Patofizjologia człowieka
Wykład 8
Patologia narzÄ…dowa.
Zaburzenia rytmu serca.
Bloki przewodnictwa.
Zatrzymanie krążenia
- zespół MAS
Elektryczna aktywność serca
1
Przyczyny zaburzeń rytmu serca:
" 1. ze strony mięśnia serca
" - choroba wieńcowa i zawał serca
" - zapalenie mięśnia serca i kardiomiopatie
" 2. przyczyny hemodynamiczne
" - obciążenia objętościowe serca (np. wady serca)
" - obciążenia ciśnieniowe serca (nadciśnienie, wady serca)
" 3. przyczyny pozasercowe
" - czynniki psychowegetatywne (stres)
" - zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia!)
" - nadczynność tarczycy
" - nadużycie kawy, alkoholu, nikotyny
- leki (liczne- tabela poniżej, w tym: glikozydy nasercowe, leki psychotropowe)
Przykłady pro-arytmicznych działań
różnych leków
Leki o udokumentowanym działaniu pro-arytmicznym
2
Podział zaburzeń rytmu serca
" A. Zaburzenia tworzenia impulsów
" 1. pochodzące z węzła zatokowego (nomotopowe)
" - niemiarowość zatokowa
" - bradykardia zatokowa (< 60/min.)
" - tachykardia zatokowa (> 100/min.)
" 2. pochodzące spoza węzła zatokowego (heterotopowe)
" - nadkomorowe (impulsy powstają w: mięśniu przedsionków,
węz
le przedsionkowo-komorowym)
" - komorowe (impulsy powstają w mięśniu komór)
" - skurcze dodatkowe (extrasystole) i rytmy dodatkowe (rytm
heterotopowy jest szybszy niż rytm zatokowy)
" Wyróżnić można klinicznie ważne heterotopowe zaburzenia rytmu:
" 1. częstoskurcze nadkomorowe, trzepotanie i migotanie przedsionków
" 2. częstoskurcze komorowe, trzepotanie komór, migotanie komór
Podział zaburzeń rytmu serca c.d.
" B. zaburzenia przewodnictwa bodz
ców
" - blok zatokowo-przedsionkowy
" - bloki przedsionkowo komorowe
" - bloki wewnątrzkomorowe (odnóg pęczka Hisa)
" C. zatrzymanie akcji serca (krążenia) - zespół MAS
" - hipodynamiczne (zahamowanie zatokowe, blok p-k II i III0)
" - hiperdynamiczne (trzepotani i migotanie komór)
Zaburzenia rytmu serca  główne cechy
obrazu klinicznego.
" 1. objawy subiektywne
" - kołatanie serca, galop serca (przy tachyarytmii)
" - potykanie siÄ™ serca , przerwa w pracy serca (przy
skurczach dodatkowych)
" 2. objawy obiektywne  zmniejszenie objętości
minutowej serca
(częstość serca: < 40/min. i >140/min. Uwaga: u ludzi z niewydolnością krążenia,
miażdżycą tętnic wieńcowych i tętnic mózgu objawy kliniczne występują przy
mniejszych zmianach częstości akcji serca)
- objawy mózgowe: oszołomienie, zawroty głowy, omdlenia, przemijające zaburzenia
widzenia i mowy, stany splatania, drgawki
- objawy sercowe: pogorszenie niewydolności krążenia, dławica piersiowa, zawał serca
- objawy ogólne  w stanach krańcowych napad MAS  zatrzymanie krążenia
" 3. często: zatory tętnicze (odrywanie się skrzeplin sercowych
powstających przy nieprawidłowym rytmie z zaleganiem krwi w jamach serca)
3
Zasady postępowania i leczenia
zaburzeń rytmu serca
" Zasadnicze jest postępowanie przyczynowe (leczenie choroby wieńcowej, zapalenia
mięśnia serca, niewydolności krążenia)
" Jeśli zaburzenia rytmu są następstwem nieprawidłowości pozasercowych należy te
przyczyny usunąć (zaburzenia elektrolitowe, nadczynność tarczycy, zatrucie lekami
- np. przenaparstnicowanie!!)
