plik


ÿþJednostka ruchowa: Pojedynczy motoneuron wraz ze Choroby nerwowo-mi[niowe wszystkimi unerwianymi przez niego wBóknami mi[niowymi Klinika Neurologii 2008 Choroby nerwowo-mi[niowe - definicja Choroby nerwowo-mi[niowe - podziaB Choroby spowodowane strukturalnym uszkodzeniem Zale|ny od poziomu uszkodzenia jednostki lub czynno[ciowym zaburzeniem w tzw. jednostkach ruchowych, na które skBadaj si: ruchowej:  komórki ruchowe rogów przednich Choroby obwodowego neuronu  ich wypustki osiowe ruchowego  pBytka nerwowo-mi[niowa  wBókna mi[niowe Choroby pBytki nerwowo-mi[niowej Choroby pierwotnie mi[niowe (miopatie) Proces chorobowy mo|e dotyczy jednostki ruchowej w caBo[ci lub tylko jej cz[ci mi[niowej Wspólne cechy Proces chorobowy dotyczy jednostki ruchowej Podobny obraz kliniczny: - osBabienie mi[ni - zanik mi[ni - wiotko[ Metody badawcze i diagnostyczne:  Elektromiografia  Badanie histopatologiczne (biopsja nerwu i mi[nia) Porównanie cech uszkodzenia neurogennego i  Swoiste badania biochemiczne miogennego w EMG 1 Ogólna klasyfikacja (wg Hausmanowej) Miopatie - objawy kliniczne Uszkodzenie neuronu ruchowego (na poziomie komórki rogu przedniego): niedowBad (zwykle bardziej nasilony  Zanik rdzeniowy mi[ni proksymalnie)  Stwardnienie boczne zanikowe Uszkodzenie neuronu ruchowego zanik (na poziomie nerwu obwodowego)  neuropatie przerost (prawdziwy lub rzekomy) Uszkodzenie zBcza nerwowo mi[niowego:  Miastenia przykurcze  ZespoBy miasteniczne nu|liwo[ (mczliwo[)  niedowBad Uszkodzenie mi[nia (miopatie): pojawiajcy si lub nasilajcy si po  Dystrofie mi[niowe  ZespoBy miotoniczne wysiBku i zmniejszajcy si po odpoczynku  Wrodzone defekty strukturalne i metaboliczne ból (samoistny, uciskowy)  Miopatie nabyte Miopatie - objawy kliniczne Choroby mi[ni - miopatie kurcze mi[ni Pierwotne: Wtórne: miotonia  dystrofie mi[niowe  endokrynne (przedBu|ony skurcz mi[ni po ruchu postpujce  nowotworowe dowolnym, trudno[ci z rozluznieniem  zapalenie  toksyczne wielomi[niowe mi[ni)  w kolagenozach  miopatie wrodzone mioglobinuria  objawowe zapalenie  dystrofia miotoniczna mi[ni (np. wBo[nica) miokimie sztywno[ mi[ni brak lub osBabienie odruchów gBbokich Dystrofia mi[niowa Duchenne a Dystrofie mi[niowe Najczstsza i najci|sza (klasyczna) posta Postpujce pierwotne choroby mi[ni dystrofii mi[ni opisana po raz pierwszy w Uwarunkowane genetycznie poBowie XIX w. Postpujce zmiany zwyrodnieniowe Choroba dziedziczona recesywnie w mi[nia sprz|eniu z chromosomem X. Objawy wynikaj z postpujcego Mutacja genu na krótkim ramieniu osBabienia mi[ni szkieletowych (niekiedy chromosomu X w miejscu 21 (Xp21) równie| mi[nia serca i mi[ni gBadkich) 1 przypadek na 5000 urodzonych chBopców, chorobowo[  2/100.000 2 Dystrofia mi[niowa Duchenne a Pocztek choroby: 2  4 rok |ycia Postpujce symetryczne osBabienie i zanik mi[ni pocztkowo obrczy biodrowej, potem barkowej, Przerost mi[ni Bydek u potem innych chorego na dystrofi Przerost prawdziwy lub rzekomy mi[ni Bydek, Duchenne a czasem innych mi[ni Zaburzenia chodu (chód kaczkowaty), nadmierna lordoza ldzwiowa, chód na palcach, upadki, trudno[ we wstawaniu z pozycji le|cej (objaw Gowersa  wspinania si po sobie) i wchodzenia na schody Dystrofia mi[niowa Duchenne a Dystrofia mi[niowa Duchenne a Patomechanizm: Wychudzenie lub otyBo[ brak biaBka  dystrofiny Pózniej (8-9 rok |ycia) przykurcze, gBównie [cigna Badania laboratoryjne: Achillesa, potem innych mi[ni i [cigien,  EMG (zapis miogenny) postpujce skrzywienie krgosBupa  Znaczny wzrost aktywno[ci kinazy kreatynowej (CK)  Wykrycie delecji w genie dystrofiny w badaniu Ok. 9-12 r.|. Poruszanie si na wózku inwalidzkim genetycznym  Brak lub niedobór dystrofiny mi[niowej (badanie immunofluorescencyjne) Ok. 20 r.|. niewydolno[ oddechowa  EKG: zaburzenia rytmu  USG serca: kardiomiopatia rozstrzeniowa lub 30-50% chorych upo[ledzenie umysBowe, niezale|ne przerostowa od postpu choroby Umiejscowienie dystrofiny w obrbie wBókna mi[niowego Dystrofina (badanie immunohistochemiczne) w mi[niu prawidBowym i jej brak w mi[niu chorego na dystrofi Duchenne a 3 Dystrofia mi[niowa Duchenne a Dystrofia mi[niowa Beckera Profilaktyka: poradnictwo genetyczne i diagnostyka prenatalna (wykrywanie nosicielek) Patomechanizm i dziedziczenie jak w Leczenie: dystrofii Duchenne a  WyBcznie objawowe Ze wzgldu na du|y niedobór (a nie brak)  Kortykosteroidy (prednizon) opózniaj dystrofiny, objawy kliniczne wystpuj unieruchomienie chorego pózniej i rozwijaj si wolniej  Zrodki wzmacniajce, dieta bogatobiaBkowa  Rehabilitacja Diagnostyka jak w dystrofii Duchenne a  Chirurgiczne leczenie skrzywienia krgosBupa i znieksztaBceD koDczyn Dystrofia twarzowo-Bopatkowo- ramieniowa Dziedziczenie autosomalnie dominujce, penetracja Chory na prawie peBna, du|a kliniczna zmienno[ dystrofi wewntrzrodzinna twarzowo- Czsto[: 1/20.000 urodzeD Bopatkowo- Pocztek: 7 -17 rok |ycia: osBabienie dosiebnych ramieniow mi[ni obrczy barkowej OsBabienie mi[ni twarzy (niemo|no[ gwizdania, poprzeczny u[miech), odstajce Bopatki Objawy czsto asymetryczne Dystrofia miotoniczna Dystrofia twarzowo-Bopatkowo- ramieniowa Najczstsza dystrofia mi[niowa u osób Przebieg bardzo ró|ny, od poronnego przez dorosBych stacjonarny do bardzo ci|kiego, prowadzcego Dziedziczy si jako cecha autosomalnie do unieruchomienia dominujca z prawie 100% penetracj. Mutacja genu  zbyt du|a liczba powtórzeD CTG Rozpoznanie trudne (powy|ej 50) ’! nieprawidBowa kinaza - CK tylko nieznacznie zwikszona lub w normie, proteinowa. Antycypacja. badanie NieprawidBowo du|e mRNA zakBóca skBadanie - EMG w jako[ciowej ocenie mo|e dawa obraz (splicing) pre-mRNA biaBek wa|nych dla zmian neurogennych funkcjonowania komórek mi[niowych - biopsja mi[niowa nie kwalifikuje zmian do grupy dystrofii 4 Dystrofia miotoniczna - postpowanie Dystrofia miotoniczna Leczenie wyBcznie objawowe Objawy kliniczne: Zmniejszanie miotonii  fenytoina, - osBabienie i zanik mi[ni koDczyn i twarzy meksyletyna - miotonia Monitorowanie i leczenie zaburzeD rytmu - zama - Bysina czoBowa Wczesne wykrycie zamy - zanik jder - zaburzenia osobowo[ci - nadmierna senno[ z Mo|liwa jest diagnostyka genetyczna (w bezdechami tym prenatalna) -zaburzenia rytmu Idiopatyczne zapalenie wielomi[niowe Miopatie zapalne  objawy kliniczne zapalenie wielomi[niowe lub skórno-mi[niowe Symetryczne osBabienie mi[ni gBównie - idiopatyczne proksymalnych - towarzyszce nowotworom OsBabienie mi[ni szyi, gardBa (dyzartria, dysfagia) - towarzyszce kolagenozom Bóle samoistne i uciskowe mi[ni Szybka progresja wtrtowe zapalenie mi[ni Spontaniczne remisje i nawroty DBugo zachowane odruchy kolanowe 10% ma zapaln kardiomiopati Zapalenie wielomi[niowe i zapalenie Zapalenie wielomi[niowe skórno-mi[niowe -badania diagnostyczne - leczenie prednizon (80-100 mg/d) Enzymy mi[niowe: CPK, aldolaza do|ylne immunoglobuliny EMG Wycinek mi[nia - w dawce 0,3-0,4g/kg/dob Badania immunologiczne: przeciwciaBa - co miesic trzydniowe kolejne wlewy przeciwcytoplazmatyczne (antysyntetazowe), przez okres 3-6 miesicy przeciwciaBa przeciwjdrowe inne leki immunosupresyjne 5 Leki, które mog powodowa lub Miopatie mitochondrialne nasila miopati Patomechanizm zwizany z zaburzeniami czynno[ci mitochondriów statyny Dziedziczone czsto po linii matczynej (mutacje mitochondrialnego DNA) fibraty Objawy wynikajce z uszkodzenia mi[ni, mózgu, innych glikokortykosteroidy tkanek - postpujca oftalmoplegia zewntrzna penicylamina (bez podwójnego widzenia) zydowudyna - opadanie powiek chlorochina - inne objawy miopatii - w zale|no[ci od mutacji: kardiomiopatia, napady padaczkowe, udary mózgu Miastenia rzekomoporazna Choroby zBcza nerwowo-mi[niowego Myasthenia gravis, choroba Erba-Goldflama Chorobowo[: 5-12/100.000, zapadalno[: 0,2-0,4/100.000/rok Pocztek choroby: 18-30 rok |ycia (kobiety 2- 3-krotnie cz[ciej) lub 45-50 rok |ycia. Mo|e wystpowa u dzieci i u ludzi starych Miastenia rodzinna 1-2% Schemat zBcza nerwowo-mi[niowego Miastenia - objawy GBówny objaw: mczliwo[ zale|na od wysiBku fizycznego, ustpujca po odpoczynku, bardziej nasilona wieczorem Przebieg: mo|liwe krótkotrwaBe rzuty i remisje, nasilenie w czasie infekcji, przemczenia, stresu emocjonalnego, w wysokiej temperaturze, w bólu, po lekach, Lokalizacja zaburzenia transmisji nerwowo-mi[niowej w w ci|y, w czasie miesiczki miastenii (MG) i w zespole miastenicznym Lamberta-Eatona (LEMS) 6 Miastenia - objawy Pierwsze objawy dotycz mi[ni ocznych (60%) (podwójne widzenie, opadanie powiek) potem gardBa i jzyka (zaburzenia mowy, poBykania), koDczyn, mi[ni oddechowych (duszno[, niewydolno[ oddechowa), czasem po wielu latach, inne mi[nie (twarzy  u[miech Giocondy, |uchwy - opadanie) Kliniczny podziaB miastenii:  Posta oczna  Posta uogólniona: Bagodna, podostra, ostra Mimika twarzy u chorej na miasteni Miastenia - objawy Posta Bagodna:  Objawy gBównie oczne rozwijaj si powoli z rzutami i remisjami, nastpnie doBczaj si objawy opuszkowe i koDczynowe  nie ma zaburzeD oddechowych  chorzy dobrze reaguj na objawowe Opadanie powiek i niedowBad mi[ni twarzy u leczenie inhibitorami esterazy chorego na miasteni