zaburzenia rytmu i przewodzenia
dysrytmie
Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz
żð przewodzenie A-V - ortodromowo
żð przewodzenie V-A - antydromowo
rytm prawidłowy
żð generowany przez wÄ™zeÅ‚ zatokowy
żð czÄ™stość 60-100 / min. (dorosÅ‚y) i miarowy
- normokardia
żð możliwoÅ›ci:
żð niemiarowy w zakresie normy  arytmia z normokardiÄ…
żð wolny <60/  miarowy (bradykardia) lub niemiarowy
(bradyarytmia)
żð szybki >100/ - miarowy (tachykardia) lub niemiarowy
(tachyarytmia)
niemiarowość całkowita (zupełna) lub niemiarowość miarowa
żð uwaga!!! podziaÅ‚ na tachy i brady-arytmie niedoskonaÅ‚y  niektóre
arytmie mogą przebiegać z wolną lub szybką HR
rytm zatokowy
żð P dodatnie w I, II a ujemne w aVR
żð czas QRS < 0.12 s
żð odstÄ™p PR od 0.12 do 0.2 s
żð każdy QRS poprzedzony P
fizjologiczna arytmia
żð niemiarowość  zatokowa (oddechowa)
fizjologiczna, głównie u dzieci i osób młodych
wynika z chwilowych zmian napięcia ukł.
autonomicznego zwiÄ…zanych z cyklem oddechowym
wdech
wydech
wydech
mechanizm - bradyarytmie
żð zaburzenia generowania impulsu w wÄ™z
le SA
zahamowanie zatokowe
żð zaburzona propagacja impulsu  bloki:
blok wyjścia (SA)
przewodzenia AV (węzeł i pęczek Hisa)
przewodzenia w odnogach i wiÄ…zkach
co mówi pacjent?
żð nic nie mówi  przebieg bezobjawowy
żð koÅ‚atania serca (palpitacje)   uÅ›wiadomiona
praca serca
żð zamieranie pracy serca
żð niski rzut:
hipotonia - omdlenie ortostatyczne
utrata przytomności
żð angina pectoris  spadek przepÅ‚ywu
wieńcowego
choroby węzła SA  sick sinus
syndrome (SSS), zespół chorego węzła
żð przemijajÄ…ce zablokowanie przewodzenia
sygnału z węzła  blok SA
żð lub zmniejszenie tempa fazy 4 (spontanicznej
depolaryzacji)  zahamowanie zatokowe
żð może być fizjologiczne u mÅ‚odych i
wytrenowanych  wpływ n. błędnego
pauza nie jest wielokrotnością P-P  przemawia za zahamowaniem zatokowym
choroby węzła SA  zahamowanie zatokowe
(sinus arrest)
rytm podstawowy  75/min
pobudzenie zastępcze z przedsionków
atrial escape
pauza > 2s
zahamowanie zatokowe (sinus arrest)
- mechanizm
żð “! spontanicznej
depolaryzacji
np. nerw błędny pobudza
IKACh
żð Ä™! próg pobudzenia
blok SA
żð typ 1 i 2  analogicznie
blok
do bloku AV (można
określić poprzez zapis
potencjałów z węzła SA)
pauza jest wielokrotnością P-P  przemawia za blokiem SA
blok AV I° - blok utajony
żð wydÅ‚użony P-R > 0.2 s
żð przewodzenie AV 1:1 - normokardia
blok
0.4 s
blok AV II° - Mobitz typ 1
(periodyka Wenckebacha)
żð wydÅ‚użanie P-R aż do wypadniÄ™cia QRS
żð przewodzenie AV <1:1  normokardia lub bradykardia
żð czÄ™stość QRS < P
żð poniżej przewodzenie 3:2
P
wypada QRS
blok AV II° - Mobitz typ 2
żð staÅ‚e P-R i okresowo wypadanie QRS
żð przewodzenie AV <1:1  normokardia lub bradykardia
żð czÄ™stość QRS < P
żð poniżej przewodzenie 4:3
brak QRS
uwaga  jeśli przewodzenie 2:1 to nie można odróżnić typu 1 od 2
blok AV II° - zaawansowany
żð przewodzenie 2:1, 3:1, 4:1 itd.
