GOSPODARKA

WODNO-ELEKTROLITOWA

Zawartość wody w ustroju

u mężczyzn - 60% masy ciała

u kobiet - 50% masy ciała

u noworodków - 75% masy ciała

Przestrzenie wodne ustroju

I. wewnątrzkomórkowa - 40% m.c.

[płyn śródkomórkowy]

2% elementy morfotyczne krwi i chłonki

II. pozakomórkowa 20%

pozanaczyniowa - 15%m.c.

[płyn śródmiąższowy]

śródnaczyniowa 5%m.c.

[osocze]

transcelularna 2-3%

[trzecia przestrzeń]

płyn jam surowiczych

płyn mózgowo-rdzeniowy

płyn w świetle jelit

soki trawienne przew. pokar.

Płyn śródnaczyniowy

[osocze]

ma największe znaczenie znaczenia biologiczne - warunkuje:

ciśnienie krwi

↓

ukrwienie tkanek (perfuzję)

zmiana objętości płynu śródnaczyniowego towarzyszy:

[hipowolemia] → ODWODNIENIU

izo-, hiper-, hipotoniczne

[hiperwolemia] → PRZEWODNIENIU

izo-, hiper-, hipotoniczne

IZOOSMIA= utrzymywanie się

[izotonia] osmolarnościi osocza

w zakresie wartości prawidłowych

osmolalność = suma stężeń wszystkich rozpuszczonych cząstek osmotycznie czynnych w 1kg wody

osmolarność = suma stężeń wszystkich rozpuszczonych cząstek osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu

cząstka czynna osmotycznie:

swobodnie rozpuszczalna w roztworze

wywierająca ciśnienie na błony półprzepuszczalne

Na⁺-w głównej mierze determinuje

izotonię płynu pozakomórkowego

=substancje nieelektrolitowe wpływające na osmolalność osocza

(cukrzyca, mocznica)

Regulacja objętości osocz odbywa się przez zmianę ilości:

Na⁺⁺

H₂O

Nieprawidłowości w zakresie izotonii są najczęściej spowodowane zmianami stężenia Na⁺ w osoczu

Na podstawie stanu uwodnienia ustroju i osmolalności osocza wyróżnia się 6 podstawowych zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej:

odwodnienie izotoniczne

hipotoniczne

hipertoniczne

przewodnienie izotoniczne

hipotoniczne

hipertoniczne

zmiany stężeń nie mają istotnego wpływu na izotonię osocza

zmiany ich stężeń zmieniających osmolalność stanowią zagrożenie dla życia!!

niewielkie zmiany stężenia zaburzają PRACĘ SERCA!!!!

zmiana stężeń anionów nie ma wpływu na osmolalność osocza

suma głównych anionów płynu pozakomórkowego stanowi wartość stałą zapewniającą elektroujemność płynu

[↓ Cl^- /↑ HC₃^- vice versa]

LA= luka anionowa

skład:

kwasy organiczne

kwasy nieorganiczne

siarczany

fosforany

białka

LA = {Na⁺] -([CL^-] + [HCO₃^-])

LA = 12±4mmol/l

NERKI regulują:

ilość wody

ilość jonów (molalność)

Dzięki czynności nerek stężenie jonów i zawartość wody w poszczególnych przestrzeniach wodnych jest stała

↓

przestrzeń wewnątrzkomórkowa

przestrzeń pozanaczyniowa

przestrzeń śródnaczyniowa

↓

o przemieszczaniu się wody między poszczególnymi przestrzeniami decyduje ich molalność

zawarta w przestrzeniach wodnych woda dyfunduje swobodnie w zależności od ciśnienia osmotycznego

CIŚNIENIE ONKOTYCZNE

(koloidoosmotyczne)