cholinowej Miastenia - objawy Miastenia - objawy Posta podostra: PrzeBom miasteniczny:  Objawy rozwijaj si ostrzej  Ostro narastajce osBabienie mi[ni, w tym  dotycz mi[ni opuszkowych, ocznych i opuszkowych i oddechowych koDczynowych bez zaburzeD oddechowych  odpowiedz na leczenie nie jest peBna, po kilku PrzeBom cholinergiczny: miesicach leczenia reakcja na leki jest sBaba lub  Ostro narastajce osBabienie mi[ni, w tym |adna opuszkowych i oddechowych, w wyniku przedawkowania inhibitorów esterazy Posta ostra: cholinowej, z towarzyszcymi objawami  Objawy wystpuj nagle, z ci|kimi objawami cholinergicznymi: zamazane widzenie, wskie opuszkowymi i niewydolno[ci oddechow zrenice, [linotok, przyspieszone ttno,  Mo|e rozwin si z postaci podostrej lub biegunka, lk, itp. Bagodnej (rzadziej) 7 Miastenia - rozpoznanie Wywiad: - opadanie powiek, podwójne widzenie, trudno[ci w poBykaniu, w mówieniu, osBabienie koDczyn - dolegliwo[ci maj zmienne nasilenie, wiksze wieczorem, po wysiBku, w stresie, podczas infekcji Badanie neurologiczne: apokamnoza  narastajce osBabienie mi[ni po powtarzanych ruchach Farmakologiczna próba nu|liwo[ci - wielokrotne zaciskanie i otwieranie powiek Pacjent przed i po podaniu edrofonium (Tensilon) krótkotrwaBa (minuty) poprawa w zakresie osBabienia - gBo[ne liczenie bez przerwy do 60 mi[ni, powodowana do|ylnym podaniem - utrzymywanie gaBek ocznych w skrajnym poBo|eniu krótkodziaBajcego inhibitora acetylocholinesterazy Elektrofizjologiczna Miastenia - rozpoznanie próba nu|liwo[ci: Diagnostyka elektrofizjologiczna PotencjaBy ruchowe  Elektrostymulacyjna próba nu|liwo[ci  Elektromiografia pojedynczego wBókna powstajce wskutek mi[niowego powtarzanej Badania immunologiczne stymulacji nerwu  PrzeciwciaBa przeciwko receptorom Ach (2 Hz): (85-90% chorych w miastenii uogólnionej, 50-60% chorych w miastenii ocznej) A. osoba zdrowa Ocena grasicy (tomografia [ródpiersia)  Grasiczak u 15-25% chorych B. chory na miasteni Elektromiografia pojedynczego wBókna mi[niowego (SFEMG) i jej nieprawidBowo[ci spotykane w przebiegu miastenii CzuBo[ badaD pomocniczych w wykrywaniu miastenii uogólnionej i ocznej 8 Miastenia rzekomoporazna i zespóB miasteniczny Miastenia rzekomoporazna Miastenia  zaburzenia transmisji nerwowo-mi[niowej w wyniku bloku postsynaptycznego, wywoBanego zablokowaniem receptorów dla ACh 75% chorych ma przetrwaB grasic przez przeciwciaBa. 15% chorych ma grasiczaka ZespóB miasteniczny wystpuje w 3-5% chorych ma choroby tarczycy przebiegu innej choroby lub jest 3% reumatoidalne zapalenie stawów spowodowany [rodkami powodujcymi zaburzenia transmisji nerwowo- 2% toczeD ukBadowy mi[niowej w cz[ci presynaptycznej pBytki nerwowo-mi[niowej. ZespóB Eatona-Lamberta ZespóB miasteniczny Czsto u chorych z rakiem drobno-komórkowym pBuc Nadczynno[ tarczycy GBównie osBabienie proksymalne koDczyn dolnych Niedoczynno[ tarczycy Bóle mi[ni Brak odruchów kolanowych i skokowych ZespóB miasteniczny polekowy Objawy autonomiczne: sucho[ w jamie ustnej,  Penicylamina (Cuprenil) w