żð nie można odróżnić typu 1 od 2
żð czÄ™stość QRS < P (bradykardia)
żð poniżej przewodzenie 2:1, P  75/ QRS  37/
brak QRS
brak QRS brak QRS
rytm ze złącza AV (AV lub His)
zazwyczaj 40-60/min
HR 48/
P  przed, w lub za QRS
przedsionki pobudzane
wstecznie
QRS < 0.12
ale możliwy przyspieszony rytm ze złącza (60-100)
lub tachykardia ze złącza (>100)
LBBB
opóz
niona depolaryzacja LV
blok
prawidłowa depolaryzacja RV
LBBB (lub rozrusznik serca  elektroda w RV)
V1  QS (rS)
brak r przegrodowego, zawęz
lone S
zaburzona depolaryzacja
powoduje zaburzonÄ…
repolaryzacjÄ™  zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego
załamka QRS
QRS > 0.12s
V6 - R
I
lewogram
aVF
RBBB
prawidłowa depolaryzacja LV
blok
opóz
niona depolaryzacja RV
RBBB
QRS>0.12s
V1  rSR
I
S w odprowadzeniach bocznych  I, aVL, V5 i 6
zaburzona depolaryzacja powoduje
zaburzonÄ… repolaryzacjÄ™  zmiany ST-T
normogram
aVF
T przeciwne do ostatniego załamka QRS
blok dwuwiÄ…zkowy  RBBB + LAH
I
lewogram
aVF
ok. -60°
blok
mechanizm - tachyarytmie
żð zaburzenia generowania impulsu:
nieprawidłowa automatyka  węzła SA lub impulsy
generowane ektopowo w układzie
bodz
coprzewodzącym z większą częstotliwością niż
w węz
le SA (choroba węzła, bloki)  rytmy zastępcze
impulsy generowane ektopowo  komórki mięśnia
przedsionków lub komór
aktywność wyzwalana (triggered activity)  następcze
depolaryzacje
żð zaburzona propagacja impulsu:
rytmy (krążenie) nawrotne - reentry
wzmożony automatyzm
żð Ä™! szybkość fazy 4
żð “! próg pobudzenia
żð jeÅ›li w wÄ™z
le SA  częstoskurcz
zatokowy
żð główna przyczyna aktywnoÅ›ci
ektopowej (rzadziej częstoskurczu
nadkomorowego)
aktywność wyzwalana
wczesne i póz
ne następcze depolaryzacje
żð wczesne - w fazie 3 (zmienione prÄ…dy
jonowe)
częstoskurcz komorowy typu  torsades
des pointes - polimorficzny
żð póz
ne  w fazie 4 (akumulacja
wewnątrzkomórkowego Ca2+
częstoskurcze przedsionkowe lub z węzła
AV w zatruciu digoksynÄ… (ektopia lub
wzmożona automatyka)
rytmy nawrotne - reentry
żð szybka i wolna wiÄ…zka  jeÅ›li rytm zatokowy to impuls
przewodzony przez drogÄ™ wolnÄ… zanika  trafia na okres refrakcji
bezwzględnej
żð dodatkowy skurcz (APC) jest zablokowany w drodze szybkiej, ale
przewiedziony przez drogÄ™ wolnÄ…
żð na koÅ„cu drogi wolnej impuls przewodzony wstecznie przez
drogÄ™ szybkÄ…
żð wiÄ™kszość utrwalonych czÄ™stoskurczów nad- i komorowych
częstoskurcz zatokowy
żð odpowiedz
węzła SA na zwiększone zapotrzebowanie
obwodowe
żð przyczyny:
gorÄ…czka, tyreotoksykoza, hipotonia, anemia, hipoksemia
stres  wyrzut katecholamin
wysiłek
najczęstsza tachykardia !
HR 136/
zaburzenia generowania impulsu
ektopia
żð przedwczesne pobudzenie przedsionkowe 
ekstrasystolia przedsionkowa (ExA, APC)
żð cechy:
odmienny kształt P  fala depolaryzacji przedsionków (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż SA
wydłużony odstęp PR, prawidłowy QRS
niepełna przerwa kompensacyjna  ExA  resetuje (zmienia krok)
SA
najczęstsza arytmia !
