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dommages aux tissus (exemple la maladie de Parkinson). Des recherches rścentes ont montre chez les personnes atteintes d’Alzheimer (Hochstrasser et al.) une diminu-tion significative des niveaux de facteur de croissance epidermiąue1 (EGF) et un mecanisme d’apoptose deregulś qui conduit a une vaste destruction neuronale.

Dans une etude portant sur le role de DPP9 dans la voie de signalisation de facteur de croissance epidermiąue, Yu et al (2006) ont trouvó qu’une surexpression de DPP9 peut provoquer une autodestruction spontanee des cellules en absence d’un stimulateur exteme, suggerant un role de DPP9 dans la regulation de 1’apoptose. En effet, dans des conditions saines, a la suitę de la liaison d’un facteur de la familie des facteurs de croissance epidermiąue avec uh recepteur specifiąue, une dimerisa-tion du recepteur est observee. Une activation de l’activite tyrosine kinase est induite apres la dimerisation, ce qui se traduit par la phosphorylation de residus tyrosines presents sur les recepteurs, puis par le recrutement de proteines possśdant des motifs de reconnaissance pour ces phosypholyrosines. Ces evenements vont entrainer 1’acti-vation d’ime voie de signalisation.

La voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR, activee par la liaison du facteur de croissance EGF avec le recepteur EGFR, est importante dans la regulation du cycle cellulaire. La phosphorylation de PI3K active AKT qui peut alors phosphoryler et

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L’EGF est un facteur de croissance aux multiples actions faisant partie d’une grandę familie protóiąue. Son rayon d’action s’etend sur 1’ensemble des tissus. L’action des facteurs de croissance de la familie de 1’EGF est mśdiee par une familie de quatre recepteurs membranaires ubiąuitaires appeles ErbB.



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