leczeniu choroby hipotonia ortostatyczna, zaburzenia potliwo[ reumatycznej, choroby Wilsona SBaba reakcja na [rodki przeciw-cholinesterazowe ZespóB Eatona-Lamberta Miastenia rzekomoporazna  ró|nicowanie Nerwica (20-40% pacjentów) Stwardnienie rozsiane Posta oczna miastenii  cukrzyca, zmiany zapalne, zatrucie jadem kieBbasianym Zjawisko torowania przy szybkiej (50 Hz) Posta opuszkowa miastenii  guzy stymulacji w przebiegu zespoBu miastenicznego pnia, ttniaki tylnego krgu Lamberta-Eatona unaczynienia, zmiany zapalne w pniu 9 Miastenia  ró|nicowanie z miopatami Miastenia  ró|nicowanie z miopatami Miopatia mitochondrialna  nie ma rzutów i remisji, choroba postpuje powoli, dotyczy Pora|enie okresowe rodzinne  osBabienie mi[ni gaBkoruchowych, a nie powoduje mi[ni okresowe, nigdy nie s zajte nerwy dwojenia obrazów, mog by zajte mi[nie czaszkowe (poziom K, EMG) opuszkowe i koDczynowe (EMG,wycinek) Zapalenie wielomi[niowe  obraz mo|e Dystrofia mi[niowa posta oczna i oczno- by podobny (CPK, EMG, próba stymulacji) gardBowa (CPK, EMG, wycinek) Miastenia  ró|nicowanie z Miastenia  ró|nicowanie z neurogennym uszkodzeniem mi[ni neurogennym uszkodzeniem mi[ni Stwardnienie zanikowe boczne  objawy narastaj, s objawy uszkodzenia Zapalenie wielonerwowe Guillaina-Barrego obwodowego i o[rodkowego uszkodzenia (pByn mózgowy-rdzeniowy, EMG) ukBadu nerwowego (EMG) Polineuropatia w przebiegu porfirii Rdzeniowy zanik mi[ni - objawy (metabolizm porfirin) narastaj bardzo powoli, nie ma zajcia mi[ni unerwionych przez nerwy czaszkowe (EMG, wycinek) Miastenia - profilaktyka Miastenia - leczenie Unikanie nadmiernego wysiBku fizycznego, stresu, infekcji Inhibitory cholinesterazy: Ostro|no[ w zlecaniu szczepieD  pirydostygmina (Mestinon, tabl., amp., syrop)  ambenonium (Mytelase, tabl.) Unikanie leków, które zaburzaj przekaznictwo nerwowo-  neostygmina (Polstigminum, tabl., amp.) mi[niowe: Tymektomia - Leki blokujce zBcze nerwowo-mi[niowe: kurara, chinina Kortykosteroidy - Antybiotyki: aminiglikozydy, tetracykliny, ampicylina, Leki immunosupresyjne erytromycyny, klindamycyna - azatiopryna - Leki stabilizujce bBon komórkow: - cyklosporyna chinina, prokainamid, lignokaina, fenytoina, beta-blokery - cyklofosfamid - Sole litu Plazmafereza - chlorpromazyna Immunoglobuliny 10 Miastenia  leczenie Miastenia  tymektomia immunosupresyjne wskazania  Obecno[ grasiczaka Immunosupresja wskazana przy braku poprawy po inhibitorach acetylocholinesterazy:  Obecno[ przetrwaBej grasicy u chorych z postaci uogólnion lub opuszkow, którzy nie reaguj dobrze na leczenie farmakologiczne  kortykosteroidy zalety  azatiopryna  ustpienie objawów u 30-40%  cyklospryna  poprawa u 30-40%  nieobecno[ odlegBych objawów niepo|danych  poprawa najcz[ciej w okresie 1-2 lat, mo|e by do 10 lat Miastenia u kobiet ci|arnych Miastenia oczna Ci|a w zró|nicowany sposób wpBywa na SBabo reaguje na inhibitory cholinesterazy nasilenie objawów Tymektomia niezalecana objawy mog zaostrzy si kilka miesicy Dobra reakcja na immunosupresj po porodzie  