Jest spowodowane obecnością substancji koloidowych nie prznikających przez błony półprzepuszczalne

albuminy - mają największy wpływ na ciśnienie onkotyczne osocza

Wymiana płynów między przestrzenią śródmiąższową i śródnaczyniową na poziomie naczyń włosowatych odbywa się dzięki interakcji ciśnienia:

hydrostatycznego

onkotycznego

REGULACJA GOSPODARKI

WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Celem jest zapewnienie

IZOWOLEMII i IZOTONII

płynu śródnaczyniowego

Czynniki regulujące gospodarkę wodno elektrolitową (funkcję nerek):

1. autonomiczny układ nerwowy (AK)

2. czynniki humoralne:

układ RAA

wazopresyna

peptydy natiuretyczne (ANP, BNP..)

adrenomedulina

medulipina

urodilatyna

kininy,

prostanoidy

NO

insulina

glikokortykosteroidy

3. ośrodek pragnienia

AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY

aktywacja:

1. hipowolemia

b) angiotensyna II

c) hipoksja [zespół bezdechu sennego]

HIPOWOLEMIA

bezwzględna (odwodnienie)

względna

↓ „efektywnej ilości krwi tętniczej” = uwięźnięcie krwi w pewnym odcinku łożyska naczyniowego

np.:

układ żylny [niewydolność serca]

ostra

przewlekła

mikrokrążenie [wstrząs]

naczynia trzewi [zespół wątrobowo-nerkowy, nadciśnienie wrotne]

hpowolemia → odbarczenie baroreceptorów

↓

wzrost aktywności włókien współczulnych

↓

skurcz naczyń tętniczych -„ciśnieniowych”

oporowych

nerkowych

↓GRF

↑reniny

skurcz naczyń żylnych-„pojemnościowych”

wzrost pojemności minutowej serca

↑siły skurczu

↑częstości (HR)

wyrzut AK a rdzenia nadnerczy

hiperkatecholaminemia

aktywacja aparatu przykłębuszkowego

↑ reniny (↑PRA)

wzrost resorpcji Na⁺ w kanalikach nerkowych

↓↓↓ [β-blokery, α₁-blokery]

ANGIOTENSYNA II

kurczy błonę mięśniową gładką tętnic i żył

zwiększa wchłanianie zwrotne Na⁺

bezpośrednio

pośrednio (aldosteron)

pobudza ośrodek pragnienia

pobudza wydzielanie ADH

pobudza ośrodki autonomiczne

powoduje zmiany zwyrodnieniowe naczyń

↑ RFT

proliferacja komórek

HORMON ANTYDIURETYCZNY

Wazopresyna

ADH

bodźce stymulujące uwalnianie:

hiperosmia (↑ osmolalności osocza)

hipowolemia

odbarczenie baroreceptorów

AngII

estrogeny

PEPTYDY NATIURETYCZNE

1. Przedsionkowy peptyd natiuretyczny (ANP, synonim ANF)

kardiomiocyty przedsionkowe

2. peptyd natiuretyczny typu B (BNP)

kardiomiocyty przedsionków i komór serca

komórki CUN

3. peptyd natiuretyczny typu C (CNP)

śródbłonek naczyń

4. Urodilatyna

cewki dystalne kan. nerk.

działanie:

↑ natiurezy (zahamowanie reabsorpcji cewkowej;

↓ aktywności Na⁺,K⁺ -ATPazy)

↑ diurezy

filtracji kłębuszkowej;

rozszerzenie tętniczek doprowadzających

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ

ODWODNIENIE = obniżenie objętości płynu pozakomórkowego z towarzyszącą hipowolemią

PRZEWODNIENIE = zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego z towarzyszącą hiperwolemią

odwodnienie izotoniczne

proporcjonalna utrata Na i H₂O tj. w takim stosunku, który nie powoduje zmiany izotonii osocza

↓Na = ↓H₂O

odwodnienie hipotoniczne

nieproporcjonalnie większa utrata Na niż H₂O

↓↓↓Na > ↓H₂O

dochodzi do:

odwodnienia pozakomórkowego przewodnienia komórek

odwodnienie hipertoniczne

↓Na <↓↓↓H₂O

zmniejszenie przestrzeni wodnej:

pozakomórkowej

śródkomórkowej

OBJAWY ODWODNIENIA

ogólne:

• ↓ masy ciała

• suchość skóry i błon śluzowych

• dodatni objaw fałdu skórnego

• miękkość gałek ocznych

• ↓ diurezy

• ↑ pragnienia [hipertonia]

• ↓ apetytu, nudności

objawy krążeniowe:

• tachykardia

• hipotensja ortostatyczna

różnica pozycja stojąca / leżąca

ciśnienia skurczowego > 20 mmHg rozkurczowego > 10 mmHg

[hipotensja w pozycji leżącej - późno!]

