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de la vaccine, peuvent etre mutćs spćcifiąuement afm de se rćpliquer sćlectivement dans les cellules cancćreuses souvent dćficientes dans ces mecanismes d'induction de Papoptose. Dans le meme ordre d’idće, la protćine El A des adćnovirus cible la protćine RB, protćine suppressive de tumeur. Comme celle-ci est ćgalement dćrćgulće dans la majoritć des cellules transformćes, une mutation du gene El A confćre au virus une spćcificite tumorale (Fueyo et al., 2000; Heise et al., 2000; Sherr, 1996). II en va de meme pour Pinfection des cellules souches cancereuses, considerćes comme critique dans Pinitiation et la progression tumorale autant dans les cas de leucemie ou de masses solides, lesquelles ont pu etre spćcifiquement infectćes dans une etude de traitement du cancer du sein puisqu’elle s’averaient aussi etre dćficientes dans la voie de signalisation RB (Eriksson et al., 2007).

3.2.2 Voie de signalisation de 1’interfćron

Un autre defaut genćtique frequent des cellules cancereuses est au niveau de la voie de signalisation des interferons de type I (IFN) (Obuchi et al., 2003; Stojdl et al., 2003). Ces interfćrons agissent en tant que cytokines antivirales induites et sćcretćes lors de Pinfection par certains virus via Pactivation de recepteurs de type Toll (TLR) et/ou la reconnaissance dMntermćdiaires de replication virale sous formę d’acides ribonucleiques (ARN) double brin. L’activation de la voie de 1’interfćron suitę & la liaison de la cytokine sur son rćcepteur cellulaire permet I’activation de la voie Janus activated kinase (JAK)- signal transducer and activator of transcription (STAT). Les STAT phosphorylćes vont pouvoir transloquer dans le noyau et se lier a la protćine p48 pour former le complexe interferon-stimulatedgene factor 3 (ISGF3) qui pourra se lier aux ćlements de sequence repondant a Pinterferon (1RSE) et ainsi activer la transcription de gćnes cibles (Gongora and Mechti, 1999). Parmi ceux-ci, on retrouve les genes codant pour la protćine PKR permettant d’inhiber la synthese protćique, la RNase L pour dćgrader les ARN messagers cellulaires et viraux, Mx interfćrant avec TARN-polymerase ARN-dependante virale et le groupe de protćines P200 participant k Pinhibition de la prolifćration cellulaire (Kufę et al., 2003).

Le virus de la stomatite vesiculaire (VSV) est un bon exemple de virus excessivement sensible a PIFN. Puisque la protćine de la matrice de ce virus permet de bloquer Pexportation