mniejsze dawki prednizonu (0,5 mg/kg) inihibitory cholinesterazy doustne s  cyklofosfamid bezpieczne inihibitory cholinesterazy do|ylne s przeciwwskazane (poronienie, przedwczesny poród) Stwardnienie boczne zanikowe Choroby neuronu ruchowego pierwotnie postpujca choroba neurodegeneracyjna o nieustalonej przyczynie (rzadko rodzinnie) Uszkodzenie górnego i dolnego neuronu ruchowego nieodwracalne uszkodzenie neuronów ruchowych w korze ruchowej, w pniu mózgowym i rdzeniu krgowym - stwardnienie boczne zanikowe zwykle w wieku [rednim lub starszym Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego - rdzeniowy zanik mi[ni Powoli postpuj objawy uszkodzenia: dolnego neuronu ruchowego (niedowBad, zanik mi[ni, Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego fascykulacje, zespóB opuszkowy) górnego neuronu ruchowego (niedowBad, wygórowane odruchy - pierwotne stwardnienie boczne gBbokie, objaw BabiDskiego, zespóB rzekomoopuszkowy) Zwykle nie wystpuj zaburzenia czucia ani zwieraczy, rzadko zaburzenia poznawcze 11 Zanik mi[ni rk u chorego na stwardnienie boczne zanikowe Zanik mi[ni jzyka w przebiegu stwardnienia bocznego zanikowego Stwardnienie boczne zanikowe Stwardnienie boczne zanikowe - postpowanie - diagnostyka Choroba postpuje, prowadzc do [mierci w cigu 3- 5 lat EMG Leczenie quasiprzyczynowe: riluzol (antagonista W ró|nicowaniu wykorzystuje si m.in.: NMDA) - RM rdzenia szyjnego Leczenie objawowe i paliatywne: - badanie pBynu mózgowo-rdzeniowego - przezskórna gastrostomia - próby nu|liwo[ci - nieinwazyjna wentylacja - leczenie nietrzymania afektu (amitryptylina) - badanie przewodnictwa nerwowego - rehabilitacja Kwestie zwizane z terminalnym okresem choroby Rdzeniowy zanik mi[ni (SMA) genetycznie uwarunkowane zwyrodnienie komórek ruchowych rogów przednich rdzenia Uogólniona mutacja genu SMN (survival motor neuron) na wiotko[ chromosomie 5 mi[ni w SMA I-IV (ró|ni si pocztkiem wystpienia choroby i przebiegu czasem jej trwania) rdzeniowego postpujce objawy z dolnego neuronu ruchowego: zaniku mi[ni niedowBad, zanik, fascykulacje, wiotkie napicie (SMA I) zajcie mi[ni opuszkowych, oddechowych bez zaburzeD czucia, zaburzeD zwieraczy czy funkcji intelektualnych diagnostyka: EMG, badanie genetyczne, biopsja mi[nia leczenie: rehabilitacyjne 12

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Choroby nerwow mięśniowe postępy w ostatnich 2 latach
Choroby nerwowo mięśniowe
05 Choroby nerwowo miesniowe
Choroby nerwowo mięśniowe u dzieci
choroby nerwowo miesniowe
6 Neurologia Choroby nerwowo mięśniowe
Podział chorób nerwowo mięśniowych
Choroby nerwów czaszkowych i obwodowych 2008
Choroby ukladu miesniowo szkieletowego
Choroba Cushinga u koni (2008 03) Gołyński
priopercepcja i kontrola nerwowo mięśniowa w fizjoterapii ortopedycznej
choroby nerwowo mięśnowe
Marcin Rawicz Monitorowanie gazow oddechowych Monitorowanie przewodnictwa nerwowo miesniowego
Marcin Rawicz Monitorowanie gazow oddechowych Monitorowanie przewodnictwa nerwowo miesniowego

więcej podobnych podstron