które wpływają na węzeł przedsionkowo-komorowy, tzn.
werapamil i diltiazem. Skuteczność blokerów kanału wapniowego podawanych
w dużych dawkach jest porównywalna do skuteczności beta-blokerów. Nie ma
korzyści ze stosowania skojarzonego leczenia blokerami kanału wapniowego
z digoksyną.

Zespół wydłużonego QT (LQTS)
Zespół wydłużonego QT
jest dziedziczną chorobą charakteryzującą się wydłużeniem odcinka QT w
ekg., wielokształtnymi częstoskurczami komorowymi „torsades de pointes”,
utratami przytomności i nagłymi zgonami w mechanizmie migotania komór. Z
wyjątkiem zespołu LQT3, w którym przyczyną wydłużenia potencjału
czynnościowego jest nadreaktywność kanałów sodowych, w pozostałych
formach zespołu przyczyną wydłużenia QT jest upośledzenie funkcji
kanałów potasowych. W objawowej formie choroby oraz u członków rodzin
obarczonych ryzykiem nagłego zgonu obowiązuje leczenie beta-blokerami w
możliwie największych dawkach. U pacjentów ze znaczną bradykardią
konieczne jest wszczepienie rozrusznika. Wszczepienie
kardiowertera-defibrylatora obowiązuje u chorych najwyższego ryzyka
(przebyte nagłe zatrzymanie krążenia, utraty przytomności mimo leczenia
beta-blokerami, bardzo znaczne wydłużenie QT, obciążający wywiad
rodzinny). Wszczepienie rozrusznika lub kardiowertera-defibrylatora nie
zwalnia z konieczności kontynuowania leczenia farmakologicznego. W
bardzo rzadko występującym zespole LQT3 podanie beta-blokerów musi być
poprzedzone wszczepieniem rozrusznika lub kardiowertera-defibrylatora
(jest to najgroźniejsza forma choroby); wykazano także skuteczność
meksyletyny.

Zespół WPW
Zespół WPW
charakteryzuje się istnieniem dodatkowej drogi przewodzącej między
przedsionkami a komorami. Objawy kliniczne pod postacią napadowych
częstoskurczów nadkomorowych i/lub migotania przedsionków ujawniają się
najczęściej u nastolatków lub młodych dorosłych. Objawowi chorzy powinni
być kierowani do badania elektrofizjologicznego, gdyż ablacja dodatkowej
drogi jest postępowaniem z wyboru i odznacza się wysoką skutecznością.

W napadzie ortodromowego
częstoskurczu przedsionkowo-komorowego skuteczne są adenozyna, werapamil,
sotalol. Migotanie przedsionków jest w zespole WPW groźną arytmią i może
prowadzić nawet do migotania komór. Postępowaniem z wyboru jest
kardiowersja elektryczna. U chorych stabilnych hemodynamicznie można
zastosować dożylnie sotalol lub prokainamid. Nie wolno stosować
digoksyny ani blokerów kanałów wapniowych. W oczekiwaniu na ablację lub
u chorych, którzy nie zgadzają się na leczenie inwazyjne,
profilaktycznie można stosować beta-blokery, propafenon lub sotalol.
Piśmiennictwo u autorki.
 


Copyright
© 2002 Kardiologia w Praktyce