3513659754

54

13-HODE augmente le niveau de transcription de CD36 (Tontonoz et al, 1998). L’IL-4 sćcrćtće par les lymphocytes-T active des 12/15-lipoxygenases qui gćnerent la synthese de 13-HODE et de 1’acide 15-hydroxyćicosatetraćnoique h partir des acides linoleique et arachidonique respectivement (Huang et al., 1999). Cette activation foumit des ligands au PPARy et induit rexpression de CD36 par le biais d’une PKC (Feng et al., 2000). Certains ligands tels que les facteurs de croissance TGF-pl et TGF-p2 inhibent Pexpression de CD36, agissant comme les rćpresseurs transcriptionnels du g£ne PPARy suitę h sa phosphorylation par une MAPK (Han et al., 2000). D’autres cytokines telles que PIFN-y et I’EL-10 ont aussi un effet sur Pexpression de CD36. Dans les monocytes, PIFN-y diminue l’expression de CD36 (Nakagawa et al., 1998), tandis que PIL-10 augmente son expression et celle d’ABCAl (Han et al., 2009). Tel que mentionne prćcćdemment P ABC Al joue un role cle dans le mćtabolisme des HDL et du transport inverse du cholestćrol. D’autres rćcepteurs nuclćaires sont ćgalement capables de contróler Pexpression de CD36. L*activation de rćcepteur X de retinoides (RXR) augmente Pexpression de CD36 en absence ou lors de Pinhibition de PPARy (Han et Sidell, 2002; Moore et al., 2001). Le RXR rćgule (apr£s Phćtćrodimćrisation avec le liver X receptor) Pexpression de genes impliques dans la synthese, le transport et Pefflux de cholesterol (Souidi et al., 2004). Un autre elćment, le PPARa, tel que mentionnć precedemment, semble egalement róguler positivement Pexpression de CD36. L’exposition de macrophages humains aux hydroperoxydes d’esters de cholesterol de LDL moyennement oxydćes augmente la liaison de PPARa au promoteur proximal du g^ne CD36 (Jedidi et al., 2006). L’hyperglycćmie induit Poxydation de LDL, ce qui contribue au stress oxydatif et au dysfonctionnement des cellules endothćliales microvasculaires, ce qui rend les patients diab^tiques susceptibles de ddvelopper de Patherosclerose. Le glucose 6\evć augmente la transcription du g&ne CD36 dans les cellules endotheliales (Griffm et al., 2001) et les monocytes (Sampson et al., 2003) de patients diabćtiques. Chez les rats diabćtiques, Pexpression de CD36 est augmentće dans de nombreux organes, y compris le tissu adipeux, Pintestin et le