" Należy uważnie rozważyć korzyści i wady związane ze stosowaniem leków
przeciwarytmicznych, głównie ze względu na to, że większość leków
antyarytmicznych (szczególnie klasy I) może działać pro-arytmicznie i wywoływać
groz
ne zaburzenia rytmu serca
" Należy uwzględnić inne liczne objawy uboczne leków antyarytmicznych
" Zasadą jest stosowanie tylko jednego leku antyarytmicznego, stosowanie dwóch leków
może spowodować sumowanie objawów ubocznych i działania arytmogennego.
Nie wolno łączyć dwóch leków z tej samej grupy podziału leków antyarytmicznych!.
" Wskazaniem do zastosowania leków antyarytmicznych są:
" wcześniej występujące tachyarytmie, częstoskurcze komorowe, bądz
incydenty
trzepotania/migotania komór
" Zagrażające zatrzymaniem krążenia zespoły zaburzeń rytmu jak: bloki p.-k. II0,
podatność do zmiennych, nawracających napadów częstoskurczu komorowego typu
torsade de pointes, złożone komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z ciężkimi
organicznymi chorobami serca (choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie)
Zatokowe zaburzenia rytmu
EKG zatokowych zaburzeń rytmu: A/ prawidłowy, miarowy rytm zatokowy70/min.
B/ bradykardia zatokowa <60/min., C/ tachykardia zatokowa >100/min.
D/ arytmia oddechowa: przyspieszenie rytmu w czasie wdechu, zwolnienie na wydechu
Trzepotanie i migotanie przedsionków
A.
B.
A. Trzepotanie przedsionków
Częstość przedsionków 240-400/min, regularna akcją komór
(w tym przypadku każdy co szósty impuls z przesionków przechodzi i pobudza komory)
B. Migotanie przedsionków
Cżęstość przesionków 400-600/min., niemiarowa akcja komór (bezładna)
4
Komorowe zaburzenia rytmu
A.
B.
A. Częstoskurcz komorowy (120-200/min)
brak załamków P
B. Migotanie komór (400-600/min.)
brak regularnej, efektywnej akcji hemodynamicznej komór,
EKG całkowicie zdezorganizowany
 zatrzymanie krążenia, hyperkinetyczny zespół MAS
Stany powodujÄ…ce zaburzenia
repolaryzacji komórek mięśnia sercowego
Stany powodujÄ…ce zaburzenia
repolaryzacji komórek mięśnia sercowego
5
Zmienny, nawracajÄ…cy
częstoskurcz komorowy
(torsade de pointes);
Migotanie komór
Depolaryzacje następcze
(automatyzm wyzwalany)
Przyczyny:
najczęściej niedotlenienie
wysokie stężenie katecholamin
wydłużenie odcinka QT
(np. przy przedłużeniu przewodzenia
komorowego w stosowaniu leków
antyarytmicznych torsade de pointes)
Przyczyny:
zatrucie glikozydami naparstnicy
wysokie poziomy katecholamin
Zmienny nawracający częstoskurcz
komorowy torsade de pointes  definicja
" Jest to rodzaj napadowego, zmiennego
(polimorficznego w EKG) częstoskurczu
komorowego, z reguły na elektrofizjologicznej bazie
przedłużonego odcinka QT i zaburzeń załamka T
(zaburzenia fazy depolaryzacji/repolaryzacji, czego
wynikiem jest przyspieszona następowa
depolaryzacja)
" Przyspieszona, następowa depolaryzacja
(afterdepolarization) szybciej rozwija się u pacjentów
z wolnÄ… akcja serca (bradykardia), hipokalemiÄ…,
hipomagnezemia oraz po działaniu wielu różnych
leków (np. przenaparstnicowanie).