• zawroty głowy

• przyspieszone, nitkowate tętno

objawy z CUN

[obrzęk komórek]

[odwodnienie komórek]

• bóle głowy

• pobudzenie psychiczne

• drgawki

• różnego stopnia zaburzenie przytomności

objawy laboratoryjne:

• hemokoncentracja (↑Ht)

• poliglobulia

• ↑ stężenia białka

• Średnia objętość krwinki czerwonej

(MCV - Mean Corpuscular Volumen))

Htx10

MCV =

krwinki czerwone w 1μl

MCV = 82-92 fl (μm³)

↑ makrocytoza

niedokrwistość Addisona-Biermera

marskość wątroby

alkoholizm

↓mikrocytoza

niedokrwistość z niedoboru Fe

• Średnia zawartość hemoglobiny w krwince

(MCH - Mean Corpuscular Hemoglobin)

hemoglobina w g/1000ml

MCH =

k. czerwone w mln w 1μl

MCH = 27-31 pg

• Średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej

(MCHC - Mean Corpuscular Hemoglobin

Concentration)

hemoglobina w g/100 x10

MCHC =

wskaźnik hematokrytowy

[Hb:Ht]

MCHC = 32-36% (normochromia)

• Liczba krwinek czerwonych

4 200000 - 5 000 000 mm³

(4.2 - 5 x10¹²)

• reticulocyty

5-15‰

• Stężenie hemoglobiny (Hb)

12-16 g/100ml

• Hematokryt (Ht)

K - 36-45%

M-40-54%

PATOGENEZA OBRZĘKÓW

PRZEWODNIENIE

przyczyna -nadmierna podaż:

wody

i (lub) sodu

czynniki sprzyjające:

1. niewydolność krążenia

2. niewydolność nerek

3. hipoproteinemia

1. utrata[zespół nerczycow, enteropatia wysiękowa]

2. niedobór w pokarmie

3. mała synteza albumin

4. zaburzenia hormonalnej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej

1. wtórny hiperaldosteronizm

2. glikokortykosteroidoterapia

3. zespół nieadekwatnwj sekrecji wazopresyny (SIADH)

Objawy przewodnienia

1. przyrost masy ciała

2. hiperwolemia

obrzęki obwodowe

obrzęk płuc

płyn w jamach

opłucnej

brzusznej

wzrost ciśnienia tętniczego

(hipernatreiemia)

3. zaburzenia czynności CUN

[odwodnienie, przewodnienie komórek]

bóle głowy

drgawki

śpiączka

Przewodnienie izotniczne

= przeładowanie sodem i wodą

Najczęściej spotykane zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej w praktyce medycznej

Główne przyczyny retencji sodu i wody:

1. upośledzenie wydalania

niewydolność nerek

2. pobudzenie układu RAA (HIPERALDOSTERONIZM WTÓRNY)

niewydolność krążenia

niewydolność wątroby

zespół nerczycowy

wyniszczenie

Skutki nadmiaru sodu i wody:

1. obrzęki obwodowe

płyn w przestrzeni śródmiąższowej

3. zastoinowa niewydolność krążenia

zastój płynu

płuca[obrzęk płuc = trzeszczenia nad dolnymi polami płuc, duszność w pozycji leżącej, napadowa duszność nocna]

wątroba = „wątroba zastoinowa”

jelita [nudności, zaburzenie wchłaniania, enteropatia wysiękow]

Patomechanizm obrzęków;