720 ms
zaburzenia generowania impulsu
ektopia
żð przedwczesne pobudzenie komorowe  ekstrasystolia
komorowa (ExV, VPC)
żð cechy:
brak P lub jeśli P przewiedzione wstecznie to  ginie w QRS lub T
poszerzony QRS > 0.12s  fala depolaryzacji komór (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż fizjologicznie
pełna przerwa kompensacyjna  ExV zazwyczaj nie resetuje SA
800 ms
zaburzenia generowania impulsu
żð ExV  VPC (ventricular premature complex)
żð pojedyncze
żð trigeminia, bigeminia (miarowa niemiarowość)
żð pary
żð e"3 o czÄ™stoÅ›ci >100/  czÄ™stoskurcz komorowy
częstoskurcz nadkomorowy  SVT
węzłowy rytm nawrotny (AVNRT)
ok. 60% SVT
HR 150/
żð HR  miarowa tachykardia  czÄ™stość QRS 120-250/
żð P niewidoczne  zatopione w QRS lub widoczne po QRS (rzekome r w
V1)
żð P (jeÅ›li jest widoczne  tylko jeÅ›li odwrotne przewodzenie w obwodzie
reentry)  ujemne w I, II a dodatnie w aVR (po QRS)
żð QRS<0.12s
żð zazwyczaj wywoÅ‚ywana przez ektopowe pobudzenie z przedsionków
częstoskurcz nadkomorowy  SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)
HR 188/
ok. 30% SVT
żð HR  miarowa tachykardia  czÄ™stość QRS 150-250/
żð P widoczne przed QRS; ksztaÅ‚t P zależy od miejsca zakoÅ„czenia drogi
przewodzenia w przedsionkach
żð QRS<0.12s
żð zazwyczaj inicjowany przez ektopowe pobudzenie z przedsionków
żð droga dodatkowa utajona  przewodzi antydromowo
częstoskurcz nadkomorowy  SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)
zespół preekscytacji
zespół preekscytacji:
skrócony PR
fala delta
zespół Wolff-Parkinson-White
WPW
droga dodatkowa niema  brak preekscytacji
(może wystąpić AVRT  przewodzenie przez
drogÄ™ dodatkowÄ… antydromowe)
obecna droga dodatkowa  preekscytacja ale
bez AVRT
obecna droga dodatkowa  preekscytacja i
AVRT = WPW
droga dodatkowa przewodzi antydromowo w czasie
częstoskurczu  ok. 90% przypadków
droga dodatkowa przewodzi ortodromowo w czasie
częstoskurczu  ok. 10% przypadków (szerokie QRS,
zagrożenie częstoskurczem komorowym, migotaniem
komór
WPW + FA
droga dodatkowa przewodzi ortodromowo
brak blokowania przewodzenia w węz
le AV  FA prowadzi do VT
częstoskurcz nadkomorowy  SVT
z ogniska ektopowego (AT)
w EKG nie do odróżnienia
od nawrotnego przedsionkowo-komorowego
tylko ok. 10% SVT
żð HR  miarowa tachykardia  czÄ™stość QRS 150-250/
żð P widoczne przed QRS; ksztaÅ‚t P zależy od miejsca poÅ‚ożenia
ogniska ektopowego
żð QRS<0.12s
żð na przykÅ‚adzie z współistniejÄ…cym blokiem AV 2:1
trzepotanie przedsionków / atrial flutter
żð HR  miarowa tachykardia  najczęściej blok AV 2:1 i efekcie
częstość QRS 130-150/
żð zamiast P widoczne fale F (zÄ™by piÅ‚y)  czÄ™stość 260-300/ , brak
typowej linii izoelektrycznej
żð QRS<0.12s
żð inaczej macroreentrant atrial tachycardia
FA  fibrillatio atriorum / atrial fibrillation
żð niemiarowość caÅ‚kowita; HR  tachykardia (zazwyczaj120-160/ )
żð możliwa normo- lub brady-kardia)
żð QRS<0.12s
żð zamiast P widoczne fale f
żð najczÄ™stsza utrwalona arytmia !
FA  fibrillatio atriorum / atrial fibrillation
żð może być zwiÄ…zane z chorobÄ… organicznÄ… serca 
przerost i rozstrzeń przedsionków
żð izolowane  idiopatyczne (bez cech ch. organicznej)
żð czÄ™sto wywoÅ‚ywane (FA  napadowe) przez:
gorączkę, nadużycie alkoholu, nadczynność tarczycy
na przykładzie: samoistna terminacja FA z pauzą
objawiajÄ…cÄ… siÄ™ omdleniem
HR a rzut minutowy
CI
maksymalny CI
FA
zmniejsza preload
stan po zawale
wstrzÄ…s kardiogenny
40 180
HR / 
częstoskurcz komorowy - VT
żð nieutrwalony <30s
żð utrwalony >30s
wydłużony odstęp QT sprzyja VT (torsades des pointes)  polimorfizm QRS
częstoskurcz komorowy - VT
żð HR 100  250/
żð rozkojarzenie AV  strzaÅ‚ki pokazujÄ… P
żð QRS > 200ms
HR 167/
migotanie komór - VF
żð HR > 250/ (400-600/ )
żð = zatrzymanie krążenia
żð DEFIBRYLACJA !
HR 375/
powikłania dysrytmii
żð FA  skrzepliny w lewym przedsionku (uszku)
 zatory tętnicze (udar mózgu)
żð niewydolność krążenia wtórna do utrwalonej
tachyarytmii
żð zatrzymanie krążenia !!!  zespół MAS
leczenie tachyarytmii
żð manewry zwiÄ™kszajÄ…ce napiÄ™cie n. bÅ‚Ä™dnego  zwiÄ™kszenie bloku
przewodzenia w węz
le AV
próba Valsalvy
masaż zatoki szyjnej (pobudzenie baroreceptorów)
żð farmakoterapia
żð kardiowersja / defibrylacja (impuls prÄ…du staÅ‚ego)
żð ablacja
żð ICD  kardiowerter-defibrylator