6
Zmienny nawracający częstoskurcz komorowy
(torsade de pointes, balet serca, napadowe migotanie komór)
A.
B.
C.
A. EKG pacjenta przed napadem
B. Wejście częstoskurczu torsade de pointes
C. Powrót rytmu zatokowego
Zmienny nawracający częstoskurcz komorowy
(torsade de pointes, balet serca, napadowe migotanie komór). Czynniki ryzyka
Przyczyny:
" 1. hipoksja, choroba wieńcowa, zawał serca
" Toksyczne działanie leków (naparstnica, pochodne adrenaliny, trójcykliczne
leki antydepresyjne i wiele innych leków  lista w tabelach poniżej)
" Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia)
" Porażenie prądem elektrycznym, urazy serca
" Wrodzony zespół wydłużonego odstępu QT w EKG (zaburzenia
depolaryzacji/repolaryzacji komór)
Zmienny nawracający częstoskurcz komorowy
(torsade de pointes, balet serca, napadowe migotanie komór),
zasady postępowania
" 1. objawowe:
" Reanimacja  masaż serca, sztuczne oddychanie oraz defibrylacja elektryczna
" Dożylnie: siarczan magnezowy
" Lidokaina
" 2. przyczynowe - usunięcie czynników przyczynowych
7
Zmienny nawracający częstoskurcz
komorowy torsade de pointes  objawy
kliniczne
" Częstość akcji serca od 150  300 /min. (przeciętnie 200-
250/min.)
" Z reguły napad sam przechodzi, po kilku (3-5) cyklach, czas
łączny ok.500 msek., ale często nawraca i może prowadzić do:
" - ciężkiej bradykardii lub nawet zatrzymania akcji
serca typu sinus arrest
" - migotania komór  zatrzymania hemodynamiki
" - omdlenia w czasie napadu u około 1/3 chorych
" - nagła śmierć sercowa (30-40% chorych)
" Oba powyższe znacznie częściej występują po wysiłku, w stresie
emocjonalnym (stymulacja adrenergiczna) i w czasie snu.
Zmienny nawracający częstoskurcz
komorowy torsade de pointes 
zapobieganie napadom
" ²-blokery - hamujÄ… aktywacjÄ™ przewodnictwa i
pobudliwości przez układ adrenergiczny (działanie
dromo- i batmotropowe ujemne)
" Sympatektomia szyjno-piersiowa po stronie lewej 
wyłącza stymulujący wpływ układu adrenergicznego
na pobudliwość i na przewodnictwo w m. serca
" Migotanie komór
8
Migotanie komór.
Mechanizm fali nawrotnej (re-entry)
Sposoby przerwania mechanizmu
nawrotnego.
9
" Leczenie zaburzeń
rytmu serca
Klasyfikacja leków antyarytmicznych
Oddziaływanie elektrofizjologiczne leków
antyarytmicznych.
10
Mechanizm elektrofizjologiczny wpływu leków
antyarytmicznych klasy II na potencjał czynnościowy
komórek rozrusznikowych.
Mechanizm elektrofizjologiczny wpływu leków
antyarytmicznych klasy III na potencjał czynnościowy
komórek Purkiniego.
Mechanizm elektrofizjologiczny wpływu leków
antyarytmicznych klasy IV na potencjał czynnościowy
komórki rozrusznikowej.
11
Mechanizm antyarytmicznego działania
adenozyny
Mechanizm działania glikozydów
naparstnicy
Wpływ glikozydów naparstnicy na
potencjał komórek Purkiniego.