1. wzrost ciśnienia hydrostatycznego

2. spadek ciśnienia onkotycznego

3. wzrost przepuszczalności naczyń

4. zaburzenie odpływu limfy

Kliniczny podział obrzęków

1. obrzęki miejscowe

2. obrzęki uogólnione

obrzęki miejscowe:

1. zapalne

2. alergiczne

3. limfatyczne

4. miejscowe zaburzenia w krążeniu

obrzęki uogólnione:

1. niewydolność krążenia

2. niewydolność wątroby

3. niewydolność nerek

4. zespół nerczycowy

5. wyniszczenie

6. niedobór witaminy B1

7. .....

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

1. zastój krwi w układzie żylnym

↑ ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach

↑ wzrost przepuszczalności kapilar (hipoksja)

2. względna hipowolemia = ↓ efektywnej objętości krwi tętniczej

1. odbarczenie baroreceptorów

b) ↓ GRF

c) ↑ reniny

↑ AngII

↑ aldosteronu

↑ ADH

↑ AK

3. „wątroba zastoinowa”

4. enteropatia wysiękowa

OBRZĘKI WĄTROBOWE

1. spadek syntezy albumin

2. spadek inaktywacji aldosteronu, ADH, estrogenów

3. wazodylatacja trzewna (względna hipowolemia)

4. nadciśnienie wrotne

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

def.

Jest to zespół objawów spowodowanych znaczną utratą białka z moczem

1. białkomocz

> 3.5 - 4.0g/d

2. hipoproteinemia

hipoalbuminemia

hipogammaglobulinemia

Patomechanizm obrzęków w zespole nerczycowym

hipoproteinemia

↓

hipowolemia

↓

RAA

↓

retencja Na i H₂O

Przyczyny zespołu nerczycowego

Glomerulopatie pierwotne(80%):

• nefropatia błoniasta (GN memebranosa

• mezangiokapilarne

(błoniasto-rozplemowe)

(GN membranoproliferatiwa

• nefropatia IgA

(GN proliferativa mesangialis)

• submikroskopowe kzn

(GN submicroscopica, minimal change GN)

• ogniskowe stwardnienie k.n

.(GN sclerosis focalis

Glomerulopatie wtórne(20%):

• metaboliczne (cukrzyca, skrobiawica)

• kolagenozy (toczeń układowy)

• poinfekcyjne (bakterie, wirusy)

alergiczne (po szczepieniach, choroba posurowicza)

• naczyniowe

• zakrzepica żył nerkowych

• zwężenie tętnicy nerkowej

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

[zespół nefrytyczny]

• spadek powierzchni filtracyjnej kłębuszków nerkowych

• (niewydolność nefronów uniemożliwiająca wydalenie odpowiedniej ilości Na przy normalnym jego dowozie)

↓

retencja Na i H₂O

↓

nadciśnienie tętnicze

31

280-296 mOsm/kg

osmolalność osocza= 2x ([Na⁺] + [K⁺]) +[glukoza]

(P_Osm) + [mocznik]

[..] = stężenie w mmol/l

glukoza

mocznik

K⁺

Ca⁺⁺

Mg⁺⁺

Cl^-

HCO₃^-

wysokie

niskie

Zmiany w przestrzeni wodnej pozakomórkowej mogą wtórnie oddziaływać na przestrzeń wodną śródkomórkową

↓WOLEMII

EFEKTYWNA OBJĘTOŚĆ KRWI TĘTNICZEJ

AK

GRF

RAA

ADH,

ośr. pragnienia

niewydolność krążenia

WĄTROBA

albuminy

ADH

aldosteron

marskość wątroby

niewydolność serca

WOLEMIA

PRZEWÓD POKARMOWY

białko

ZZW

enteropatia wysiękowa

biegunki

NERKI

białko

Na⁺

H₂O

zespół nerczycowy

niewydolność nerek

Na⁺

K⁺

Ca⁺⁺

Mg⁺⁺

HCO₃^-

CL^-

LA

---