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et Cd36KO, nos rćsultats ont t6v6\6 une diminution des niveaux de PINP et d’OCN dans le sang des souris Cd36KO_y ce qui sugg&re une alteration du fonctionnement des osteoblastes en absence de CD36. L’expression genique ne reflete pas toujours la quantite d’une proteinę. L’evaluation de COL-1 par immunobuvardage du type Western pourrait clarifier son niveau dans les os des souris Cd36KO. Le taux plasmatique d’un autre facteur osteoblastique, l’ALP, demontre une tendance vers la baisse non significative chez les souris Cd36KO. La mesure de l’ALP sanguine ne permet pas de differencier les isoformes osseuse, hepatique ou encore renale. L’ALP d’origine osseuse est predominante chez les enfants et les adolescents, tandis que chez les adultes presque la moitie de 1’ALP sanguine est d’origine hepatique (van Hoof et De Broe, 1994). Donc, cette legere diminution du niveau de 1’ALP plasmatique chez les souris Cd36KO pourrait etre due a la reduction de l’ALP osseuse. En accord avec l’observation d’un nombre d’ostćoclastes comparable entre les souris WT et Cd36KO_y des taux normaux de la TRAP et du tćlopeptide C-terminal du COL-I (CTX) qui tdmoignent de l’activite osteoclastique ont 6t6 ddtectds chez les souris dćficientes en CD36. Nos resultats ddmontrent donc une rćduction de la concentration de marqueurs de formation osseuse chez les souris Cd36KO_y probablement due k 1’alteration de la fonction ostćoblastique ce qui affecte la formation osseuse et mene k une faible masse osseuse.

4.1.1.3 L’influence des lipides, de Padiposite et de la leptine sur le phenotype

osseux des souris Cd36KO

Le maintien de l’equilibre osseux necessite aussi l’intervention de nombreuses hormones qui agissent au niveau local ou systćmique (Manolagas, 2000). Le fait que la leptine soit considćree comme un facteur rćgulant le remodelage osseux nous a amenć k dvaluer ses concentrations plasmatiques ainsi que celles de 1’adiponectine chez les souris WT et Cd36KO. Nos resultats dćmontrent que 1’ablation de CD36