12
Najczęstsze zastosowanie kliniczne leków
antyarytmicznych
Wpływ leków
antyarytmicznych
na
elektrokardiogram
" Bloki przewodnictwa
Zaburzenia (bloki) przewodnictwa
A. Bloki zatokowo-przedsionkowe (blok S-A,dissociatio sino-atrialis)
1. zwolnienie rytmu zatokowego (może być wyrazem wytrenowania u sportowców, ale w niektórych przypadkach zaburzenia
funkcji węzła zatokowego znaczna napadowa bradykardia (<35/min.) może prowadzić do zawrotów głowy, omdleń. Leczenie: doraz
nie preparaty atropiny,
docelowo przy omdleniach  implantacja sztucznego stymulatora/rozrusznika serca)
2.zahamowanie zatokowe (czasowe, krótkotrwałe zaburzenia w wytwarzaniu bodz
ców przez węzeł zatokowy. Leczenie: przy
powtarzajÄ…cych siÄ™ napadach arytmii wszczepienie rozrusznika)
B. Bloki przesionkowo-komorowe (blok A-V,dissociatio atrio-ventricularis)
3 stopnie ciężkości:
1. Blok I0 (wydłużenie przewodnictwa z przedsionków do komór, w EKG przedłużenie odcinka PQ, nie daje objawów klinicznych)
2. Blok II0  przerywane zatrzymanie przewodzenia, 2 typy:
- periodyka Wenckebacha (typ Mobitz 1) stopniowe wydłużanie przewodnictwa w kolejnych ewolucjach serca, aż do wypadnięcia
/braku jednego uderzenia komór. W EKG stopniowo narasta dlugość PQ aż do braku jednego zespołu komorowego. Następnie powraca przewodnictwo i taki
przebieg może powtarzać się okresowo)
- typ Mobitz 2 (stały stosunek blokowania, np.. Jeśli z 3 pobudzeń przedsionkowych tylko jedno zostanie przekazane do komór mówi się o bloku 3:1.
Ten typ bloku często występuje w organicznych chorobach serca i stwarza niebezpieczeństwo powstania bloku III0, z zatrzymaniem krążenia, napadami MAS)
3. Blok III0 (całkowite przerwanie przewodnictwa pomiędzy przedsionkami i komorami, w EKG załamki P w różnych miejscach zapisu, bez
powiązania z wolnymi zespołami komorowymi QRS. Funkcję rozrusznika komór przejmują niższe ośrodki układu bodz
cotwórczego serca: w węz
le
przedsionkowo-komorowym, lub w pęczku Hisa, częstość akcji komór: około 40/min.. Klinika: dłużej trwająca asystolia, zanim rozpocznie się czynność
bodz
cotwórcza niższych ośrodków układu bodz
cotwórczego prowadzi do zatrzymania krążenia pod postacią hipodynamicznego zespołu MAS. Jeśli częstość
komór <40/min. Pojawia się niewydolność krążenia. Leczenie: doraz
nie jak przy hypodynamicznych napadach MAS, docelowo wszczepienie sztucznego
rozrusznika serca).
C. Bloki śródkomorowe (bloki odnóg pęczka Hisa, dissociatio fasciculi His)
(najczęściej nie powodują objawów klinicznych, w EKG objawy przedłużonego przewodzenia w komorze lewej-blok lewej odnogi, lub w komorze prawej-blok
prawej odnogi pęczka Hisa: wydłużenie i zniekształcenie zespołu komorowego QRS w odprowadzeniach z nad lewej, lub znad prawej komory serca).
13
Przedsionkowo-komorowe zaburzenia
przewodnictwa (bloki)
I0
II0
typ: Mobitz 2
III0
Bloki przedsionkowo komorowe
Bloki przedsionkowo - komorowe
Blok przedsionkowo
- komorowy I stopnia
Blok przedsionkowo
- komorowy II stopnia
Blok przedsionkowo
- komorowy III stopnia
Blok prawej odnogi
14
Blok lewej odnogi
Przerost prawej komory
Przerost lewej komory
15
Elektroterapia zaburzeń rytmu serca
" 1. Zewnętrzna defibrylacja elektryczna serca
" Wskazanie bezwzględne: trzepotanie i migotanie komór, częstoskurcz komorowy zagrażający
migotaniem. Przez masywne uderzenie prądem (100- 200 J) zostają przejściowo zablokowane
wszystkie ośrodki tworzące potencjały czynnościowe, Następuje cisza elektryczna serca,
po której do głosu dochodzi węzeł zatokowy i powraca prawidłowy rytm serca
" 2. Kardiowersja elektryczna (defibrylacja synchronizowana z cyklem serca).
We wszystkich innych przyspieszeniach rytmu komór poza migotaniem komór stosuje się
defibrylację synchronizowaną, impuls prądem przychodzi 0,02 sek. po załamku R. Zapobiega
to dostarczeniu impulsu elektrycznego w fazie nadwrażliwości mięśnia serca na bodz
ce.
" 3. Sztuczny rozrusznik serca przeciw tachykardii/bradykardii
Wszczepienie na stałe ( w ścianę klatki piersiowej) automatycznego kardiowertera-defibrylatora.
W razie wykrycia częstoskurczu dostarcza impulsu elektryczne małym prądem (1-2 J)
wyciszajÄ…cym przyspieszony rytm serca.
" Wskazania: zaburzenia rytmu oporne na leczenie
" 4. sztuczne rozruszniki serca w blokach przewodnictwa
" Rozruszniki na żądanie (on demand) rozpoczynają działanie, gdy któryś z parametrów
zaprogramowanych zostanie przekroczony, wówczas wysyłaja własny impuls elektryczny
" Rozruszniki ze zmienną częstotliwością  umożliwiają dostosowanie częstości wytwarzanych
przez rozrusznik bodz
ców do aktualnych warunków obciażenia organizmu (np. sterowane
częstością oddechów, temperaturą ciała, pH krwi, aktywnością fizyczną)
" Zespół MAS
ZATRZYMANIE AKCJI SERCA  KR
ŻENIA
(zespół Morgagniego Adamsa - Stokesa ; MAS )
2 postaci:
" Zatrzymanie akcji serca hipodynamiczne
(asystolia komorowa) 20 % przypadków zespołu
MAS; przyczyny: zablokowanie przewodzenia lub
zahamowanie zatokowe (sinus- arrest)
" Zatrzymanie akcji serca hiperdynamiczne
(tachyarytmia komór) 80% przypadków zespołu
MAS; przyczyny: trzepotanie komór migotanie
komór
16
MAS - zasady postępowania i leczenia:
reanimacja sercowo-płucna
1. działania podstawowe ( ABC )
A. drogi oddechowe uwolnić z wydzieliny
i utrzymywać drożne
B. sztuczne oddychanie
C. masaż serca
2. rozszerzone działania reanimacyjne - leczenie
farmakologiczne w zależności od typu zespołu
MAS - zasady postępowania i leczenia:
hiperdynamiczne:
a) defibrylacja, aż do 3 defibrylacji bezpośrednio
jedna po drugiej 200 - 300 - 350 J
b) Adrenalina (Suprarenin) - dożylnie 1 mg w 10 ml
c) ponowna defibrylacja 350 J
d) Lidokaina (Xylocain ) - dożylnie 1 mg/kg mc.
e) ponowna defibrylacja 350 J
f) Amiodaron (Cordarone) jeśli brak efektu
MAS - zasady postępowania i leczenia:
hipodynamiczne:
a) Adrenalina (Suprarenin)- dooskrzelowo 2mg w 10 ml przez
rurkę intubacyjną i/lub 1mg w 10 ml dożylnie
b) Atropina (Atrovent) - 1mg dożylnie, ewent. powtarzać
co 5 min. szczególnie w bradyarytmiach w zawale ściany
dolnej i  wysokich" blokach p.-k.
c) Izoprenalina (Isuprel), lub Orciprenalina (Alupent) - w
ciÄ…gÅ‚ej infuzji dożylnej 2µg/min, szczególnie w blokach lub
bradykardii nie reagujÄ…cych na atropinÄ™
d) elektrostymulacja przez ścianę klatki piersiowej
e) założenie przezżylne wewnątrzkomorowego cewnika z
rozrusznikiem
17